Нейропаралитический кератит симптомы и лечение

Опубликовано 27.09.2019 автором Admin

Нейропаралитический кератит — это кератит, при котором инфильтраты расположены в самых поверхностных слоях роговицы.

Этот кератит чаще возникает вследствие повреждения трофической и чувствительной иннервации (тройничный и симпатический нервы). Поскольку оба этих нерва имеют представительство в ресничном нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в роговице. У детей подобные кератиты наблюдаются редко и бывают следствием травм, операций по поводу ретробульбарных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и сифилитических поражений головного мозга.

Симптомы нейропаралитического кератита

Заболевание роговицы проявляется непосредственно после повреждения указанных нервов либо через более или менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит от массивности патологических изменений и уровня поражения нервов. Патогномонич-ным признаком нейропаралитического кератита является вначале поверхностная, более или менее обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями, расположенная преимущественно в центре. В большинстве случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением зрения или присоединением вторичной инфекции и возникновением ке-ратоконъюнктивита. Незаметные начало и течение болезни обусловлены тем, что на стороне поражения тройничного и симпатического нервов большей частью полностью отсутствует чувствительность роговицы. Трофические нарушения в ткани роговицы приводят к тому, что она начинает набухать, а это, в свою очередь, ведет к разрушению и отторжению ее тканей. Процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и дальнейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться почти вся строма роговицы и, как следствие, наступить ее прободение.

Лечение нейропаралитического кератитаЛечение симптоматическое, направлено в основном на улучшение трофики. Применяют комплекс витаминов А, С, никотиновой кислоты, группы В, а также сульфаниламидные препараты и антибиотики в виде капель и мазей (см. ранее). Для стимуляции регенерации роговицы показаны закапывания 1%-ного раствора гидрохлорида хинина, 1—2%-ного раствора гидрохлорида этил-морфина, 2%-ного раствора амидопирина, растворы дибазола, новокаина, а также местное применение облепихового масла и меда. Благоприятный результат дают биостимуляторы, кислородная терапия, препараты пчелиного яда и маточного молочка. При неэффективности медикаментозного лечения в тяжелых случаях показаны операции (сшивание век и др.).

Содержание

0.1 Грибковые кератиты: симптомы, лечение.

1 Нейротрофический кератит
2 Не стоит недооценивать его опасность! Паренхиматозный кератит и другие эндогенные виды заболевания
3 Нейрогенный кератит

Грибковые кератиты: симптомы, лечение.

Эти кератиты вызываются различными видами паразитических грибков. Диагностика их очень трудна, так как они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяемым.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нейротрофический кератит

Немногие знают, почему возникает и как проявляется нейротрофический кератит. Сегодня болезни глаз встречаются очень часто. Нередко возникает такая патология, как кератит.

Он представляет собой группу различных по происхождению воспалительных заболеваний роговицы, характеризующихся снижением ее прозрачности, образованием язв, а также гиперемией и болевым синдромом. Особое место занимает нейротрофическая разновидность кератита.

Подобная патология встречается очень редко. Каковы этиология, клиника и лечение данного заболевания?

Характеристика нейротрофического кератита

Глазные яблоки человека частично иннервируются тройничным нервом. При повреждении этого нерва может развиться кератит. Различают нейропаралитический кератит и нейротрофический. Отличие состоит в выраженности клинических проявлений. Обе патологии объединены в общее заболевание под названием «нейрогенный кератит».

Важно, что данная патология не является самостоятельным заболеванием. Она формируется на фоне какого-либо инфекционного заболевания тройничного нерва или травматического повреждения. Тройничный нерв относится к чувствительным нервным структурам, в силу чего при его повреждении нарушается чувствительность роговичной оболочки глаза. Роговица является частью оптической системы.

При воспалении роговицы отмечается снижение остроты видения.

Нейротрофический тип воспаления роговицы возникает на фоне следующих заболеваний и патологических состояний:

простой герпес;
опоясывающий герпес;
опухолевидное образование;
отсутствие болевой чувствительности и ангидроз врожденного типа.

Причиной повреждения тройничного нерва может стать операция на глазу или попадание инородного тела. Метагерпетический кератит — наиболее частое явление. Реже кератит развивается при наличии бактериальной и грибковой инфекции.

Интересен тот факт, что предрасполагающим фактором поражения тройничного нерва является употребление наркотических средств. В большинстве случаев при поражении тройничного нерва страдает его первая ветвь.

Она называется глазным нервом.

Клинические проявления

Чтобы лечить нейротрофический или нейропаралитический кератит, врач должен знать основные симптомы данной патологии. Больные могут обращаться за медицинской помощью не сразу, потому что длительный период кератит способен не проявляться. Метагерпетический воспалительный процесс имеет особенности.

Если для простого кератита характерен роговичный синдром, который проявляется в виде болей в глазу, слезотечения, светобоязни, то в данной ситуации он не развивается. Основная причина — утрата чувствительности.

Метагерпетический тип воспаления роговицы проявляется поражением нервной системы.

Для герпетического кератита характерен болевой синдром. Боль локализуется в области, которая иннервируется этим нервом. Боль возникает внезапно. Она стреляющая, интенсивная. Болевой синдром быстро исчезает. Чаще всего боль возникает только с одной стороны лица.

В ряде случаев больные не могут ее терпеть, что приводит к депрессии и значительно ухудшает качество жизни. Болевой синдром может усиливаться при движении. При этом больные стараются не двигаться.

Боль способна провоцировать тик, который проявляется в виде спазма мышц лица.

Симптомом герпетического кератита может стать появление мелких пузырьков в области лба, век. Что же касается поражения роговицы глаз, то на поверхности роговичной оболочки формируется налет. Он имеет сероватый или желтоватый цвет. По мере развития кератита на месте налета образуются гнойные язвочки.

Нейротрофический или нейропаралитический кератит опасен своими осложнениями. При отсутствии своевременного лечения язва способна привести к полному разрушению роговицы глаз. Наблюдается это вследствие перфорации язвы глаз. Важно, что подобное поражение глаз способно длиться месяцами и даже годами. После заживления язвочек возможно повторное их возникновение.

Воспаление приобретает хронический характер течения.

Диагностические мероприятия

Чтобы начать лечение герпетического кератита, нужно поставить правильный диагноз. Диагностика предполагает сбор анамнеза, проведение внешнего осмотра больного, различные функциональные пробы, а также инструментальное исследование глаз. Большое значение имеет связь между вирусным заболеванием у пациента и поражением роговицы.

После сбора анамнеза врач проводит внешний осмотр глаз. При этом обращается внимание на отсутствие роговичного синдрома и местные изменения в области роговицы и всего лица. Важное место в диагностике имеет осмотр роговицы. Он осуществляется при помощи биомикроскопии. Альтернативный способ исследования — эндотелиальная микроскопия.

