Демиелинизация головного мозга симптомы лечение

Миелин – это жироподобное вещество, образующее оболочку нервных волокон. Эта оболочка выполняет роль изоляции, не давая возбуждению перекинуться на соседние волокна. В то же время в миелиновой оболочке есть своеобразные окна – пространства, где миелин отсутствует. Их наличие намного ускоряет процесс передачи нервного импульса. При нарушении миелинизации нервных волокон нарушается проводимость нервной ткани, и возникают различные неврологические нарушения.

При возникновении демиелинизирующих процессов в головном мозге нарушаются восприятие, координация движений, мыслительные функции. В тяжёлых случаях этот процесс может привести к инвалидизации и смерти пациента. В настоящее время известно три демиелинизирующих заболевания головного мозга:

• Рассеянный склероз.
• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
• Острый диссеминирующий энцефаломиелит.

Причины демиелинизирующих процессов

Демиелинизирующие процессы считаются аутоиммунным поражением мозга. Среди причин того, почему собственная ткань воспринимается иммунной системой как чужеродная, могут быть:

• Ревматические болезни.
• Врождённые нарушения в структуре миелина.
• Врожденная или приобретённая патология иммунной системы.
• Инфекционные поражения нервной системы.
• Болезни обмена веществ.
• Опухолевые и паранеопластические процессы.
• Интоксикации.

При всех этих заболеваниях происходит разрушение миелиновой оболочки нервной ткани и замещение её соединительнотканными образованиями.

Рассеянный склероз

Это самое частое из демиелинизирующих заболеваний. Его особенность в том, что очаги демиелинизации находятся сразу в нескольких частях центральной нервной системы, поэтому симптомы носят разнообразный характер. Первые признаки заболевания появляются в возрасте около 25 лет, чаще у женщин. У мужчин рассеянный склероз встречается реже, но прогрессирует более стремительно.

Симптомы

Симптомы рассеянного склероза зависят от того, какие отделы центральной нервной системы наиболее поражены заболеванием. В связи с этим выделяют несколько групп:

• Пирамидные симптомы – парезы конечностей, спазмы мышц, судороги, усиление сухожильных рефлексов и ослабление кожных.
• Стволовые симптомы – нистагм (дрожание глаз) в различных направлениях, уменьшение выраженности мимики, затруднённая фокусировка взгляда.
• Тазовые симптомы – дисфункции тазовых органов, встречается при поражении ядер спинного мозга.
• Мозжечковые симптомы – нарушение координации движений, шаткая походка, головокружение.
• Зрительные – выпадение полей зрения, снижение чувствительности к цветам, снижение контрастности восприятия, скотомы (тёмные пятна перед глазами).
• Нарушения чувствительности – парестезии (мурашки), нарушение вибрационной и температурной чувствительности, чувство давления в конечностях.
• Психические симптомы – ипохондрия, апатия, сниженное настроение.

Эти симптомы редко возникают все вместе, поскольку заболевание развивается постепенно в течение многих лет.

Диагностика

Самый частый метод диагностики рассеянного склероза – МРТ. Она позволяет выявить очаги демиелинизации головного мозга. На снимках они выглядят как более светлые овальные вкрапления на фоне головного мозга. Типичное расположение – вблизи желудочков мозга и ниже около коры. При длительном течении заболевания очаги сливаются, увеличивается размер желудочков мозга (признак атрофии).

Метод вызванных потенциалов позволяет определить степень нарушения нервной проводимости. При этом оцениваются кожные, зрительные и слуховые потенциалы.

Электронейромиография – метод, аналогичный ЭКГ, позволяет определить очаги разрушения миелина, увидеть их границы и оценить степень поражения нервов.

Иммунологические методы определяют наличие антител в ликворе и вирусных антигенов.

Кроме перечисленных методов могут быть применены и другие, например, позволяющие установить наличие интоксикации.

Лечение

Полное излечение от рассеянного склероза невозможно, но существуют весьма эффективные методики патогенетического и симптоматического лечения. В частности, хорошо зарекомендовало себя применение интерферонов – ребиф, бетаферон. На фоне этих препаратов замедляются темпы прогрессирования заболевания, снижается частота обострений, реже развиваются состояния, приводящие к инвалидности.

Для подавления аутоиммунной активности применяются цитостатические препараты, для снижения интенсивности воспаления – кортикостероиды. Также эффективно введение иммуноглобулина. Ведутся исследования препаратов, предотвращающих разрушение миелина.

Для удаления патологических комплексов антиген-антитело используются методы плазмафереза и иммунофильтрации ликвора.

