Кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

Сердечнососудистые заболевания встречаются у кошек довольно редко. Увы, иногда такое все-таки случается. Причем, если говорить про такие болезни у котов, то это, скорее всего, кардиомиопатия. Другие заболевания встречаются ещё реже. Именно поэтому, если у вас дома живет этот пушистый питомец, очень важно знать основные симптомы кардиомиопатии у кошек, а также причины развития болезни и способы лечения.

Содержание

Что такое кардиомиопатия и какой она может быть

Начнем с того, что кардиомиопатия является заболеванием, затрагивающим сердца у кошек. Орган, качающий кровь по всему организму, не может нормально сокращаться. Следовательно, объем кислорода, поступающего к органам, значительно сокращается, что приводит к самым разным болезням, включая поражение миокарда, а в некоторых случаях и к смерти кошки.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

© shutterstock

Врачи выделяют несколько разновидностей кардиомиопатии. Перечислим их:

  • Гипетрофическая возникает из-за увеличения толщины стенок сердца. Из-за этого «насос» вмещает меньше крови – как следствие, жизненно важные органы не получают достаточно кислорода. Гипетрофическая кардиомиопатия у кота встречается чаще, чем другие разновидности болезни.
  • Дилатационная – при этом объем сердца заметно увеличивается, в то время как толщина его стенок остается прежней. Со временем орган уже не может нормально сокращаться, что становится причиной кислородного голодания печени, мозга и всего организма.
  • Рестриктивная является причиной фиброза сердца. При этом мышца становится более твердой, уже не может полноценно сокращаться, что приводит к резкому сокращению срока жизни – обычно кошки с таким диагнозом редко живут дольше двух лет.

Как видите, болезнь может приходить к несчастным кошкам в самых разных видах. Но что же может стать причиной развития кардиомиопатии? Разберемся с этим более подробно.

Почему появляется болезнь?

К сожалению, даже лучшие ветеринары мира не могут однозначно ответить на этот вопрос. Но многие считают, что эта болезнь является последствием других отклонений. Действительно, чаще всего при кардиомиопатии изменения сердца происходят по разным причинам.

Например, это может быть причиной слишком активной работы щитовидной железы. Также это часто происходит из-за повышенного артериального давления. Патология может быть и врожденной. Например, часто встречается так называемое «Бычье сердце». Котенок уже рождается с увеличенным сердцем. У молодых особей отменное здоровье может частично компенсировать отклонение от нормы. Увы, с годами кошка чувствует себя всё хуже – кардиомиопатия берет своё и живут такие особи сравнительно недолго.

Наконец, причиной может стать злокачественное образование. Обычно такое заболевание не заканчивается ничем хорошим – лечение чаще всего не облегчает страданий животного.

Как определить кардиомиопатию у кошек?

Чтобы не упустить время и своевременно обратиться к ветеринарам, которые смогут диагностировать кардиомиопатию у кошек и назначить соответствующее лечение, нужно знать симптомы, характерные для заболевания.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

© shutterstock

К сожалению, обычно признаки кардиомиопатии проявляются только после того, как в сердечной мышце прошли необратимые изменения. Из-за этого избавиться от болезни, вернув кошке и её хозяину радость жизни, обычно не удается. Но в любом случае следует воспользоваться помощью профессионалов, если вы заметили за своим любимцем следующие симптомы болезни:

  1. Одышка, появляющаяся при незначительных нагрузках и даже в состоянии покоя.
  2. Непрекращающаяся рвота.
  3. Приступы удушья.
  4. Общая слабость, не прекращающаяся неделями.
  5. Падение температуры тела ниже отметки в 37 градусов по Цельсию.
  6. Потеря сознания с нитевидным пульсом и поверхностным дыханием.

Что может сделать ветеринар

Как выше говорилось, даже самые лучшие врачи обычно не могут провести действительно эффективное лечение кардиомиопатии. Единственное, что им под силу, подвергнуть кошку процедурам, которые позволят собрать больше информации о болезни и дать владельцу рекомендации, которые сделают жизнь животного более легкой, подарив несколько лишних месяцев или даже лет жизни.