Немаловажное значение имеет оценка чувствительности роговицы. Это дает возможность оценить выраженность корнеального рефлекса. Для выявления язвочек и других дефектов роговицы проводится инстилляционная проба. Диагностика герпетического кератита предполагает исключение опухоли как возможной причины поражения тройничного нерва.

Для этого осуществляется рентгенологическое исследование черепа, глазницы и носовых пазух. Чтобы установить инфекционную природу герпетического кератита, целесообразно взять мазок с конъюнктивы глаз и провести бактериологическое исследование, ПЦР или ИФА с целью выделения возбудителя или специфических антител.

К дополнительным методам исследования относится определение кривизны роговицы и рефракции.

Лечение кератита

Лечение герпетического кератита нейротрофического типа является комплексным. Оно направлено на ликвидацию основной причины патологии (лечение герпетической инфекции, удаление опухоли), нормализацию трофики роговицы и тройничного нерва. Большое значение для быстрого выздоровления имеет скорейшая регенерация поврежденной ветви тройничного нерва.

Лечение герпетического поражения роговицы предполагает использование противовирусных средств, закапывание глазных капель, содержащих в своем составе витамин A и таурин.

Кроме того, местное лечение включает в себя использование мазей (например, актовегин). Для укрепления и питания тройничного нерва внутримышечно вводятся витамины группы B.

Реже лечение предполагает инъекции метилэтилпиридинола. Чтобы ускорить процессы заживления тройничного нерва, лечение должно включать физиотерапию (использование лазера и магнитных аппаратов).

Хороший эффект дает лечение с помощью электрофореза и лекарственных препаратов. Линзы после кератита носить не обязательно. Линзы могут вызвать дополнительные осложнения при наличии на роговице язв.

Для защиты роговицы рекомендуется носить не линзы, а полугерметичные очки.

Симптоматическое лечение при выраженном болевом синдроме предполагает использование НПВС, новокаиновых блокад. При угрозе осложнений (перфорации) проводится более радикальное лечение. При этом может проводиться сшивание век. Таким образом, для герпетического кератита нейротрофического типа характерны развитие неврологической симптоматики и нарушение чувствительности роговицы.

Источник: http://zrenieglaz.ru/zabolevaniya-rogovicy/chto-takoe-nejrotroficheskij-keratit.html

Не стоит недооценивать его опасность! Паренхиматозный кератит и другие эндогенные виды заболевания

Кератит представляет собой воспалительный и, как следствие, дистрофический процесс, в который вовлечена роговица глаза.

Развитие болезни в большинстве случаев происходит по причине вируса. Он появляется в организме несколькими способами.

При экзогенном кератите вирус попадает через нервы роговицы и конъюнктивы, а при эндогенном типе заболевания — по двигательным, симпатическим нервам, а также через кровь.

ontakte

Odnoklassniki

Этиология заболевания достаточно разнообразна. Причинами развития могут стать хронические инфекционные болезни, такие как:

сифилис;
туберкулез;
герпес;
бруцеллез.

А также кератит способны вызвать:

корь;
ветряная оспа;
малярия;
лекарственная аллергия.

Причинами могут являться заболевания нейрогенного характера вследствие повреждения нерва. К эндогенным формам относится и кератит невыясненной этиологии, например, розацеа-кератит.

Справка. Патологический процесс в органе зрения возникает при попадании возбудителя заболевания через кровеносные сосуды или вследствие распада продуктов жизнедеятельности микроба или вируса.

Виды заболевания

Эндогенный кератит подразделяется на: герпетический, туберкулёзный, аллергический, сифилитический, нейрогенный, периферический.

Герпетический

Возникает при поражении вирусом герпеса и вызывает в организме человека латентную, хроническую или острую инфекцию. В основном этот вирус проникает внутрь еще в детстве через слизистые оболочки.

Фото 1. Герпетический кератит: поражена роговица глаза, на краях заметно небольшое врастание сосудов.

На развитие и повторное появление воспаления роговицы по причине герпеса влияют следующие факторы:

стресс;
снижение иммунитета;
переохлаждение;
длительное лечение стероидными гормонами;
заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
аллергия;
физическое и психическое перенапряжение.

То есть все те факторы, которые уменьшают способность организма распознавать и выводить чужеродные бактерии. При этом типе кератита характерны пониженная чувствительность роговой оболочки, высыпания на слизистой губ и лице.

Герпетический тип классифицируется по клиническим формам на следующие виды поверхностных кератитов:

Точечный. Характеризуется мелким точечным скоплением клеточных элементов с примесью крови и лимфы на роговице.
Везикулезный.
Древовидный.

Для двух этих видов характерно высыпание в слое эпителия мелких пузырьков. Слияние участков выглядит как разветвленные фигуры.

Краевой. Часто поражает оба глаза человека.

На начальной стадии возникают точечные инфильтраты в верхней части роговицы, которые постепенно сливаются в один, имеющий форму полосы.

Географический. Развивается из древовидного и представляет собой язву.
Рецидивирующий. При таком виде появляется дефект эпителия роговицы глаза.

Глубокие кератиты с изъязвлением возникают из древовидного. Течение болезни обычно длительное.

Внимание! При рецидивах в роговую оболочку врастают сосуды, инфицирование микробами усложняет воспалительный процесс и угрожает потерей глаза.

Туберкулезный, туберкулезно-аллергический

В зону риска заболевания данным типом кератита попадают пациенты с туберкулезом, который может развиться при низком экономическом статусе.

Фото 2. Кератит туберкулёзного типа. На роговице глаза заметны очаги поражения в виде сероватых пятнышек.

Также заболевание проявляется при таких факторах:

слабый иммунитет;
внутривенное применение препаратов;
употребление молочных продуктов больного животного;
неполноценный рацион, вредные привычки, стрессовые ситуации;

то есть таком влиянии, которое приводит к понижению сопротивляемости организма.

Туберкулезно-аллергическую форму заболевания еще называют экзематозной, скрофулезной. Болезнь возникает на фоне туберкулеза легких и лимфоузлов периферии. Происходит это по причине аллергической реакции на палочку Коха (возбудитель туберкулеза).

Кератит проявляется образованием сероватых полупрозрачных пузырьков или узелков. Локализация и их размеры могут быть различными. Узелки затрагивают поверхностный слой, но иногда проникают глубже. Пациент при появлении заболевания страдает резким неприятием света, слезотечением. Сначала отекают веки, а затем и нос, и губы.

Туберкулезный гематогенный кератит имеет несколько клинических проявлений:

склерозирующий;
ограниченный;
глубокий диффузный.

При склерозирующем типе характерны инфильтраты (скопление клеток) желто-белого цвета, которые идут от края к центру и имеют треугольную форму. Над поврежденным участком отекает эпителий, но без изъязвления.

Важно! Прогноз заболевания, к сожалению, неблагоприятный, так как пораженную ткань роговой оболочки сменяет рубец.