Для поддержания когнитивных функций назначают ноотропные препараты (пирацетам), нейропротекторы, аминокислоты (глицин), успокоительные препараты.

Пациентам рекомендуется соблюдение режима дня, умеренная физическая активность на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

В отличие от рассеянного склероза развивается при значительном угнетении иммунной системы. Её причина – активизация полиомавируса (распространён у 80% людей). Поражение мозга носит асимметричный характер, среди симптомов – выпадение чувствительности, нарушение движений в конечностях, вплоть до гемипареза, гемианопсия (потеря зрения на один глаз). Нарушения всегда развиваются с одной стороны. Характерно быстрое развитие деменции и изменений личности. Заболевание считается неизлечимым.

Острый диссеминирующий энцефаломиелит

Это полиэтиологическое заболевание, поражающее головной и спинной мозг. Очаги демиелинизации рассеяны во многих участках центральной нервной системы. Симптомы – сонливость, головная боль, судорожный синдром, нарушения, вызванные поражением определённой области ЦНС. Лечение заболевания зависит от причины, вызвавшей его в данном конкретном случае. После выздоровления могут оставаться неврологические дефекты – парезы, параличи, нарушения зрения, слуха, координации.

Демиелинизация является патологическим процессом, когда деформируется миелиновая оболочка, покрывающая нервные волокна.

Так как данная оболочка выполняет функцию защиты нервных волокон, поддерживая электрическое возбуждение по волокну без утрат, то демиелинизация приводит к нарушению.

Функциональности нервных волокон и патологиям центральной (ЦНС) и периферической нервной системы и мозга.

При повреждении этих волокон, могут развиваться множественные патологические процессы, общее название которых – демиелинизирующее заболевание головного мозга.

Разрушение оболочки может провоцироваться отдельными вирусными, или инфекционными заболеваниями, а также аллергическими процессами человеческого организма.

В большинстве случаев, демиелинизирующий процесс влечет к дальнейшей инвалидности.

Такое патологическое состояние организма, чаще всего, диагностируется в детском возрасте и у людей, до сорока пяти лет. Заболевание имеет характер активно прогрессировать даже в тех географических зонах, которым оно было не свойственно.

В преимущественном множестве случаев, процесс передачи демиелинизирующих заболеваний происходит при наследственной предрасположенности.

Механизм развития демиелинизации

Основополагающим механизмом развития демиелинизации является аутоиммунный процесс, когда в здоровом организме начинают синтезироваться антитела к клеткам нервной ткани.

Вследствие этого возникает воспалительный процесс, приводящий к безвозвратным нарушениям нейронов, и влечет разрушение миелиновой оболочки нерва.

Этот процесс приводит к нарушению передачи нервных возбуждений по нервным волокнам, что нарушает нормальные процессы организма.

Центральная нервная система

Классификация

Классификация при демиелинизации происходит по двум типам:

• Поражение миелина, следствием нарушения генов, именуемое миелинокластия;
• Деформирование целостности миелиновых оболочек под воздействием факторов, которые не связаны с миелином (миелинопатия).

Также, классификация процесса происходит и по расположению патологического процесса.

Среди них выделяются:

• Деформирование оболочек в ЦНС;
• Разрушение миелиновых оболочек в периферических структурах нервной системы.

Окончательное подразделение демиелинизации происходит по распространенности.

Выделяются следующие подвиды:

• Изолированная, когда нарушение миелиновых оболочек происходит в одном месте;
• Генерализированная, когда демиелинизирующая болезнь касается множества оболочек в разных частях нервной системы.

Причины и механизмы демиелинизации

Причины демиелинизации

Отмечается, что демиелинизация имеет большее количество регистрируемых поражений, согласно географического расположения и расовой принадлежности. Заболевание регистрируется преимущественно у людей европеоидной расы, нежели у темнокожих и других расовых представителей.

Что касаемо географии, то в демиелинизация регистрируется преимущественно в Сибири, Центральной части Российской федерации, в центральной и северной части Соединенных Штатов, Европе.

Наиболее часто провоцируемые причины риска приведены ниже:

• Наследственная предрасположенность;
• Поражение оболочки миелина аутоиммунными агентами;
• Сбой в обменных процессах;
• Сильные и продолжительные психоэмоциональные нагрузки;
• Токсические поражения организма парами бензина, растворителя или тяжелыми металлами;
• Поражение организма заболеваниями вирусного происхождения, которые поражают клетки, способствующие формированию миелиновой оболочки;
• Бактериологические инфекции;
• Плохое экологическое состояние окружающей среды;
• При большом потреблении белков и животных жиров;
• Первичные опухолевые образования нервной системы и метастазы в нервных тканях.