Обязательно нужно выполнить рентген грудной клетки. Обычно это позволяет выявить патологию развития сердечных камер.

Часто применяется также электрокардиография. Она дает возможность определить тахикардию и аритмию – очень часто именно на этом этапе ставится диагноз КГМП.

УЗИ сердца применяется не всегда, но именно благодаря этому методу можно собрать больше всего информации о форме отклонения. Например, можно установить, какую толщину имеет стенка миокарда, имеются ли тромбы в артериях, а также установить величину кровотока.

Максимально внимательно следует обследовать тех кошек, которые имеют предрасположенность к кардиомиопатии. Сюда относятся не только отдельные особи, но и целые породы, среди которых распространены болезни сердца.

Можно ли что-то сделать?

Многие владельцы кошек, услышав такой диагноз, воспринимают его как приговор. К сожалению, в некоторых случаях у них действительно есть все основания для этого. Однако далеко не всегда. Главное знать, что делать, если у кота кардиомиопатия.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

© shutterstock

Как показывает практика, если кошка получает соответствующее лечение, она вполне может прожить довольно долго.

В первую очередь хороший врач пропишет больному животному медикаментозное лечение:

  • Мочегонные средства. Они являются вспомогательным препаратом, позволяющим избежать застойных явлений, а следовательно плевральных выпотов и отеков легких.
  • Ингибиторы АКФ понадобятся, чтобы снизить повышенное давление и облегчить сердечную недостаточность.
  • Блокатор кальциевого канала уменьшит пульс, помогая расслабиться переразвитой стенке миокарда. В некоторых случаях сердце даже частично восстанавливается.
  • Бета-блокаторы позволяют предотвратить аритмию и сопутствующие осложнения.

Правильное питание

Это очень важно. С одной стороны, получая правильно составленный рацион, кошки реже страдают от кардиомиопатии. С другой – при выявлении опасной болезни правильное питание позволяет ослабить болезнь.

Начнем с профилактики

В питании кошки должно содержаться достаточное количество таурина. Это поддерживает организм при значительных нагрузках. Неслучайно все спортсмены придерживаются во время интенсивных тренировок специальной высокотауриновой диеты. Содержится он в говядине, мясе кролика, треске, кальмарах, а также индюшке.

В то же время пища не должна быть слишком жирной – отложения на сердце способны в малые сроки прикончить даже здорового кота без всякой кардиомиопатии.

Если же печальный диагноз уже поставлен, то можно порекомендовать прописать кошке бессолевую диету. Благодаря этому снижается артериальное давление и, как следствие, нагрузка на сердце. Конечно, про таурин не стоит забывать и в этом случае.

Как вы могли убедиться, кардиомиопатия это очень коварное и опасное заболевание. Однако правильный уход и наблюдение у ветеринара в большинстве случаев позволяет свести риск заболевания к минимуму. Да, это довольно хлопотно. Но ведь здоровье кота и радость, которую он подарит вам, и вовсе бесценны.

Гипертрофическая Кардиомиопатия (HCM)