Ограниченный туберкулезный кератит проявляется единичными скоплениями клеток в задних слоях стромы (основная часть роговой оболочки глаза). При этом наблюдается образование новых капилляров — васкуляризация роговицы, а также возможно ее рассеянное помутнение.

При глубоком диффузном туберкулезном кератите роговица глаза в среднем и глубоком слое становится мутной. Поражение обычно одностороннее.

Прогноз кератита этого вида неблагоприятный. В результате остается помутнение роговой оболочки.

Вам также будет интересно:

Аллергический

Причины возникновения данного типа кератита связаны с аллергическими реакциями на непереносимые продукты или инфекцию.

Дополнительно появляется аллергический конъюнктивит. Чаще всего это состояние возникает в детском возрасте.

К эндогенным — внутренним аллергенам относят:

заражение паразитами;
туберкулезная инфекция;
бактериальные токсины в секрете слезного канала.

Экзогенные аллергены, возникающие под влиянием внешних факторов:

лекарственные препараты;
бытовая химия и косметика;
цветочная пыльца;
пищевые продукты;
шерсть, пух животного.

Заболевание протекает остро: страдает эпителий и поверхностный слой стромы. Появляются серые инфильтраты. Они могут быть в единичном количестве, а могут выглядеть как цепочка со звеньями удлиненной формы. Затем интенсивность скопления клеток увеличивается, они изъязвляются.

Инфильтраты могут исчезнуть, но на следующий день проявиться в другом участке слоя роговицы. При этом возникает боязнь света, сильное раздражение, слезотечение, рефлекторное сокращение глаза. В период заболевания расширяются сосуды в роговичной ткани, трансформируется эпителий, повреждается боуменова мембрана, отделяющая строму от переднего эпителия роговицы.

Сифилитический, иначе паренхиматозный

Этот тип кератита еще называется паренхиматозным. Чаще всего является врожденным и может проявиться через два и более поколения. В наши дни — это редкая форма болезни.

Заболевание проявляется поражением обоих глаз. Пациенты испытывают боль, появляется сильное слезотечение, боязнь света. Кератит этой формы протекает длительно и имеет три стадии:

прогрессивная или стадия инфильтрации;
васкуляризация;
регрессивная или стадия рассасывания.

Первая стадия проявляется диффузным скоплением клеток сероватого цвета в строме роговой оболочки. Скопление выглядит как отдельные штрихи и точки. Отек начинает распространяться на эпителий, поэтому поверхность над инфильтратом шероховатая.

Рассеянное скопление инфильтрата в течение нескольких недель становится насыщенным и переходит на всю роговую оболочку, за счет чего она утолщается. После этого в роговицу врастают сосуды.

При наступлении стадии васкуляризации может воспаляться сосудистая оболочка глаза, возникать иридоциклиты (воспаление радужной оболочки). Этот период длится до двух месяцев. Затем происходит регрессия, которая продолжается до 2 лет.

Последний этап сопровождается сокращением симптоматики кератита: снижается раздражение органа зрения, рассасываются инфильтраты, уменьшается толщина роговицы, она возвращается к нормальным размерам.

Нейрогенный, виды: нейропаралитический, нейротрофический

Заболевание данного типа возникает при повреждении нервов. Вследствие поражения тройничного нерва в области или ниже гассерова узла развивается нейрогенный кератит, который по клинической картине подразделяется на нейропаралитический или нейротрофический.

Справка. Тройничный нерв играет роль в обеспечении чувствительности роговицы. При его повреждении роговая оболочка может полностью потерять чувствительность.

При нейрогенном кератите пациент не испытывает светобоязни, отсутствует слезотечение.

Симптомом может служить боль в глазах, помутнение верхних слоев роговицы. У данного заболевания вялое и длительное течение.

При отсутствии своевременной терапии появляется незаживающая язва, которая распространяется на всю поверхность роговицы.

Нейротрофическое и нейропаралитическое воспаление роговой оболочки проявляется на фоне поражения герпесом, аденовирусом. На заболевание влияет состояние, при котором блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Причиной его повреждения может стать хирургическое вмешательство или попадание инородного тела в глаз.

Кератит при лагофтальме (невозможность сомкнуть веки) также относится к нейрогенным кератитам. Он возникает под влиянием иссушения эпителия роговицы. Лагофтальм появляется во время нейрохирургических операций при параличе или повреждении лицевого нерва.

Болезнь начинает развиваться с поражения нижней части роговицы инфильтратами, затем они переходят на глубокие слои и появляется язва. В итоге возможна перфорация рогового слоя.

Периферический

На возникновение периферического кератита оказывают влияние длительные аутоиммунные заболевания соединительной ткани, такие как ревматоидный артрит и рецидивирующий полихондрит. То есть состояния, при которых характерна патологическая выработка аутоиммунных антител.

Фото 3. Периферический кератит на запущенной стадии. Роговица воспалена, на ней появляются язвы.

Проявляется кератит воспалением и изъязвлением роговицы. У пациентов снижается зрение, возникает светобоязнь и появляется ощущение инородного предмета в глазу. Инфильтрация лейкоцитами участка помутнения роговицы окрашивается органическим соединением.

Для подтверждения природы заболевания необходим посев культуры из краев век и язвы роговицы.

Внимание! При отсутствии адекватного лечения процент смертности при аутоиммунном заболевании и периферическом язвенном кератите очень высок. Основная причина — это инфаркт.

Посмотрите видео, в котором рассказывается о том, что такое кератит, причинах его возникновения, симптомах и лечении.

К профилактическим мерам относится: своевременное лечение заболеваний глаз, общих патологий организма, недопущение хронических процессов. Очень важна поддержка иммунитета, здоровый образ жизни, рациональное питание с необходимым количеством витамина А, В, С, РР.

Специфических мер, способных повлиять на появление кератита не существует. Для снижения риска необходимо исключить травмирование органов зрения, так как при поражении человека вирусом, микротравма глаза может привести к кератиту.

При появлении неприятных ощущений, связанных с органами зрения (слезотечение, боль, резь и т. п.) обязательна консультация врача-офтальмолога.

Периодически нужно проходить полное медицинское обследование, особенно при наличии хронических заболеваний.

Самостоятельное лечение отклонений глаз крайне не рекомендуется. Только после точной диагностики специалиста можно выявить тип кератита и начать принимать необходимые лекарства. В противном случае неправильно подобранными медикаментами можно усугубить ситуацию.

Оцени статью:

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5.
Оценили: 0 читателей.

Поделись с друзьями!

ontakte

Odnoklassniki

Источник: http://linza.guru/keratit/endogennie/

Нейрогенный кератит

Нейрогенный кератит – воспалительно-дистрофические изменения роговицы, развивающиеся на фоне инфекционного или травматического поражения тройничного нерва. Нейрогенный кератит проявляется снижением или отсутствием чувствительности роговицы, невралгическими болями, помутнением и язвой роговицы.