Прогрессирование аутоиммунного процесса может стартовать само по себе, при неблагоприятных условиях окружения. В таком случае наследственность является первоначальным фактором.

Если у человека присутствуют определенные гены, или нормальные гены мутируют, то может происходить большое количество синтезируемых антител, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и влекут к воспалительным процессам и деформированию миелина.

Одним из наиболее развитых способов прогрессирования демиелинизации является инфекционное поражение организма. При наличии в организме человека инфекционных агентов, происходит формирование антител к вирусу, что является нормальной реакцией здорового организма. Иногда бактерии-паразиты схожи с миелиновой оболочкой и организм атакует и те, и другие, принимая за чужеродные.

К нарушениям проводимости нервных возбуждений, которые можно возобновить, влекут воспалительные аутоиммунные заболевания.

Частичное поражение миелиновой оболочки, вызывает состояние, при котором импульсы проводятся не полностью, но выполняют часть своих функций.

Если не лечить такое состояние, то недостаток миелина приведет к полному разрушению оболочки и неспособности передачи сигнала по нервным волокнам.

Демиелинизация головного мозга — симптомы

Клинические проявления демиелинизации зависят от месторасположения поражения, степени его развития, а также способности организма самостоятельно восстанавливать миелиновую оболочку.

Деформирование миелиновой оболочки в отдельных локальных местах, определяется в частичном параличе. При частичной демиелинизации отмечается нарушение чувствительности той области, к которой вел пострадавший нерв.

При разрушении миелиновой оболочки генерализируемого типа отмечаются следующие симптомы:

• Постоянная усталость;
• Малая физическая выносливость;
• Сонливость;
• Отклонения в функционировании интеллекта;
• Человеку трудно глотать;
• Неустойчивая походка, возможны пошатывания;
• Упадок зрения;
• Тремор рук – дрожание при вытянутых руках, может указывать на прогрессирование очагов демиелинизации;
• Проблемы пищеварительного тракта – недержание каловых масс, неконтролируемое выделение мочи;
• Нарушения памяти;
• Возможно появление галлюцинаций;
• Судороги;
• Непривычные ощущения в отдельных частях тела.

При обнаружении одного из вышеперечисленных симптомов нужно срочно обратиться к квалифицированному неврологу.

Как остановить демиелинизацию?

Полноценно остановить процесс демиелинизации практически нет возможности, но можно заранее предупредить прогрессирование заболевания.

Диагностирование и терапия таких патологических состояний, на сегодняшний день, является сложным и практически неизученным процессом. Однако большой прогресс произошел при исследованиях в области иммунологии, биологии и молекулярной генетики, которые проводились достаточно длительное время.

Огромные усилия ученых позволили изучить основные механизмы прогрессирование демиелинизирующие заболевания и факторов, провоцирующих её старт.

Благодаря этому были изобретены новые методы лечения. Основным способом диагностирования заболевания стало исследование организма на МРТ, которое помогает выявить очаги демиелинизации еще на стартовых стадиях развития.

Особенности у рассеянного склероза

Особенность рассеянного склероза обусловлена тем, что именно он является часто регистрируемой формой разрушения миелиновой оболочки. Данная форма склероза не связана с обычным термином «склероз», при котором отмечается ослабление памяти и интеллектуальной деятельности.

Согласно статистическим данным, этим заболеванием поражено около двух миллионов жителей планеты. Большинство из пациентов относятся к молодой группе и лицам средней возрастной группы (от двадцати до сорока лет), преимущественно женского пола.

Основным механизмом является разрушение нервных волоком антителами, вырабатываемыми организмом.

Следствием этого происходит распад миелиновых оболочек, с дальнейшим его замещением соединительными тканями. «Рассеянный» характеризует то, что демиелинизация может прогрессировать в любых отделах нервной системы, без отслеживания четкой зависимости места поражения.

Факторы, провоцирующие данное заболевание не определены окончательно.

Врачи предполагают, что на его развитие влияет комплекс факторов, среди которых: наследственная предрасположенность, внешние факторы, а также поражение организма заболеваниями вирусного, или бактериологического характера.

Отмечается, что доминирующее регистрирование рассеянного склероза больше в странах, где солнечного света меньше. Чаще всего, поражается сразу несколько мест нервной системы, процессы также развиваются в спинном и в головном мозге. Характерной особенностью рассеянного склероза является фиксирование при обследовании на магнитно-резонансной томографии (МРТ) бляшек разной степени давности.