Гипертрофическая кардиомиопатия (далее HCM) является сердечной болезнью, которая распространена у кошек вне зависимости от породы. HCM — генетическое заболевание, которое наследуется аутосомно-доминантным способом. У людей HCM вызван мутациями в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула. Сокращение количества белка, названного myomesin – один из белков, необходимых для нормального сокращения сердечной мышцы – было зафиксировано у Мейн-кунов с HCM. Гипертрофическая кардиомиопатия — беспорядок, в котором сердечный мускул становится нехарактерно плотным (в случае DCM мышца истончается), и сокращает эффективную работу сердца, что, в конечном счете, приводит к остановке сердца и/или эмболии (образование кровяных сгустков, тромбов). Это может быть установлено эхокардиографией (ультразвуковое исследование сердца), которое должно быть выполнено ветеринарным кардиологом, с выдачей владельцу результатов исследования. Некоторые исследуемые коты и котята имеют явные шумы в сердце, в то время как у других шумы в сердце отсутствуют, что не является категорическим свидетельством того, что котенок или кот здоровы. Рекомендуется, чтобы начальная эхокардиограмма была выполнена прежде, чем кот получает допуск в разведение, последующая проверка должна быть выполнена приблизительно в возрасте двух лет. Эта болезнь поддаётся лечению, но может привести к внезапной смерти подросших котят и взрослых животных. Хотя HCM – наследственное заболевание, оно не проявляет себя при рождении котёнка. Вместо этого эта болезнь развивается в течение долгого времени. Развитие и серьезность HCM могут быть разными даже у животных, которые рождены в одном помёте. Эти изменения происходят из-за уникальных особенностей аутосомно-доминантного наследования, известного как «колебания» и «неполной пенетрантности». Часто колебания проявляются из-за половых различий. Вообще, у мужских особей болезнь развивается в более раннем возрасте, и обычно прогрессирует быстрее. Но не все колебания происходят из-за разницы полов, как бы то ни было. Например, кот может показать признаки серьезной болезни в раннем возрасте, в то время как любой из его или её родителей может показать очень медленную прогрессию болезни. Хотя это ещё не доказано, некоторые животные могут, очевидно, не болеть и не проявлять признаков HCM в возрасте пяти лет или старше, даже притом, что они обладают мутирующим геном, который вызывает HCM. Важно понять, что HCM — генетическая болезнь и что это унаследовано аутосомно-доминантным способом. Также важно понять особенности аутосомного господства. Аутосомно-доминирующий один родитель имеет мутацию в гене, который закодирован для белка, который, в свою очередь, вносит свой вклад в структуру некоторой части ячейки. В случае, если задействован только один родитель — 50 процентов белка, который следует из видоизмененного гена, неправильны и обычно нефункциональны. Ячейки, как здания, обычно не могут функционировать, когда только 50 % их структуры работают нормально. Следовательно, ячейка становится нефункциональной. Напротив, много болезней, унаследованных как аутосомным путём, имеют мутацию в гене, который закодировал для фермента. В большинстве достаточный запас ферментов существует, так что только 50 % фермента должно быть вовлечено в систему, чтобы она функционировала нормально. Однако, когда сто процентов фермента нефункциональны, болезнь уже находится в последней стадии. В этой ситуации, животное должно было унаследовать неправильный ген. Так как HCM унаследован аутосомно-доминантным способом, соответственно коту достаточно только иметь только одного родителя с мутацией HCM. Этот родитель может продолжить производить потомство, которое будет и далее передавать HCM, хотя может и не проявлять никаких признаков болезни.

Коты, которые показывают неявные (неклинические) признаки HCM, могут иметь, очевидно, нормальное сердце на эхокардиограмме, сердце с незначительными изменениями на эхокардиограмме, или сердце с очевидными изменениями на эхокардиограмме. Только коты с серьезной стадией болезни проявляют клинические признаки, связанные с остановкой сердца (например, учащённое дыхание, хрипы, тяжёлое дыхание). Поскольку некоторые животные имеют только незначительные изменения или те, которые нельзя заметить на эхокардиограмме, не у всех Мейн-кунов могут быть проявления мутации генов, HCM. Следовательно, будет невозможно полностью устранить HCM у кошек, используя этот способ диагностики. Однако, есть сомнения, что УЗИ сердца может уменьшить сферу действия болезни у Мейн-кунов и что именно оно должно использоваться с этой целью. Заводчики нашей породы борются с этой болезнью, поскольку это, как мы уже поняли, та болезнь, которая может встречаться у Мейн-кунов. Понимается, что каждый заводчик ответственен за свои собственные решения относительно методов разведения и, поэтому, каждый заводчик одинаково ответственен за здоровье и благосостояние каждого котенка, рождённого в его питомнике. Однако, из-за коварности HCM и его смертельного воздействия на животных, мы рекомендуем, чтобы каждый заводчик был уверен в том, что он может показать результаты УЗИ каждого из котов, участвующих в программе разведения.

УЗИ сердца для выявления HCM должно быть сделано ветеринарным кардиологом. Ранние стадии HCM обычно не обнаружимы через кардиограмму или прослушивание. Как минимум, выявление HCM с помощью УЗИ должно включать в себя полную физическую нагрузку и эхокардиограмму. Дополнительные тесты, такие как доплерография, могут быть сделаны на усмотрение заводчика и/или ветеринарного врача. Вычленение HCM из генетической базы Мейн-кунов имеет предельное значение для последующего развития породы.