В диагностике нейрогенного кератита используется биомикроскопия глаза, флуоресцеиновая проба, определение чувствительности роговицы, исследование мазков с конъюнктивы культуральным и ПЦР-методом, ИФА.

Лечение нейрогенного кератита преимущественно местное; назначаются инсталляции противовирусных препаратов, закладывание антибактериальных мазей, субконъюнктивальные инъекции, новокаиновые блокады, витамины; диатермия на шейные симпатические ганглии.

К группе нейрогенных кератитов в офтальмологии относят нейропаралитический и нейротрофический кератиты.

Патогенез нейрогенного кератита связан с поражением тройничного нерва, что приводит к резкому снижению или потере чувствительности роговицы, замедлению регенеративных процессов и рецидивирующим воспалениям роговой оболочки.

В исходе нейрогенного кератита отмечается уменьшение прозрачности роговицы различной степени выраженности и снижение ее оптических свойств.

Причины нейрогенного кератита

В основе патогенеза нейрогенного кератита лежит поражение первой ветви тройничного нерва — глазного нерва, иннервирующего глазное яблоко. Поражение чаще происходит в области гассерова узла (ганглия тройничного нерва), реже — чувствительных ядер ствола головного мозга.

Непосредственными причинами нейрогенного кератита могут выступать инфекционные или травматические факторы.

В частности, блокирование проводимости глазного нерва нередко вызывается аденовирусами, герпесвирусами (простого герпеса, опоясывающего герпеса) и др.

Травматическое повреждение первой ветви тройничного нерва может быть обусловлено пересечением глазного нерва в ходе операции, инъекцией в область ганглия, экстирпацией гассерова узла, наличием сдавливающих нерв опухолей и инородных тел.

При таких поражениях первой ветви тройничного нерва отмечается урежение защитных движений век (моргания), снижение чувствительности, нарушение трофики и увлажненности роговицы. В утратившей чувствительность роговице со временем развиваются дистрофические процессы и вялотекущее воспаление – нейрогенный кератит.

В отличие от кератитов другой этиологии, клиника нейрогенного кератита имеет свои характерные особенности. Течение нейрогенного кератита длительное время может быть бессимптомным.

По причине резкого снижения или отсутствия чувствительности роговицы патогномоничный роговичный синдром не развивается: нет слезотечения, светобоязни, блефароспазма, субъективных ощущений инородного тела в глазу, перикорнеальной инъекции сосудов.

Из неврологических симптомов при нейрогенном кератите может отмечаться типичный для невралгии тройничного нерва болевой синдром. При герпесвирусной этиологии поражения на коже века, лба и носа и по ходу I ветви тройничного нерва могут появляться герпетические пузырьки.

При нейрогенном кератите со временем поверхность роговицы приобретает шероховатость и помутнение.

Нейротрофические изменения вначале развиваются в центральной зоне роговицы: появляется отечность и вздутие поверхностного эпителия, его слущивание с образованием эрозий и обширного сливного дефекта блюдцеобразной формы.

Края и дно образующейся язвы длительное время могут оставаться чистыми. При своевременном лечении нейрогенного кератита язва заживает, оставляя после себя незначительное локальное помутнение роговицы.

В случае присоединения кокковой флоры появляется мутный налет серовато-белого или желтоватого цвета с последующим формированием гнойной язвы роговицы. При неблагоприятном течении нейрогенного кератита изъязвление роговицы может привести к ее перфорации и полному разрушению.

Нейротрофические изменения в роговице могут развиваться в различные сроки после поражения первой ветви тройничного нерва – от нескольких суток до многих месяцев. Обычно течение нейрогенного кератита длительное и вялое; заболевание длится годами: при этом язва может то заживать, то появляться вновь.

Диагностика нейрогенного кератита

При диагностике нейрогенного кератита офтальмологом учитывается связь заболевания с перенесенными аденовирусными или герпесвирусными инфекциями, механическим повреждением глаза и другими возможными факторами. План обследования пациента включает проведение офтальмологических исследований, лабораторных тестов, консультации невролога и отоларинголога.

Морфологические изменения роговицы при нейрогенном кератите оцениваются с помощью биомикроскопии глаза, эндотелиальной и конфокальной микроскопии роговицы. Для определения эрозий и язвы роговичной поверхности выполняется флюоресцеиновая инстилляционная проба. Корнеальный рефлекс при нейрогенном кератите оценивается путем проведения эстезиометрии или теста на чувствительность роговицы.

Для выявления инфекционных факторов нейрогенного кератита прибегают к цитологическому и бактериологическому исследованию мазка с конъюнктивы, проведению ИФА крови, ПЦР-исследованию эпителия соскоба.

При необходимости, для исключения опухолевой компрессии тройничного нерва, может назначаться рентгенография орбиты, рентгенография черепа, рентгенография околоносовых пазух.

При выявлении нейрогенного кератита проводится терапия, направленная на улучшение трофики роговицы, стимуляцию обменных процессов и скорейшую эпителизацию дефектов.

В терапию нейрогенных кератитов вирусной этиологии дополнительно включаются противовирусные препараты (ацикловир, интерфероны, калия полирибоаденилат). Для стимуляции репаративных процессов показаны лазерстимуляция и магнитотерапия с кератопластическими лекарственными средствами, электрофорез с йодистым калием.

Системное лечение нейрогенного кератита проводится с помощью перорального и внутримышечного введения НПВС (индометацина, диклофенака и др.), витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур показана диатермия на область шейных симпатических ганглиев. Для купирования невралгических болей проводятся новокаиновые блокады до ходу поверхностной височной артерии.

Профилактика вторичного инфицирования роговицы при нейрогенном кератите требует назначения антибактериальных капель, субконъюнктивального или парабульбарного введения противомикробных растворов.

Для обеспечения защиты роговицы от высыхания и инфицирования рекомендуется ношение полугерметических очков или защитной повязки. При угрозе перфорации роговицы прибегают к блефарорафии (сшиванию век), оставляя щель у внутреннего угла глаза для инстилляций лекарственных препаратов.

Прогноз и профилактика нейрогенного кератита

Течение нейрогенного кератита чаще хроническое, рецидивирующее. Исходом нейрогенного кератита служит помутнение роговицы различного размера и интенсивности (от легкого облачка до бельма), в той или иной степени снижающее остроту зрения.

Профилактика нейрогенного кератита диктует необходимость повышения общей реактивности организма, предупреждение развития инфекционных заболеваний, исключения травм глаза.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/neurogenic-keratitis

Симптомы нейрогенного кератита

При нейрогенном кератите со временем поверхность роговицы приобретает шероховатость и помутнение.

В случае присоединения кокковой флоры появляется мутный налет серовато-белого или желтоватого цвета с последующим формированием гнойной язвы роговицы. При неблагоприятном течении нейрогенного кератита изъязвление роговицы может привести к ее перфорации и полному разрушению.