Обнаружение молодых и старых бляшек указывает на прогрессирующее воспаление, и разъясняет разность признаков, которые сменяются по степени развития заболевания.

Пациентам, которые поражены рассеянным склерозом с прогрессирующей демиелинизацией, характерны депрессии, снижение эмоционального фона, отмечается склонность к грусти, либо абсолютно противоположное чувство эйфории.

С тем, как растет количество очагов и их размерность, происходят изменения в двигательном аппарате и чувствительности, а также упадок интеллектуальной деятельности и мышления.

Прогнозирование при рассеянном склерозе более благоприятное, если патология производит свой дебют с отклонений в чувствительности и упадке зрения.

Если первыми появляются нарушения двигательного аппарата, потеря координации, то прогнозирование ухудшается, указывая на поражение подкорковых путей проведения и мозжечка.

Болезнь Девика

При прогрессировании такого заболевания отмечается демиелинизация, что поражает зрительный аппарат и спинной мозг. Начинается такое заболевание резко и быстро развивается, приводя к серьезным нарушениям зрения и полной слепоте.

Поражение спинного мозга проявляется в потере чувствительности, нарушении функционирования органов таза, а также частичными, или полными параличами.

Полная симптоматика может развиваться в течение двух месяцев.

Прогнозирование при болезни Девика неблагоприятное, особенно для взрослой возрастной категории.

Благоприятнее прогноз у детей, при своевременном назначении иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.

Точные методы лечения, на сегодня, не доработаны. Основная цель терапии заключается в снятии симптоматики, применением гормонов и поддерживающей терапии.

Чем особенный синдром Гийена-Барре?

Данный синдром отличается характерным поражением периферической нервной системы, похожей на прогрессирующее множественное поражение нервов. Такое заболевание поражает преимущественно представителей мужского пола, не имея возрастных рамок.

Проявление симптоматики сводиться к болевым ощущениям в конечностях, суставах, болях в спине, полных, или частичных параличах.

Проявляется частое нарушение ритмичности сокращений сердца, повышенное выделение пота, отклонения в артериальном давлении, что указывает на нарушение вегетососудистой системы.

Прогнозирование при таком синдроме благоприятное, но у пятой части пациентов остаются признаки поражения нервной системы.

Болезнь Марбурга

Данное заболевание одно из самых опасных форм демиелинизации. Это объясняется тем, что она начинает прогрессировать неожиданно, симптоматика ускорено усиливается, приводя к смертельному исходу в течение нескольких месяцев.

Старт заболевания напоминает простое поражение организма инфекционным заболеванием, возможно проявление лихорадки, судорожность тела.

Очаги поражения развиваются быстро, приводя к серьезным повреждениям двигательного аппарата, потерям чувствительности и утраты сознания. Присущ менингеальный синдром с рвотными позывами и сильными головными болями. Часто происходит повышение давления внутри черепной коробки.

Не благоприятность прогноза объясняется поражением большой части ствола мозга, в котором концентрируются основные пути проведения и ядра нервов черепа.

В течение нескольких месяцев наступает смертельный исход.

Что особенного у прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии?

Сокращение данного заболевания звучит как ПМЛЭ, и характеризуется демиелинизацией головного мозга, чаще, регистрируемой у людей престарелого возраста, и сопровождающееся большим количеством ЦНС.

Симптоматика проявляется в парезах, судорогах, потерях в пространстве, упадке зрения и интеллектуальной деятельности, приводящих к деменции тяжелых форм.

Особенность данного заболевания отмечается в том, что наблюдается демиелинизация вместе с поражением иммунной системы.

Демиелинизирующие поражения белого вещества головного мозга при прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии

Диагностика

Первым признаком, который может обнаружиться при первичном осмотре, является нарушение речевого аппарата, нарушение координации движений и чувствительности.

Для окончательного диагностирования применяется магнитно-резонансная томография (МРТ). Только на основе этого исследования врач может установить окончательный диагноз. МРТ является наиболее точным методом диагностирования многих заболеваний.

Также, пораженному назначается лабораторное исследование крови. Отклонения количества лимфоцитов, или тромбоцитов может указывать на обострение заболеваний.

Наиболее точным методом диагностирования является МРТ с введением контрастного вещества.

Именно при помощи такого исследования можно выявить как единичный очаг демиелинизации, так и множественные поражение мозга и нервных тканей.

Могут ли исчезнуть очаги на МРТ?

Пример очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

Если при первом прохождении магнитно-резонансной томографии обнаруживаются очаги, а на последующем прохождении отмечается, что один из очагов исчез, то это является свойственным для рассеянного склероза.