В Санкт-Петербурге, к сожалению, пока нет врачей, которые профессионально занимаются кардиологическими исследованиями у животных, поэтому Вы можете обратиться за консультацией в клинику «Белый Клык» в Москве, к доктору Камолову Андрею Геннадьевичу, который уже на протяжении длительного времени занимается исследованиями сердечных заболеваний кошек и собак.

Тест на HCM. Битва питомников или деньги из воздуха?

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечениекардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (HCM)

В последний год в  Российском кошачьем сообществе началась истерия по вопросу HCM. Постепенно ее отголоски докатились и до нас. Однако, в ближайшем будущем  мы в ней участвовать не планируем (как и ряд других питомников, сделавших этот выбор сознательно). И вот почему.

Опрос тех питомников, в которых заводчики уже кастрировали и вывели из разведения животных с HCM/HCM показал, что до настоящего времени животные ЖИВЫ и никаких изменений в сердце у таких животных не обнаружено

Более того, результаты отслеживания судеб котят, полученных от этих животных обескураживают: Ни одно из животных (а некоторым уже более 8 лет) никогда не имело никаких проблем с сердцем.

Посещение западных форумов любителей кошек привело к тому, что обнаружились сообщения о заболеваний животных имеющих тест на HCM — N/N.

Вывод:- Все это больше смахивает на хорошо продуманную коммерческую акцию сопоставимую с истерикой по поводу птичьего и свиного гриппа.

У нас нет достоверной статистки, подтверждающей связь смерти животного и наличия у него дефектного гена, напротив, имеющаяся статистика говорит о том, что внезапной смерти с ПОДТВЕРЖДЕННЫМ ВСКРЫТИЕМ ДИАГНОСТИ ОТ НСМ были животные, имеющие DNA тест N/N.

Все в совокупности позволяет с высокой степенью уверенности заявить о том, что достоверных данных о причинах внезапной смерти животных мы пока не имеем.

Популярность генетического тестирования в России и за рубежом создает в обществе стойкий миф о возможностях предсказания появления сердечных, онкологических и других заболеваний. Доктор биологических наук Юрий Аульченко в лекции на «Газете.Ru» выступил против пропаганды всесилия генетических тестов и рассказал, каким из них и насколько можно верить, а какие – считать откровенной коммерцией.

Генетические тесты можно разделить на две основные группы: тесты на определение наличия мутаций для так называемых менделевских заболеваний и для сложных (комплексных) заболеваний. Менделевские заболевания, при которых наличие мутации в большинстве случаев приводит к возникновению заболевания, более просты для разработки тестов, и достоверность этих тестов очень высока. В случае комплексных заболеваний ситуация гораздо более сложная. Риск таких заболеваний может повышаться как наличием мутаций в определенных генах, так и в результате воздействия факторов окружающей среды; наличие отдельной мутации в гене или присутствие средового фактора риска приводит к заболеванию не всегда. Большинство распространенных заболеваний – рак груди, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инсульт, остеопороз и так далее — являются комплексными.

Многие тесты для распространенных заболеваний на рынке медицинских услуг не имеют ни доказательной научной базы, ни убедительной статистической выборки.

Все это говорит, к сожалению, о весьма невысоком качестве подобных услуг, которые сегодня позиционируются, как передовые достижения медицинской генетической науки, как современная персонализированная медицина. Кроме того, для любых клинических тестов, в которых уже подтверждена зависимость риска развития заболевания от конкретных изменений в геноме, есть очень важное понятие, характеризующее качество классификации, которое измеряется «площадью под кривой». Она строится, в частности, как раз на объеме набранной статистики результатов исследований. Площадь под кривой — это вероятность отличить на основании проведенного теста больного (или того, который заболеет) от здорового.

Если этот показатель равен 0.5, то вероятность ошибки — 50%. С таким же успехом можно просто бросить монетку и сэкономить немалые средства.