Лечение нейрогенного кератита

С этой целью местно назначаются инстилляции глазных капель (растворов метилэтилпиридинола, таурина, витамина А), закладывание в конъюнктивальную полость глазных мазей и гелей на основе гемодиализата крови телят или декспантенола, субконъюнктивальные инъекции метилэтилпиридинола или пентагидроксиэтилнафтохинона. В терапию нейрогенных кератитов вирусной этиологии дополнительно включаются противовирусные препараты (ацикловир, интерфероны, калия полирибоаденилат). Для стимуляции репаративных процессов показаны лазерстимуляция и магнитотерапия с кератопластическими лекарственными средствами, электрофорез с йодистым калием.

10.21518/2079-701X-2017-5-162-166

Е.В. ЯНИ, к.м.н., К.Е. СЕЛИВЕРСТОВА, Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца Минздрава России

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

НЕЙРОТРОФИЧЕСКИХ КЕРАТИТОВ

Нейротрофический кератит (НК) представляет собой дегенеративное заболевание роговицы, которое характеризуется определенным симптомокомплексом, включающим в себя снижение ее чувствительности, спонтанное нарушение стабильности эпителия роговицы со значительным ухудшением процессов заживления. Развитие кератопатии (КП) сопровождается такими жалобами, как колебание остроты зрения, светобоязнь и слезотечение, а также болевыми ощущениями различной степени выраженности. Являясь одной из наиболее плотно иннервируемых тканей организма, роговица достаточно остро реагирует на нарушения иннервации с развитием тяжелейших трофических кератитов и язв. Причин развития нейротрофических изменений роговицы достаточно много, и находятся они не только в плоскости офталь-мопатологий. Среди глазных причин развития НК можно перечислить герпетический кератит, состояние после некоторых глазных операций, ношения контактных линз. Среди неофтальмологических причин развития НК ведущее место занимают нейрохирургические операции, длительные наркозы, состояния после острого нарушения мозгового кровообращения. Диагностика НК является достаточно кропотливой работой, сочетающей в себе тщательный сбор анамнеза, детальный офтальмологический осмотр с оценкой чувствительности роговицы и высокотехнологичную диагностику с использованием конфокальной биомикроскопии.

В зависимости от степени тяжести НК подразделяются на кератопатию, сливные эрозии роговицы и язвы роговицы. Алгоритм терапии НК должен быть основан на тяжести клинической картины и направлен на ускорение заживления роговицы и предотвращение прогрессирования заболевания с развитием поражений более глубоких ее слоев. Лечение может быть как консервативным, так и хирургическим, таким как трансплантации амниотической мембраны или конъюнктивального лоскута. В данной статье представлены данные клинических наблюдений потенциально перспективного в терапии НК препарата Визомитин.

Ключевые слова: нейротрофические кератиты, фармакотерапия, митохондриально-адресованный антиоксидант, Визомитин. E.V. YANI, PhD in medicine, K.E. SELIVERSTOVA

Helmholtz Moscow Research Institute of Eye Diseases of the Ministry of Health of Russia CONSERVATIVE TREATMENT OF NEUROTROPHIC KERATITIS

Neurotrophic keratitis (NK) is a degenerative disease of the cornea characterized by a certain complex of symptoms, including decrease in its sensitivity, spontaneous instability of the corneal epithelium with a significant deterioration of the healing process. The development of keratopathy (KP) is accompanied by such complaints as fluctuation of visual acuity, photophobia and lacrimation, and pain of varying severity. Being one of the most densely innervated tissues of the body, the cornea is sufficiently sensitive to innervation with the development of severe trophic keratitis and ulcers.

There are many reasons for the development of neurotrophic corneal changes, and they are not only in the sphere of ophthalmologic pathologies. Eye reasons of the NK development can include herpetic keratitis, the condition after certain eye surgeries, wearing of contact lenses. Non-ophthalmologic reasons for the NK development of NK include surgeries as the primary reason, prolonged anesthesia, post-acute disorders of cerebral circulation.

NK diagnosis is quite hard work, combining a thorough history, a detailed ophthalmic examination with assessment of corneal sensitivity and high-tech diagnostics, using confocal biomicroscopy.

Depending on the severity NK are divided into the keratopathy, the confluent corneal erosion and corneal ulcers.

The algorithm of NK therapy should be based on the severity of clinical presentations and is aimed at accelerating healing of

the cornea and preventing disease progression with the development of deeper layers involvement. Treatment can be both

conservative and surgical, such as amniotic membrane transplantation or a conjunctival flap.

This article presents data of clinical observations potentially promising in the treatment of NK by Visomitin drug.

Keywords: neurotrophic keratitis, pharmacotherapy, mitochondria-targeted antioxidant, Visomitin.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Нейротрофический кератит длительное время оставался за рамками интереса практических офтальмологов. Являясь достаточно редким видом дегенеративных изменений роговицы, НК развивается на фоне значительного снижения иннервации тройничного нерва и приводит к нарушению стабильности и плотности эпителия роговицы, трудно поддающемуся коррекции, с возможностью

развития тяжелых язв роговицы с нередкими перфорациями. Механическая защита поверхности роговицы, обеспечение ее прозрачности, увлажнение и питание — наиболее важные аспекты поддержания оптической системы в хорошем физиологическом состоянии. Роговица представляет собой высокочувствительную ткань с плотностью чувствительных нервных окончаний примерно 300-400 раз выше, чем в коже . Благодаря этому происходит определение вредных раздражителей на поверхности

роговицы и защита ее от повреждений . Кроме защитных рефлексов, таких как моргание и слезотечение, иннервация роговицы напрямую влияет на рост и регенерацию ткани путем секреции нейропептидов .

Сама по себе роговица иннервируется тройничным нервом, что же касается слезных желез, то их иннервация осуществляется как за счет тройничного нерва, так и за счет большого каменистого нерва (ветви черепных нервов VII). При нарушении иннервации по ходу волокон данных нервов возможно снижение слезопродукции , что утяжеляет течение дегенеративного процесса. К тому же парез VII пары черепных нервов может ограничивать или полностью нарушать способность пациента к мигательным движениям или смыканию глазной щели, приводя к развитию ксероза роговицы . Суммируя данные, можно отметить, что на фоне повреждения нерва запускаются два основных механизма развития дефектов эпителия роговицы: недостаточность стимуляции нейропептида и синдром «сухого глаза» (ССГ), так как иннервация слезных и мейбомиевых желез является крайне важным фактором для их секреторной функции и поддержания стабильности прекорнеальной слезной пленки (ПСП).

Наиболее частыми причинами развития НК являются герпетический кератит, внутричерепные объемные образований и/или нейрохирургические манипуляции, сопровождающиеся повреждением глазной ветви тройничного нерва. Среди других глазных причин развития НК можно перечислить бактериальные (лепра) и грибковые инфекции, аутоиммунные заболевания (синдром Шегрена), дистрофии роговицы, кератоконус, эндокринную офтальмопатию, ношение контактных линз, кераторефракционные операции и др. Среди общих патологий ведущее место занимает сахарный диабет, состояние после острого нарушения мозгового кровообращения, рассеянный склероз и др.