На экране МРТ очаги отображаются в виде белых пятнышек, по которым нельзя определить воспалительный процесс, демиелинизация, ремиелинизация, или какой именно другой процесс протекает в тканях.

Если очаг пропадает при повторном исследовании, то это указывает на то, что глубокого повреждения тканей не произошло, что является хорошим признаком.

Лечение демиелинизирующего заболевания головного мозга

Для терапии заболеваний данной группы применяют два метода: патогенетическое лечение и симптоматическая терапия.

Применение симптоматического лечения происходит для устранения беспокоящих пациента симптомов.

Оно состоит из ноотропов (Пирацетам), обезболивающих препаратов, медикаментов против судорог, нейропротекторов (Семакс, Глицин), а также миорелаксантов (Мидокалм).

Витамины группы В применяются для улучшения передачи нервных возбуждений. Возможно назначение антидепрессантов при депрессиях.

Лечение, направленное на предотвращение дальнейшего разрушения миелиновой оболочки, называется патогенетическим. Оно также устраняет антитела и иммунные комплексы, поражающие оболочку.

Наиболее распространенными лекарственными препаратами являются:

• Бетаферон. Является интерфероном, активно применяемым при терапии рассеянного склероза. Исследования доказали, что при продолжительной терапии, риск прогрессирования рассеянного склероза снижается в три раза, снижается риск инвалидности, количество рецидивов. Препарат применяется подкожно день, через день. Аналогичными медикаментами являются Авонекс и Копаксон;
• Цитостатики. (Циклофосфамид, Метотрексат) – применяются в период тяжелых форм патологического процесса с явно выраженным поражением аутоиммунными комплексами;
• Фильтрация ликвора (спинномозговая жидкость). При данной процедуре удаляются антитела. Курс терапии состоит из восьми процедур, при которых через специализированные фильтры пропускают до ста пятидесяти миллилитров ликвора;
• Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) применяется для снижения продуцирования аутоиммунных антител и снижения формирования иммунных комплексов. Препараты применяются при обострениях демиелинизации на протяжении пяти дней. Медикаменты вводятся внутривенно, в дозировке 0,4 грамма на один килограмм веса пациента. Если нет результата, то терапию продолжают дозой в 0,2 грамма на килограмм веса;
• Плазмофорез. Помогает удалить из круга циркуляции крови антитела и иммунные комплексы;
• Глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон) – помогают снизить активность иммунной системы, подавляя формирование антител против миелиновых белков, также помогают снять воспалительный процесс. Применяются не более семи дней большой дозировкой.

Дексаметазон

Любое лечение при демиелинизации назначается лечащим врачом на основании индивидуальных показателей пациента.

Какой образ жизни вести после диагностирования?

При диагностировании демиелинизации, для недопущения отягощений необходимо придерживаться следующего списка действий:

• Избегать инфекционных заболеваний и тщательно следить за своим здоровьем. При заболевании упорно и эффективно лечиться;
• Вести более активный образ жизни. Заниматься спортом, физкультурой, уделять больше времени пешим прогулкам, закаляться. Делать всё, чтобы укрепить организм;
• Правильно и сбалансировано питаться. Увеличить количество потребляемых свежих овощей и фруктов, морепродуктов, растительных компонентов, и всего, что насыщенно большим количеством витаминов и минералов;
• Исключить алкогольные напитки, сигареты и наркотики;
• Избегать стрессовых ситуаций и психоэмоциональных нагрузок.

Какой прогноз?

Прогнозирование при демиелинизации не благоприятное. Если не провести своевременный курс терапии, то заболевание может прогрессировать до хронической формы, что приведет к параличу, атрофии мышц и деменции. Последняя, может привести к смертельному исходу.

При разрастании очагов в головном мозге, будет происходить нарушение функционирования организма, а именно нарушение дыхательных процессов, глотания и речевого аппарата.

Поражение рассеянным склерозом влечет к инвалидности. Важно понимать, что вылечить рассеянный склероз нельзя, можно только не допустить её развития.

При обнаружении малейших признаков демиелинизации обращайтесь к врачу.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Для исключения неблагоприятного прогноза рекомендуется следовать всем назначениям врача, проводить своевременное обследование.

Демиелинизация

Что такое демиелинизация головного мозга станет понятным, если вкратце рассказать об анатомии и физиологии нервной клетки.

Нервные импульсы идут от одного нейрона к другому, к органам через длинный отросток, называемый аксоном. Многие из них покрывает миелиновая оболочка (миелин), которая обеспечивает быструю передачу импульса. На 30% она состоит из белков, остальное в ее составе – липиды.