Предлагаем так же к прочтению и изучению статью, в которой собраны последние данные по генетическому тестированию кошек на HCM.Выражаем свою глубокую благодарность и признательность доктору Герхарду Весу из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана, Германия (Dr. Gerhard Wess, Priv. Doz. Dr. med. vet. Dr. habil. Dipl ACVIM (Kardiologie), Dipl. ECVIM-CA (Kardiologie) ,Dipl. ECVIM-CA (Innere Medizin), доктору Крис Хелпс из Бристольского Университета, Англия (Dr Chris Helps, Senior Research Fellow,Head of Molecular Diagnostic Unit. University of Bristol, Langford Veterinary Services), которые предоставили нам результаты своих исследований по этому вопросу.

Начальным исследованием ответственных генов для HCM стала работа доктора Кетрин М. Мерс (Kathryn M. Meurs), которая постулировала аутосомно-доминантное наследование HCM в 1999 году у мейн-кунов со 100% пенетрантностью.

Американские кардиологи, доктор Мерса и доктор Кителлсон (Kittleson) нашли в 2005 году в своей американской популяции мейн-кунов так называемую A31p мутацию (ген I) в MYBPC3 гене

(оригинал статьи 2005 года опубликован в Human Molecular Genetics, 2005, Vol. 14, No. 23).

В 2007 году Нюберг и коллеги обнаружили точечную мутацию A74T (Генн II) — в кодоне 74 сердечного MYBPC3 гена. Также в 2007 году д-р Мерса обнаружила у кошек породы Рэгдолл путем секвенирования ДНК точечную мутацию в кодоне 820 сердечного гена MYBPC3. Группа была небольшой — 21 рэгдолл с фенотипически диагностированным HCM.

В 2010 году группа ученых из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана, Германия, под руководством доктора Герхарда Веса (Dr. Gerhard Wess) провела свое исследование популяции мейн-кунов проживающих в Германии. Целью исследования было выведение клинических связей обоих полиморфизмов ( A31p и A74T), а также оценки клинической достоверности уже имеющихся генных тестов. В исследовании приняли участие 83 кошки мейн-кун и 68 кошек разных пород.

(оригинал статьи 2010 года опубликованной в J Vet Intern Med 2010;24:527–532)

Результаты проведенного доктором Герхардом Весом исследования наглядно представлены на двух ниже приведенных диаграммах (рис.1 и рис.2)

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

Рис.1. Фенотипы и генотипы кошек мейн-кун с мутацией «A31p». G/C представляет гетерозигот, C/C гомозигот. Возраст указан как средний возраст выбранной группы.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

Рис.2. Фенотипы и генотипы кошек мейн-кун с мутацией «A74Т». G/A представляет гетерозигот, A/A гомозигот. Возраст указан как средний возраст выбранной группы.

Выводы, к которым пришли ученые из Германии, говорят о том, что у обследованной группы животных не было найдено связи между клинически обнаруженным заболеванием HCM (эхо ЭКГ) и исследованными полиморфизмами — «A74Т» и «A31p». На основе имеющейся для исследования популяции не было обнаружено, что имеющиеся в настоящее время генетические тесты имеют прогностическую ценность. Компьютерный анализ белка показал, что эффект полиморфизма на белок характеризуется как неопасный. Помимо этого, полиморфизм A31p встречается и у других пород кошек.

В марте 2010 года выходит статья «Кошачье сердце» ведущего кардиолога Германии доктора Ян-Герд Крескена (Cat heart, March/2010 by Dr. Jan-Gerd Kresken, Cardiologist).