По данным зарубежных авторов, НК является достаточно редкой патологией и встречается реже чем в 5 случаях на 10 000 населения. В литературе нет четких статистических данных по эпидемиологии НК и связи, например, с герпетическим кератитом или с постхирургическими осложнениями. По нашим данным, НК является причиной около 6% случаев развития роговичной слепоты в России. Из всех причин возникновения язв роговицы, 9% случаев приходится на нейродегенеративные процессы .

Клиническая картина НК характеризуется наличием эпителиальных дефектов — от единичной поверхностной точечной кератопатии в начальной стадии, сливных эрозий и язв роговицы до развития ее истончения и перфорации. На фоне повреждения сенсорных волокон тройничного нерва происходит также уменьшение слезопродукции и снижение стабильности ПСП. Учитывая этиопа-тогенетические особенности развития заболевания, пациенты с НК могут длительное время не предъявлять жалоб в связи с нарушением чувствительности роговицы.

Диагностика НК является достаточно кропотливой работой и начинается с тщательного сбора анамнеза, с акцентом расспросов на наличие изменяющих нейротро-фику процессов. Так как причины развития НК очень многообразны, история болезни пациента должна быть

досконально изучена. Наличие в анамнезе системного заболевания (сахарный диабет или рассеянный склероз), длительное лечение различными препаратами (нейролептики и антипсихотические средства), хроническое употребление наркотиков, а также местные причины (предыдущее хирургическое вмешательство на роговице, травмы, злоупотребление инстилляциями анестетика, длительное ношение контактных линз), все нарушения, которые потенциально могут привести к развитию сенсорных нарушений, должны быть тщательно изучены.

Далее следует общий офтальмологический осмотр и постановка диагностических проб для определения слезопродукции. Осмотр состояния век включает в себя наружный осмотр для определения лагофтальма, характерного для паралича седьмой пары черепных нервов. Птоз может указывать на участие третьей пары черепно-мозговых нервов. Со стороны конъюнктивы у пациентов с НК признаки воспаления отмечаются достаточно редко, несмотря на наличие поражений роговицы и даже язв. Наличие выраженной воспалительной реакции может указывать на присоединение вторичной бактериальной инфекции, что является показанием для проведения микробиологических исследований. Состояние эпителия роговицы оценивается при проведении флюоресцеинового теста. Чаще всего участки кератопатии локализуются в центральной зоне (в пределах открытой глазной щели), по интенсивности — от поверхностной точечной эпителиопатии, сливных эрозий до тотальной кератопатии и язв роговицы. Наличие других изменений роговицы, таких как рубцы и помутнения, нео-васкуляризация, может указывать не предыдущие воспалительные процессы, ношение МКЛ, ранее перенесенные операции и травмы. Наличие изменений радужной оболочки, передних и задних синехий может быть признаком перенесенного герпетического увеита или кератоувеита.

Механическая защита поверхности роговицы, обеспечение ее прозрачности, увлажнение и питание — наиболее важные, аспекты поддержания оптической системы в хорошем физиологическом состоянии

Дополнительные методы исследования также могут помочь в диагностике НК. Некоторые из них являются обязательными, в то время как другие помогают определить сопутствующую патологию, а также помогают в дифференциальной диагностике, оценке тяжести НК и мониторинге прогрессирования заболевания и эффективности терапии. Оценка чувствительности роговицы производится прикосновением к центральной и периферической части роговицы хлопчатобумажной нитью, вызывающей реакцию моргания и определенные ощущения прикосновения у пациентов с нормальной иннервацией, пациенты с потерей чувствительности роговицы на проводимые манипуляции не реагируют. К числу обязательных также относятся тесты, определяющие слезопродукцию: проба Ширмера, проба Норна, тест Липкоф, определение высоты слезного мениска, пробы с красителями. Полученные

результаты анализируются, и их данные интерпретируются в направлении подбора адекватной терапии. Для уточнения диагноза и мониторинга эффективности лечения возможно также проведение таких дополнительных исследований, как конфокальная биомикроскопия, ОКТ -ПОГ. В последнее время конфокальная биомикроскопия все чаще применяется в практике современных офтальмологов. С помощью данного исследования можно оценить структуру роговицы на клеточном уровне, в том числе стромальные и суббазальные нервные волокна.

Диагностика НК часто требует проведения консультаций с другими специалистами, такими как невролог, оториноларинголог, эндокринолог, онколог.

Стратегия лечения НК включает в себя спектр лекарственных препаратов, в том числе направленных на подавление окислительного стресса. Общеизвестно, что в патогенезе дистрофических заболеваний глаз ключевую роль играет окислительный стресс — повреждение свободными радикалами молекул, клеток, тканей. Ткани глаза наиболее уязвимы для атаки свободными радикалами и активными формами кислорода (АФК). Одними из самых мощных производителей эндогенных АФК в наших клетках являются митохондрии. При повреждении митохондрий активными формами кислорода нарушается функционирование электрон-транспортной цепи, что приводит к еще большему увеличению продукции АФК за счет восстановления молекулярного кислорода в начальном и среднем звеньях этой цепи. Митохондрии вовлечены в своеобразный «порочный круг» окислительного стресса в клетке. Воздействие свободных радикалов и активных форм кислорода приводит к увеличению последних в митохондриях, развитию апоптоза клеток, уменьшению их числа и развитию дистрофических изменений в тканях. Таким образом, весь спектр негативных факторов, воздействующих на глазную поверхность, приводит к нарушению стабильности слезной пленки, повышению осмолярности слезной жидкости и развитию апоптоза клеток. Основными направлениями в терапии дегенеративных изменений переднего отдела глаза являются противовоспалительная, кератопротективная и слезозаместительная терапии. В силу механизма действия антиоксидантные препараты могут оказывать терапевтический эффект различной степени действия в перечисленных позициях.

Антиоксидантные препараты различной направленности действия широко используются в офтальмологии при различных патологических процессах. В последние годы все более широкое применение находит митохон-дриально-адресованный антиоксидант Визомитин. Данный препарат, имеющий в своей основе уникальную комбинацию SkQ1 (МНН — пластохинонилдецилтрифе-нилфосфония бромид), специфически накапливается в митохондриях, проявляет высокую антиоксидантную активность и является регенерируемым антиоксидантом, т. к. его отработавшая (окисленная) форма восстанавливается электрон-транспортной цепью in vivo . Пластохинонилдецилтрифенилфосфония бромид является активной субстанцией глазных капель Визомитин, первого в мире зарегистрированного лекарственного препарата с митохондриально-адресованным антиокси-

Рисунок 1. Больная Д. 67 лет. Диагноз: ОС — нейро-

трофический кератит средней степени

До лечения

После лечения

Рисунок 2. Больная С. 47 лет. Диагноз: ОД — нейро-

трофическая язва роговицы

дантом в качестве основного действующего вещества. Учитывая механизм терапевтического действия препарата Визомитин, нами была рассмотрена возможность его использования у больных с НК .