Механизм развития

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью. Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Причины

В основе демиелинизирующих патологий лежат следующие основные причины:

• Генетическая. У части больных отмечают мутацию генов, отвечающих за белки миелиновой оболочки, иммуноглобулины, шестой хромосомы.
• Инфекционные процессы. Запускаются болезнью Лайма, краснухой, цитомегаловирусными инфекциями.
• Интоксикация. Длительное употребление алкоголя, наркотиков, психотропных веществ, воздействие химических элементов.
• Нарушение обмена веществ. Вследствие сахарного диабета происходит нарушение питания нервных клеток, что ведет к гибели миелиновой оболочки.
• Новообразования.
• Стрессы.

В последнее время все больше ученых считает, что механизм зарождения и развития носит сочетанный характер. На фоне наследственной обусловленности под воздействием окружающей среды, патологий развиваются демиелинизирующие заболевания головного мозга.

Отмечается, что чаще всего они возникают у жителей Европы, некоторых районов США, центра России и Сибири. Реже встречаются они у населения Азии, Африки, в Австралии.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Заболевания

В медицинской практике выделяется несколько болезней, характеризующихся демиелинизирующими процессами головного мозга.

К ним относится рассеянный склероз – в этой форме они встречаются чаще всего. Среди других проявлений – патологии Марбурга, Девика, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, синдром Гийена-Барре.

Рассеянный склероз

Страдает рассеянным склерозом приблизительно 2 миллиона населения планеты. Больше чем в половине случаев патология развивается у людей от 20 до 40 лет. Прогрессирует она медленно, поэтому первые признаки обнаруживаются только спустя несколько лет. В последнее время ее диагностируют у детей от 10 до 12 лет. Встречается она чаще у женщин, жителей городов. Заболевают больше люди, проживающие вдали от экватора.

Диагностику заболевания осуществляют с помощью магнитно-резонансной томографии. При этом обнаруживаются множественные очаги демиелинизации. Преимущественно их обнаруживают в белом веществе головного мозга. Одновременно сосуществуют свежие и старые бляшки. Это является признаком постоянного процесса, объясняет прогрессирующий характер патологии.

У больных развиваются параличи, повышаются рефлексы сухожилий, возникают локальные судороги. Страдает мелкая моторика, нарушается глотание, голос, речь, чувствительность, способность держать равновесие. Если происходит поражение зрительного нерва, снижается зрение, восприятие цветов.

Человек становится раздражительным, склонным к депрессии, апатии. Иногда, наоборот, отмечаются приступы эйфории. Постепенно нарастают расстройства когнитивной сферы.

Прогноз считается относительно благоприятным, если заболевание на начальных стадиях поражает только чувствительные и зрительные нервы. Поражение двигательных нейронов ведет к расстройству функций мозга и его отделов: мозжечка, пирамидной и экстрапирамидной системы.

Болезнь Марбурга

Острое течение демиелинизации, приводящее к гибели, характеризует болезнь Марбурга. По данным некоторых исследователей, патология представляет собой вариант рассеянного склероза. На первых этапах происходит поражение преимущественно ствола мозга, а также проводящих путей, этим обусловлена ее скоротечность.

Болезнь начинает проявляться как обычное воспаление, сопровождающееся повышенной температурой. Могут возникать судороги. За короткое время в области поражения оказывается миелиновое вещество. Появляются двигательные нарушения, страдает чувствительность, нарастает внутричерепное давление, процесс сопровождается рвотой. Больной жалуется на сильные головные боли.

Болезнь Девика

Патология связана с демиелинизацией спинного отдела мозга и зрительных нервных отростков. Быстро развивается паралич, отмечаются расстройства чувствительности, нарушается работа органов, расположенных в тазовой области.  Повреждение зрительного нерва ведет к слепоте.

Прогноз неблагоприятный, особенно это касается взрослых.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Преимущественно у людей старшего возраста обнаруживаются признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС, характеризующие прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Повреждение нервных волокон ведет к парезам, возникновению непроизвольных движений, нарушениям координации, снижению интеллекта в течение короткого времени. В тяжелых случаях развивается деменция.

Синдром Гийена-Барре

Аналогичное развитие имеет синдром Гийена-Барре. Поражаются в большей степени периферические нервы. У больных, преимущественно мужчин, возникают парезы. Они страдают от сильных болей в мышцах, костях, суставах. О дисфункции вегетативной системы говорят признаки аритмии, изменения давления, повышенной потливости.