В своей статье, анализируя предыдущие исследования и собственный опыт, накопленный за годы работы, доктор Ян-Герд Крескен приходит к выводам о том, что наличие мутации у кошки не означает, что она автоматически заболеет HCM! После проведения генетического тестирования вдруг обнаружились гомозиготные кошки с HCM, которые клинически были здоровы! Этот простой факт приводит к выводу, что ген может иметь у этих кошек не 100% пенетрантность или достаточную выраженность. У кошек с генетически отрицательным результатом теста (N/N) на УЗИ обнаруживали заболевание! В течение четырех лет доктор Ян-Герд Крескен и коллеги наблюдали регулярно фенотипически больных кошек мейн-кун, которые давали отрицательный результат на оба известных гена. В качестве рекомендаций доктор Ян-Герд Крескен пишет, что существующие ветеринарные генетические исследования, несмотря на почтенный результат, к сожалению, не смогли предложить генетический тест, который был бы полезен в племенной работе. Генетические тесты, доступные в настоящий момент, могут обнаруживать только мутации гена I (A31p) и только у Мейн-кунов, которые относятся к популяции Dr. Kittleson. Эти генетические тесты (Gen I и II) для других пород по обнаружению у них HCM не применимы. Для животных, которые участвуют в разведении, рекомендуется регулярное ультразвуковое исследование сердца (эхо ЭКГ).

В октябре 2012 года мы связались с доктором Герхардом Весом, чтобы узнать, какие в настоящий момент имеются наиболее свежие исследования по HCM. Доктор Герхард Вес ответил нам, что никаких новых исследований, касающихся генетического тестирования в настоящее время нет. Но работа в этом направлении ведется и есть несколько других исследований, касающихся HCM у кошек с использованием биомаркеров. Результаты пока не опубликованы.

О генетическом тесте на НСМ

В ветеринарной клинике при университете имени Людвига Максимилиана в г. Мюнхене было произведено исследование по отношению двух имеющихся в Германии генетических тестов на (HCM) у Мэйн-кунов.

Результаты показали, что Мейн-куны как с заболеванием HCM, так и без него дают так же часто положительный результат в генетическом тесте на HCM. Поэтому инвестиции в генетический тест бесполезны. Ниже мы воспроизвели результаты исследования, которые были представлены в рамках доклада (лекции), на конференции ветеринаров в университете г. Гиссен

Генетическая взаимосвязь полиморфизмов A31p и A74T с кошачьей гипертрофической кардиомиопатией у Мейн-кунов

C. Schinner, K. Weber, K. Hartmann, G. Wess, Отделение кардиологии в ветеринарной клинике при университете имени Людвига Максимилиана

в г. Мюнхен

Введение:

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) является наиболее распространенным заболеванием сердца у кошек с аутосомно-доминантным типом наследования и варьирующей (различной) пенетрантностью. Полиморфизмы А31Р и А74Т (SNPs) в сердечном белке миозина (Ген С3 MYBPC3) рассматриваются как причины мутации у Мейн-кунов.

На практике, результаты ультразвуковой диагностики часто отличаются от генотипа (HCM-positive). Тем самым для заводчиков и для ветеринаров было не ясно, как поступать с кошками со здоровой сердечно-сосудистой системой и одновременно положительным генотипом (HCM-positive). Поэтому целью исследования было подтвердить генетическую взаимосвязь обоих полиморфизмов с HCM, а также клинической оценки генетических тестов на HCM, которые уже существуют на рынке.

Объект и методы:

в исследование были включены 83 кошки Мейн-кун и 68 кошек других пород (норвежская, персидская, европейская короткошерстная). Кошки должны были быть старше 36 месяцев, коты старше 24 месяцев. Фенотип «здоровая сердечно-сосудистая система» и «заболевание HCM» при исследовании должен быть однозначно установлен. Обследование сердца производилось с помощью ультразвука, генетический тест проводился с помощью «Taqman® Genotyping Assays».

Результаты:

21,13% сердечно здоровых животных показали при генетическом тесте положительные результаты (HCM-positive) на A31P и 32,84% на A74T-SNP. 75% сердечно больных животных из группы «HCM» были носителями здоровой аллели А31Р и 50% владели здоровой аллели А74Т. Статистически частота аллелей между фенотипами (фенотипичными группами) значительно не отличались. Исходя из исследования данной популяции кошек генетическое тестирование на HCM не имеет никакого прогностического значения при диагностики HCM у Мейн-кунов. Компьютерный анализ белка показал доброкачественный эффект полиморфизмов (SNPs) на сам белок. А31Р полиморфизм является специфическим для породы Мэйн-кун, в то время как А74Т присутствует и у других пород кошек.