Результаты использования препарата Визомитин у данной категории больных можно проиллюстрировать следующими клиническими случаями.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ №1 (рис. 1)

Больная Д. 67 лет.

В 2013 г. произведена операция по поводу невриномы верхнечелюстной ветви тройничного нерва слева. Через месяц после операции появился туман перед глазом, слезотечение, покраснение глаза. Длительное время лечилась с применением антибактериальных, противовоспалительных и репаративных препаратов.

Диагноз при обращении:

ОБ — нейротрофический кератит средней степени тяжести.

Острота зрения до лечения — ОД — 0,8 н/к; ОС — 0,3 н/к.

При общем осмотре: наблюдается легкая асимметрия левой половины лица, неполное смыкание левой глазной щели. При биомикроскопии: правый глаз спокоен, роговица без особенностей. Левый глаз: конъюнктива век и глазного яблока почти спокойна, выраженный отек бульбарной конъюнктивы, на роговице почти тотальная кератопатия.

П. Ширмера ОД = 4 мм; ОС = 3 мм, п. Норна ОД = 5 сек, ОС = 2 сек; тест Липкоф ОД — 2 параллельные складки конъюнктивы, ОС — 3 параллельные складки конъюнктивы; высота слезного мениска ОД = 0,2 мм; ОС = 0,1 мм.

Рекомендованная терапия -назначение Визомитина в инстилля-циях по 2 капли 3 раза в день и мазь ВитА-ПОС закладывали за веко 2 раза в день.

Нормализация состояния конъюнктивы и уменьшение площади кера-топатии были зарегистрированы на первой неделе лечения. К концу второй недели поверхность роговицы стала более гладкой. К концу третьей недели лечения конъюнктива век и глазного яблока спокойна, на роговице сформировался стабильный эпителиальный покров, строма прозрачна. П. Ширмера ОД = 6 мм; ОС = 5 мм, п. Норна ОД = 5 сек, ОС = 3 сек; тест Липкоф ОИ — 2 параллельные складки конъюнктивы; высота слезного мениска ОД = 0,3 мм; ОС = 0,2 мм.

Острота зрения после лечения -ОД — 0,8 н/к; ОС — 0,7 н/к.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ №2 (рис. 2)

Больная С. 47 лет.

В 2010 г. произведена операция по поводу невриномы нижнечелюстной ветви тройничного нерва справа. Через 3 месяца после операции появилось ощущение дискомфорта, глаз периодически краснел. Длительное время не обращалась к врачу. С2015 г. диагностирован трофический кератит ОД.

При обращении:

ОД — нейротрофическая язва роговицы.

Острота зрения до лечения — ОД 0,05 с — 1,0 Д = 0,1.

ОС 0,3 с — 2,5 Д = 0,7.

При общем осмотре: наблюдается неполное смыкание правой глазной щели. При биомикроскопии: правый глаз умеренно раздражен, выраженный отек бульбарной конъюнктивы, на роговице в центре язва овальной формы с ксерозированными краями, умеренная инфильтрация стромы перифокально. Левый глаз спокоен, роговица без особенностей. П. Ширмера ОД = 0 мм; ОС = 12 мм, п. Норна ОС = 10 сек; тест Липкоф ОД — 2 параллельные складки конъюнктивы, ОС — отрицательный; высота слезного мениска ОД = 0,2 мм; ОС = 0,5 мм.

Рекомендованная терапия -назначение Визомитина в инстилля-

циях по 2 капли 3 раза в день; Корнерегель 1 раз в день; мазь ВитА-ПОС закладывали за веко на ночь; Окомистин 3раза в день. Нормализация состояния конъюнктивы и сокращение зоны изъязвления по площади и глубине были зарегистрированы в конце первой декады лечения. К концу третьей недели лечения конъюнктива век и глазного яблока спокойна, язва сократилась в размере на % от начального состояния, через 30 дней от начала лечения язва роговицы почти полностью заэпителизирова-лась, в центре формируется помутнение неправильной формы. П. Ширмера ОД = 5 мм; ОС = 10 мм, п. Норна ОД = 5 сек, ОС = 10 сек; тест Липкоф ОД — 1 параллельная складка конъюнктивы, ОС — отрицательный; высота слезного мениска ОИ = 0,5 мм.

Острота зрения после лечения -ОД 0,2 с — 1,0 Д = 0,6.

ОС 0,3 с — 2,5 Д = 0,7.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ №3 (рис. 3)

Больной Н. 62 лет.

В 2015 г. перенес ОНМК. Впоследствии отмечался гемипарез мимической мускулатуры справа, сухость глаза, легкая сухостью во рту, слезотечение, обусловленное замедлением оттока слезы через слезный канал. Лечился с применением антибактериальных, противовоспалительных и репаративных препаратов.

С 2016 г. диагностирован трофический кератит ОД.

При обращении:

ОД — нейротрофический кератит средней степени тяжести.

Острота зрения до лечения — ОД 0,3 с + 2,5 Д = 0,5.

ОС 0,3 с + 2,5 Д = 0,6.

При общем осмотре: птоз верхнего века справа. Асимметрия мышц на правой половине лица. При биомикроскопии: правый глаз почти спокоен, выраженный отек бульбарной конъюнктивы, на роговице тотальная кератопатия. Левый глаз спокоен, роговица без особенностей. П. Ширмера ОД = 1 мм; ОС = 7 мм, п. Норна ОД = 2 сек, ОС = 4 сек; тест Липкоф ОИ — 2 параллельные складки конъюнктивы; высота слезного мениска ОД = 0,1 мм; ОС = 0,3 мм.

Разработано в МГУ имени М.ВЛомоносова

капли глазные

визомитин®

Первый в мире зарегистрированный препарат адресной доставки в митохондрии, предотвращающий окислительное повреждение клеток глаза. Эффективное кератопротекторное средство, достоверно ускоряет заживление роговицы*

визомитин

f В» Щ?

sr—> 0,t55 миг/мл Vf»?.