Симптомы

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

• Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
• Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
• Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
• Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
• Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
• Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
• Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

Диагностика

Основной метод обнаружения очагов демиелинизации головного мозга – магнитно-резонансная томография. Она позволяет составить точную картину болезни. Введение контрастного вещества четче их очерчивает, позволяя выделить новые поражения белого вещества головного мозга.

Другие методы обследования включают пробы крови, исследование спинномозговой жидкости.

Лечение

Основная цель лечения – замедление разрушения миелиновых оболочек нервных клеток, нормализация функционирования иммунной системы, борьба с антителами, поражающими миелин.

Иммуностимулирующее и противовирусное воздействие оказывают интерфероны. Они активизируют фагоцитоз, делают организм более устойчивым к инфекциям. Назначаются Копаксон, Бетаферон. Показано внутримышечное введение.

Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) компенсируют естественные антитела человека, повышают возможности пациента противостоять вирусам. Назначаются преимущественно в период обострения, вводятся внутривенно.

Для проведения гормональной терапии назначается Дексаметазон и Преднизалон. Они ведут к уменьшению выработки антимиелиновых белков и предотвращают развитие воспаления.

С целью подавления иммунных процессов в тяжелых случаях используют цитостатики. К этой группе относится, например, Циклофосфамид.

Помимо лекарственного лечения, используется плазмаферез. Цель этой процедуры – очистка крови, удаление из нее антител, токсинов.

Проводится очистка спинномозговой жидкости. Во время процедуры через фильтры проводят ликвор с целью очистки его от антител.

Современные исследователи проводят лечение стволовыми клетками, пытаются применить знания и опыт генной биологии. Однако в большинстве случаев полностью остановить демиелинизацию невозможно.

Важной частью лечения является симптоматическое. Терапия направлена на улучшение качества и продолжительности жизни больного. Назначаются ноотропные препараты (Пирацетам). Их действие связывают с повышением умственной активности, улучшением внимания и памяти.

Противосудорожные лекарства уменьшают спазмы мышц и связанные с ними болевые ощущения. Это Фенобарбитал, Клоназепам, Амизепам, Вальпарин. Для снятия ригидности назначают миорелаксанты (Мидокалм).

Характерная психоэмоциональная симптоматика ослабляется при приеме антидепрессантов, седативных препаратов.

Прогноз

Демиелинизирующие заболевания, обнаруженные на начальных стадиях развития, можно остановить или притормозить. Процессы, глубоко затрагивающие ЦНС, имеют менее благоприятное течение и прогноз. В случае патологий Марбурга и Девика смерть наступает за считанные месяцы. При синдроме Гийена-Барре прогноз достаточно хороший.

К поражению миелиновой оболочки клеток головного, спинного мозга, периферических нервов приводит наследственная предрасположенность, инфекции, метаболитические нарушения. Процесс сопровождается развитием тяжелых заболеваний, многие из которых ведут к летальному исходу. Для остановки поражения головного мозга назначают медикаментозные препараты, призванные уменьшить скорость и развитие демиелинизации. Основная цель симптоматического лечения – снять остроту симптомов, улучшить мыслительную деятельность, уменьшить болевые ощущения, непроизвольные движения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:

Пономарев В. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы: клиника, диагностика и современные технологии лечения // Журнал Медицинские новости — 2006.

Черний В. И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В., Островая Т. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференциальной терапии в остром и подостром периодах // Международный неврологический журнал — 3 (13) 2007.

Синеок Е. В., Малов И. В., Власов Я. В. Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна // Журнал Практическая медицина —  2013.

Тотолян Н. А. Диагностика и дифференциальная диагностика идиопатических воспалительных демиелинизирующих заболевай центральной нервной системы // Электронная библиотека диссертаций — 2004.

Насколько полезной была статья?

1. Все о демиелинизирующем процессе в мозге
   1. Что может вызвать демиелинизацию
   2. Симптомы демиелинизации мозга головы
   3. Что бывает при демиелинизирующем процессе
2. Как бороться с демиелинизацией мозга
   1. МРТ в диагностике демиелинизации
   2. Методы лечения традиционной медицины
   3. Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Ряд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Принято относить к патологическим процессам данного типа – рассеянный склероз, болезнь Александера, энцефалит, полирадикулоневрит, панэнцефалит и другие заболевания.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.

Считается, что демиелинизация возникает как следствие:

• Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.
• Приобретенный фактор – миелиновые оболочки повреждаются по причине воспалительных заболеваний, вызванных попавшей в кровь инфекцией. Может быть последствием проведения вакцинации.
  Реже патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.
• На фоне заболеваний – нарушение структуры нервных волокон, особенно миелиновой оболочки, происходит как следствие острого поперечного миелита, диффузного и рассеянного склероза.
  Проблемы метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.