Выводы (Заключения):

У обследованных животных было установлено отсутствие взаимосвязи между HCM и исследованными полиморфизмами. Это означает (другими словами) генетический тест на HCM не имеет смысла.

Сознательные заводчики. Подробная статья о заболеваниях сердца кошек с переводом

Copyright © Д. Фелль, Ю. Фелль 2012

На мой взгляд, врачи должны научится справляться с простыми проблемами кошек, куда более распространенными и  уносящими тысячи котят ежегодно, прежде чем ставить несуществующие генетические диагнозы, лишающие права на разведение  здоровых производителей и целые питомники. Я надеюсь, что лет через 5 вся эта истерика с HCM благополучно стихнет точно так же, как это уже произошло в Европе. Правда, затем  придумают что-нибудь еще. Например, ген кошачьего  гриппа. Очень уж заманчивая это идея — делание денег из воздуха.  Приятнее, чем копаться в какашках или с опасными вирусами.

Уважаемые ученые и ветеринары! Нам бы сначала  прививки научиться делать без осложнений, да глистов грамотно выводить …

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM)

Кошки породы мейнкун являются представителями породы, которая имеет один из наибольших рисков развития НСМ – гипертрофической кардиомиопатии сердца. У мейн кунов данная патология наследуется аутосомно-доминантно и имеет вариативную пенетрантность.

Данная патология развивается скрыто и очень часто проявляется лишь тогда, когда поздно что-либо предпринимать. Она незаметна у котят и может быть выявлена комплексом процедур, таких как генетическое тестирование (лучше в нескольких лабораториях) и эхографическим исследованием (УЗИ).

Механизм развития заболевания выглядит следующим образом: мутация генов вызывает сокращение выработки миомизина – белка, ответственного за нормальную работу сердечной мышцы (миокарда). Вследствие нарушения работы мышцы, она теряет тонус, подвижность и эластичность и гипертрофируется – утолщается, что приводит к уменьшению объема левого желудочка, что влечет увеличение размера левого предсердия. Первыми признаками могут являться одышка, повышенная утомляемость мейнкуна. В дальнейшем неконтролируемое развитие болезни приводит к отеку легких, появлению жидкости в плевральной полости и смерти животного.

Спутником НСМ является тромбоэмболия. Нарушения циркуляции крови вследствие гипертрофии сердечной мышцы у мейн куна повышает риск появления тромбов, что может привести к смерти животного. Чаще всего происходит закупорка сосудов нижних конечностей и в большинстве случаев это начало конца…

К сожалению, еще не все питомники в нашей стране пришли к разумному пониманию масштаба проблемы и продолжают закрывать глаза на существующую проблему. Очень часто приходится слышать о смерти молодых животных, хороших породистых котов, не достигших возраста трех лет, и так же часто приходится сталкиваться с замалчиванием или непредоставлением информации заводчиками.

Вы, как будущий владелец мейнкуна имеете полное право получить информацию в виде скана результатов лабораторного теста о НСМ-статусе вашего будущего котенка.

Статуса может быть три:

НСМ/НСМ – гомозиготная мутация, вероятность  развития заболевания очень велика,  потомство будет иметь НСМ-наследственность

НСМ/Н  — гетерозиготная мутация, риск развития заболевания есть, требуется постоянное наблюдение, использование в разведение возможно с ограничениями.

Н/Н – отсутствие мутативного гена, ограничений по племенной работе нет.

Использование гетерозиготных животных в племенных программах питомников допускается, если данные животные имеют особую племенную ценность и будут вязаться только с отрицательными партнерами. Вязка НСМ/Н и Н/Н животного равновероятно может дать в помете как гетерозигот так и отрицательных животных, но никогда не даст гомозиготы. Как правило, при получении отрицательного потомка гетерозиготный производитель выводится из племенной работы с целью уменьшения количества мейнкунов, несущих в себе нездоровые гены.

Если вы хотите купить мейнкуна, обязательно поинтересуйтесь его НСМ-статусом. Да, цена котенка мейнкуна, имеющего нсм н/н намного выше, чем цена гетерозиготного животного. Это объясняется тем, что отрицательные животные представляют собой большую ценность для племенной работы.

