Систолическая тахикардия симптомы и лечение

Недостаточность сердечная хроническая систолическая — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ — данные).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I50 Сердечная недостаточность

Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

Причины

Этиология • Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом •• Поражение миокарда: ••• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ••• Кардиомиопатии ••• Миокардиты ••• Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ••• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ••• Эндокринные заболевания ••• Нарушения питания (дефицит витамина В1) •• Перегрузка миокарда ••• Артериальная гипертензия ••• Ревматические пороки сердца ••• Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) •• Аритмии ••• Наджелудочковые и желудочковые тахикардии ••• Фибрилляция предсердий • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Сепсис •• Артериовенозная фистула.

Факторы риска • Отказ больного от фармакотерапии • Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём • Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей • Избыточная масса тела • Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).

Патогенез • Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса • В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей •• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца •• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин — ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце •• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.

КЛАССИФИКАЦИИ

Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. ( Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).

• I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

• II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое •• Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части •• Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.

• III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Классификация Нью — Йоркской кардиологической ассоциации (1964) • I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения • II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли • III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики • IV класс — невозможность выполнения какой — либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.

• Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) •• I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка •• IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов — мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

• Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) •• I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил •• II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением •• III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов •• IV ФК — невозможность выполнить какую — либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления

• Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость •• Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц •• Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание •• Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких •• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц •• Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены •• Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

• Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии •• Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет •• Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ••• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны ••• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения •• Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард •• III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

Диагностика

Инструментальные данные

• ЭКГ. можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности.

• ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

• Рентгенологическое исследование •• Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов •• При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно — диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких •• Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) •• Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).

• Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.

Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые • Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» • Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной • Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

Дифференциальная диагностика • Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии • Цирроз печени • Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков.

Лечение • Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности • В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Немедикаментозное лечение • Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) • Оптимизация физической активности •• Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) •• Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).

Лечение

Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.

• Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды •• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно •• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.

• Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) •• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ •• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ •• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением •• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3–5 дней, затем каждые 3 и 6 мес •• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) •• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

• Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

• Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ — проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5–1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.

• b — Адреноблокаторы •• Механизм благоприятного действия  — адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами ••• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов ••• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии ••• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда ••• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) ••• Потенцирование вазодилатирующей калликреин — кининовой системы ••• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего •• В настоящее время из b — адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — b1 — и a1 — адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b — адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1–2 нед.

• Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

• Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

• Другие кардиотонические средства. b — Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1–2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

• Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

• Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект).

Хирургическое лечение

• Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.

• В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца.

• Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации.

• Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца.

• При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце–лёгкие».

Прогноз. В целом 3 — летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.

• Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью •• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% •• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин •• Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л •• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л •• Увеличение содержания в крови норэпинефрина •• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

• Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Недостаточность сердечная хроническая систолическая».

Фармакологическая группа(ы) препарата.

Аритмии сердца

— нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях.

Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.

Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин.

Синусовая аритмия — синусовый ритм, при котором разница между интервалами R-R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия — физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.

Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90-100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении артериального давления любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите. сердечной недостаточности, анемии. тромбоэмболии легочной артерии. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бета-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокаторы (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды.

Синусовая брадикардия -синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин -нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Иногда она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла — см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин). Иногда брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной нейроциркуляторной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при тяжелой симптоматике) показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.

Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.

Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Р. Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность P- Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердно-желудочкового ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного-60-100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желудочковой диссоциации’, при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердно-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20-50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.

Лечение. При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердно-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка Экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.

Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р — Q укорочен). Сумма пред- и постзкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). Прилевожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V, наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых-зубец S, направленный вниз.

Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации -преждевременные сердечные тоны.

Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др. ) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (G и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.

Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если Экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др. ), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10-40 мг 3-4 раза в день), верапамил (по 40-80 мг 3- 4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3-4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250-500 мг 4-6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2-4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4-6 раз в день) — при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день) и дизопирамид (по 200 мг 2-4 раза в день) — при тех и других.

Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.

Пароксизмальная тахикардия -приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология и патогенез пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии.

По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Предсердно-желудочковая тахикардия (из области атриовентрикулярного соединения) отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или чаще накладывается на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса ORS Т и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже — со смещением сегмента ST- изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.

Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией. появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периода инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.

Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечным гликозидом или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. Если эти ситуации исключены, то при наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходима стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса (противопоказан у старых лиц) попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. В случае неэффективности ваготропные маневры целесообразно повторять и позже, на фоне лекарственного лечения. Прием 40-60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15- 20 мин. Быстрее и надежнее действует в/в введение верапамила (2-4 мл 0,25% раствора) или пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5-10 мл 10% раствора). Эти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. Одному больному нельзя вводить то верапамил, то пропранолол. При значительной гипотонии предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон. У некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом). Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии. Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Наиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5-10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200-300 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50-75 мг этацизина (суточная доза 75- 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин — 100-200 мг (суточная доза 1400—1200 мг).