Множественные очаги демиелинизации головного мозга – это явный признак, указывающий на развитие рассеянного склероза. При развитии патологических изменений у пациента наблюдается нарушение проводниковой функции спинного и головного мозга.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

Для нарушений характерна следующая симптоматика:

• Повышенная и хроническая утомляемость.
• Нарушения мелкой моторики – тремор, потеря чувствительности конечностей рук.
• Проблемы в работе внутренних органов – нередко страдают органы малого таза. У пациента наблюдается недержание кала, произвольные мочеиспускания.
• Психоэмоциональные расстройства – многоочаговое поражение мозга, имеющее демиелинизирующий характер, нередко сопровождаются проблемами в психическом состоянии пациента: забывчивостью, галлюцинациями, снижением интеллектуальных способностей.
  До тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.
• Неврологические нарушения – очаговые изменения вещества головного мозга демиелинизирующего характера проявляются в нарушениях двигательной функций организма и моторики, парезах, эпилептических припадках. Симптоматика зависит от того, какой отдел мозга поврежден.

Демиелинизирующее заболевание в раннем возрасте проявляется в отставании в развитии и эмоциональных проблемах. На фоне заболевания развивается агрессивность, раздражительность или апатия и депрессионные проявления.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Прогноз заболевания неблагоприятный. Нередко демиелинизация, появившаяся в результате вторичных факторов: операции и или воспаления, перерастает в хроническую форму. При развитии заболевания наблюдается постепенно прогрессирующая атрофия мышечных тканей, парализация конечностей и потеря важнейших функций организма.

Единичные очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга склонны к разрастанию. В результате, постепенно прогрессирующего заболевания может наступить состояние, при котором пациент не сможет самостоятельно глотать, говорить, дышать. Самым тяжелым проявлением поражения оболочки нервных волокон, является летальный исход.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

Для назначения курса лечения необходимо предварительно установить стадию патологических нарушений и разновидность заболевания.

МРТ в диагностике демиелинизации

Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.

Обследование на томографе является безопасным и помогает увидеть нарушения в работе разных участков полушарий. Особенно эффективен МРТ метод, если необходимо найти участки демиелинизации лобной доли мозга, что невозможно сделать с помощью других диагностических процедур.

Результаты обследования являются абсолютно точными. Помогают неврологу или нейрохирургу определить не только нарушения в активности нейронной связи, но и установить причину таких изменений. МРТ диагностика демиелинизирующих заболеваний является «золотым стандартом» при исследованиях патологических нарушений в работе нервных волокон.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

При этом диагнозе назначение бета-интерферонов помогает снизить риск дальнейшего развития патологических изменений и снижает вероятность осложнений приблизительно на 30%. Дополнительно назначаются следующие препараты:

• Миорелаксанты – неактивные очаги демиелинизации не влияют на работу мышечных тканей. Но может остаться рефлекторное напряжение. Миорелаксанты расслабляют мышечный корсет и способствуют восстановлению двигательных функций организма.
• Противовоспалительные препараты – назначаются для своевременного прекращения поражения нервных волокон по причине инфекционного воспалительного процесса. Одновременно назначается комплекс антибиотиков.
• Ноотропные препараты – помогают при хроническом демиелинизирующем заболевании. Положительно сказываются на работе головного мозга и восстановлении нервной проводниковой активности. Вместе с ноотропными препаратами рекомендуется применение аминокислотных комплексов и нейропротекторов.

На запущенной стадии заболевания полностью восстановить активность головного мозга и вернуть утраченные функции организма достаточно проблематично. Наиболее благоприятным временем для лечения является начальный этап патологических изменений.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.

Традиционно для лечения заболеваний головного мозга используются следующие растения:

• Лофант анисовый – растение, широко применяемое в тибетской медицине, наравне с женьшенем. Преимуществом лофанта анисового является длительный эффект от приема отвара. Состав готовится следующим образом. 1 ст. л. измельченных листьев, стеблей или цветков заливаются 250 мл. воды.
  Полученный состав ставится на небольшой огонь приблизительно на 10 минут. В остывший отвар добавляется чайная ложка меда. Принимают состав из лофанта анисового по 2 ст. л. до каждого приема пищи.
• Диаскорея кавказская – используется корень. Можно купить уже готовый измельченный состав или приготовить его самостоятельно. Используют в виде чая. 0,5 чайной ложки диаскореи кавказской заливают стаканом кипятка, после чего обрабатывают на водной бане еще 15 минут. Принимают перед приемом пищи по 1 ст. л.

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.