4 JMJTOUCH

возрастная катаракта

Увеличен срок годности

Оригинальный российский лекарственный препарат

Не имеет аналогов в мире

Лекарственный препарат адресной доставки: подавляет окислительный стресс в месте его возникновения

* Результаты клинических исследований глазных капель Визомитин* опубликованы в следующих статьях:

Яни и соавт. (2012) Практическая медицина. 4 (59), стр. 134-137 Максимова и соавт. (2014) Медицинский совет. 17, стр 16-19 Brzheskiy etal (2015) Advances in Therapy, 32 (12), pp 1263-1279 Petrov etal (2016) Advances in Therapy, 33 (1), pp 96-115

JMLTOTECH www.vi5omitin.ru S»» +7(495)939-59-45

Рисунок 3. Больной Н. 62 лет. Диагноз: ОД — нейро-

трофический кератит средней степени

Рекомендованная терапия — назначение Визомитина в инстилляциях по 2 капли 3 раза в день; Корнерегель 1 раз в день; мазь ВитА-ПОС закладывали за веко на ночь. Нормализация состояния конъюнктивы и уменьшение площади кератопатии были зарегистрированы в конце первой декады лечения. К концу третьей недели лечения конъюнктива век и глазного яблока спокойна, поверхность роговицы флюоресцеином не окрашивается. П. Ширмера ОД = 3 мм; ОС = 8 мм, п. Норна ОД = 5 сек, ОС = 5 сек; тест Липкоф ОД — 1 параллельная складка конъюнктивы, ОС -отрицательный; высота слезного мениска ОИ = 0,3 мм.

Острота зрения после лечения — ОД 0,3 с + 2,5 Д = 0,6.

ОС 0,3 с + 2,5 Д = 0,6.

В заключение хочется отметить, что появление нового, митохондриально-адресованного антиоксиданта позитивно изменяет современные подходы к лечению НК. Препарат обладает высокой терапевтической эффективностью, хорошей переносимостью, отсутствием токсичности. Оказывает терапевтический эффект непосредственно в точке приложения — на поверхности роговицы.

Как видно из представленных клинических случаев, дефекты роговицы при НК обладают полиэтиологично-стью, сопровождаются снижением репаративных свойств тканей ПОГ, нарушением слезопродукции и нейротрофи-ки, а также усилением окислительного стресса, воспалением и последующей неоваскуляризацией. Таким образом, эффективное лечение роговичных дефектов при НК требует одновременного использования нескольких активных препаратов, действие каждого из которых направлено на конкретные патогенетические механизмы. Учитывая состав, Визомитин обладает сочетанным действием — антиоксидантным, противовоспалительным, репаративным и слезозаместительным.

Диагноз и лечение НК являются проблемой для врачей-офтальмологов. Тем не менее длительная консервативная терапия, направленная на ускорение заживления роговицы и предотвращение прогрессирования заболевания, является единственным способом профилактики развития тяжелых осложнений у данной категории больных. ^

ЛИТЕРАТУРА

1. Tervo K, Tervo T, Palkama A. Pre- and postnatal development of catecholamine-containing and cholinesterase-positive nerves of the rat cornea and iris. Anatomy and embryology, 1978, 154(3): 253-265.

2. Tervo T, Palkama A. Innervation of the rabbit cornea. A histochemical and electron-microscopic study. Acta anatomica, 1978, 102(2): 164-175.

3. Marfurt CF, Kingsley RE, Echtenkamp SE. Sensory and sympathetic innervation of the mammalian cornea. A retrograde tracing study. Investigative ophthalmology & visual science, 1989, 30(3): 461-472.

4. Suuronen EJ, Nakamura M, Watsky MA, Stys PK, Muller LI, Munger R, Shinozaki N, Griffith M. Innervated human corneal equivalents as in vitro models for nerve-target cell interactions. FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 2004, 18(1): 170-172.

5. Muller LI, Marfurt CF, Kruse F, Tervo TM. Corneal nerves: structure, contents and function. Experimental eye research, 2003, 76(5): 521-542.

6. Acosta MC, Tan ME, Belmonte C, Gallar J, Sensations evoked by selective mechanical, chemical, and thermal stimulation of the conjunctiva and cornea. Investigative ophthalmology & visual science, 2001, 42(9): 2063-2067.

7. Mikulec AA, Tanelian DL. CGRP increases the rate of corneal re-epithelialization in an in vitro whole mount preparation. Journal of ocu-

lar pharmacology and therapeutics: the official journal of the Association for Ocular Pharmacology and Therapeutics, 1996, 12(4): 417-423.

8. Reid TW, Murphy CJ, Iwahashi CK, Foster BA, Mannis MJ. Stimulation of epithelial cell growth by the neuropeptide substance

P. Journal of cellular biochemistry, 1993, 52(4): 476-485.

9. Ruskell, GL. Changes in nerve terminals and acini of the lacrimal gland and changes in secretion induced by autonomic denervation. Zeitschrift fur Zellforschung und mikroskopische Anatomie, 1969, 94(2): 261-281.

10. LeDoux MS, Zhou O, Murphy RB, Greene ML, Ryan P. Parasympathetic innervation of the meibomian glands in rats. Investigative ophthalmology & visual science, 2001, 42(11): 24342441.

11. De Haas EH. Desiccation of cornea and conjunctiva after sensory denervation: Significance of desiccation for pathogenesis of neuroparalytic keratitis. Archives of ophthalmology, 1962, 67(4): 439-452.

12. Alsuhaibani AH. Facial nerve palsy: providing eye comfort and cosmesis. Middle East African journal of ophthalmology, 2010, 17(2): 142-147.

13. Нероев В.В., Яни Е.В. Результаты работы по целевой программе «ликвидация устранимой слепоты вследствие роговичной и воспалительной патологии». Сборник материалов VII Российского международного симпозиума «Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ. Ликвидация устранимой

слепоты вследствие роговичной и воспалительной патологии», 2015: 22-31.

14. Антоненко Ю.Н., Аветисян А.В., Бакеева Л.Е. и др. Производное пластохинона, адресованное в митохондрии, как средство, прерывающее программу старения. Катионные производные пластохинона:синтез и исследование in vitro. Биохимия, 2008, 73(12): 1589-1606.

15. Skulachev MV, Antonenko YN, Anisimov VN et al. Mitochondrial-targeted plastoquinone derivatives. Effect on senescence and acute age-related pathologies. Current Drug Targets, 2011, 12(6): 800-826.

16. Яни Е.В., Сенин И.И., Скулачев М.В. Перспективы применения в офтальмологии нового класса лекарственных препаратов -митохондриально-адресованных антиокси-дантов. Сборник трудов «VI Российский общенациональный офтальмологический форум». М., 2013: 668-670.

17. Нероев В.В., Орлова Е.Н., Ибрагимова Д.И., Яни Е.В., Вахова Е.С. Патогенетически обоснованный дифференцированный подход к диагностике и терапии различных клинических форм поражения роговицы при ССГ Российский Офтальмологический Журнал. 2014, 7(4): 81-86.

18. Brzheskiy VV, Efimova EL, Vorontsova TN, Alekseev VN, Gusarevich OG, Shaidurova KN et al. Results of a Multicenter, Randomized, Double-Masked, Placebo-Controlled Clinical Study of the Efficacy and Safety of Visomitin Eye Drops in Patients with Dry Eye Syndrome. Advances in Therapy, 2015, 32: 1263-79.