Гетерозиготные и даже гомозиготные животные имеют шанс прожить долгую и счастливую жизнь. Однако вы, как владелец, обязаны следить за здоровьем питомца и регулярно посещать с ним ветеринара. Вовремя замеченный прогресс заболевания и предпринятые меры помогут вам избавить животное от мучений и сохранить ему жизнь.

Решившись купить мейнкуна, узнайте больше об этой породе и не бойтесь задавать вопросы, которые вас интересуют, владельцу питомника.

Оставить комментарий

Имя (обязательно)

Еmail (will not be published) (обязательно)

Мейн кун борется с собако

Генетический тест по отпечаткам пальцев.Печать Бога

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Рекомендуем прочитать о

болезни сердца у кошек

. Вы узнаете о врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, симптомах, которые должны насторожить хозяина, диагностике и лечении.

А

здесь

подробнее о причинах и лечении эндометрита у кошек.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев, позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

  • Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
  • Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
  • Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
  • Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

  • Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
  • Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
  • Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

  • Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
  • Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
  • Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
  • Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
  • Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечение

  • Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
  • Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
  • Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечениеРентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

кардиомиопатия у мейн кунов симптомы лечениеТаурин для кошек

Прогноз для кошки при выявлении заболевания

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • своевременности обнаружения патологии;
  • проявления клинических признаков;
  • выраженности симптомов;
  • вероятности отека легких;
  • наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Рекомендуем прочитать о

циррозе у кошек

. Вы узнаете о причинах развития первичного и вторичного цирроза у домашнего питомца, симптомах, диагностике, лечении, прогнозе.

А

здесь

подробнее о лучших методах лечения мочекаменной болезни у кошек.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

  • Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
  • Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
  • Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
  • Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Добрый день всем! Хочу попросить рекомендаций у бывалых куноведов.

Ситуация у нас следующая. Взяла котёнка пэта, не для разведения само собою. Брала у хорошей знакомой, у неё чёрная девочка кун, у ещё одной знакомой мальчик кун. Свели, получилось 5 малышей. Котёнок брался в качестве подарка дочке, ей очень нравилась мама котёнка, так что о подборе другого кота речь не шла. И вот когда нашему коту было 8 месяцев от отека легких умерла его мама, насколько я знаю в возрасте около 2 лет. А ещё через полгода буквально на днях — брат нашего кота из того же помета (((((( диагноз в обоих случаях отек легких, вследствие кардиомиопатии, развитие критического состояния стремительное. Когда брала малыша естественно спрашивала на предмет проблем со здоровьем, предупредили что у кото-папы была мочекаменная и в разведение кота не пускать, ну я то и не собиралась. Теперь я понимаю, что вероятно мама кота или НСМ / НСМ или НСМ / N, если причина смерти в кардиомиопатии, и весь выводок под угрозой.

Коту сейчас год и три месяца. Узи сердца коту сделали ещё месяц назад — по узи все в порядке. Но естественно очень переживаю. Прочла на форуме все возможные темы об этом, но остались вопросы, очень надеюсь на помощь. 1) Симптоматика — и мама и брат нашего кота перед смертью худели — может ли это считаться достоверным симптомом кардиомиопатии? Либо же просто совпадение? 2) Очень хотелось бы услышать как можно больше о симптоматике, даже незначительной, которая должна тревожить, возможно у кого-то есть наблюдения из личного опыта? 3) Какова адекватная частота контроля сердца — достаточно ли раз в полгода, если патологическое состояние развивается так стремительно? 4) Часто встречаются упоминания о том, что кардиомиопатия развивается после 3-4 лет, здесь же два кейса гибели молодых котов — 2 года и год, возможно дело в чем-то ещё? 5) Нужна ли коррекция диеты для предотвращения развития кардиомиопатии? Наш на рояле для кунов плюс иногда рояловские консервы и кошачьи вкусняшки типа дражже с таурином или кошачьей мятой. 6) Какова статистическая вероятность развития у гетерозиготного (скорее всего) кота патологического состояния? По всем вопросам интересуют практические наблюдения владельцев, ветеринар нам сказал обследоваться раз в год и есть обычный кумовской корм…

Заранее спасибо всем за ответы, очень надеюсь на полезную информацию.