После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия).

Мерцание предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий-регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или парокоизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.

На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин — брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.

Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения является рациональное урежение желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин), для чего используют систематический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма.

У некоторых больных со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритмия может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите. редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.

При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2-3 нед до дефибрилляции и в течение такого же времени после нее назначают антикоагулянты. В большинстве случаев эффективно лечение хинидином. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2-2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно использовать и злектроимпульсную терапию, особенно при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. Непосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. После восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противоаритмическим препаратом.

Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно. Они могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. Систематический прием дигоксина иногда способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы. При частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение пучка Гиса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией, если необходимо. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.

Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при злектротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях.

Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ (практически — при злектрокардиоскопии). При мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (2-3 мВ) несколько легча обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т. е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада — асистолии.

Лечение сводится к немедленному наружному массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии). Внутрисердечное введение лекарств (хлорида калия при мерцании, адреналина при асистолии) может быть эффективно у части больных, если природа аритмии установлена. В процессе реанимации важны избыточная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия. Для профилактики рецидивов жизненно опасных желудочковых тахиаритмий необходимо в течение нескольких дней вводить в/в лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание.

Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-жепудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).

Нарушения синоатриальной и предсердно-желудочковой проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дегенеративных поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и предсердно-желудочковые блокады 1 и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада очень редка. В целом, чем дистальнее и выраженное блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Синоатриальная блокада -диагностируется лишь неполная блокада: на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRST c соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Предсердно-желудочковая блокада 1 степени, интервал Р — Q удлинен до 0,21 си более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. Предсердно-желудочковая блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р). При блокаде проксимального типа (на уровне атриовентрикулярного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала Р- Q в ряду 2-8 циклов, и эти периоды повторяются, иногда регулярно. При блокаде дистального типа (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала Р- Q. Блокада дистального типа бывает при более тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду. Предсердно-желудочковая блокада III степени- предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также может быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40-50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20-40 в 1 мин; предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Наиболее точное определение уровня блокады возможно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-. би- и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен: должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении V^ обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ST опущен зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент ST4acTO опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа (см. выше).

При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще — блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, судорогами (приступы Дамса — Стокса — Морганьи). Стенокардия, сердечная недостаточность. внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.

Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, изопротеренол, эуфиллин, однако эффективность этих средств непостоянна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект. Блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ может быть обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднедиафрагмальном, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардите. кардиомиопатией. а также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.

Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и иногда полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые. Характерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. У многих больных СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями. В части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо переносят ваготропные воздействия.

Многие больные не нуждаются в лечении. При частой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная алектрокардиостимуляция. Симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахикардический или брадикардический компонент синдрома. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона — Уайта) — электрокардиографический синдром с укорочением интервала Р- Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта — волны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставится только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений S — Т, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже — мерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом — около 200 в 1 мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Верапамил эффективен чаще всего. Дигоксин считается противопоказанным, если синдром сочетается с мерцанием предсердий. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибегают к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и плохо переносимых приступах и неэффективности лекарственной профилактики применяют рассечение дополнительного проводящего пути (обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в необходимых случаях.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ- повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно. В практической работе врач (и соответственно больной) ориентируется на величины так называемого ЂслучайногоЂ давления, измеряемого у больного после пятиминутного отдыха, в положении сидя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровни сердца, резиновый резервуар манжеты долями охватывать плечо по меньшей мере на 2/3, манжета не должна наползать на локтевой сгиб. Артериальное давление (АД) измеряют трижды подряд и принимают в расчет самые низкие величины. У взрослых людей диастолическое АД соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей — IV фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках, а при соответствующих показаниях- и на ногах.

У здоровых людей 20 -40 лет ЂслучайноеЂ АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст. у лиц в возрасте от 41 года до 60 лет — ниже 145/90 мм рт. ст. у здоровых людей старше 60 лет систолическое давление в большинстве случаев не превышает 160, а диастолическое — 90 мм. рт. ст. Необходимо делать различия между спорадическими (ситуационными), острыми умеренными повышениями АД и хроническими, часто повторяющимися подъемами АД. Если первые могут отражать физиологические реакции, то вторые выходят за их пределы.

Существует первичная артериальная гипертензия (АГ) и вторичные АГ. В границах первичной АГ различают сложившееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции АД со склонностью к его преходящим небольшим повышениям (это состояние называют пограничной АГ).

Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом:

а) паренхиматозные,

б) реноваскулярные:

2) эндокринные;

3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические);

4) нейрогенные (очаговые);

К группе почечных паренхиматозных АГ относятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко — Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии — гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К ЂостальнымЂ АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, Ђсырной болезниЂ -употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др.

Пограничная АГ — разновидность первичной АГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90-159/94 мм рт. ст. Слегка повышенные и нормальные величины АД сменяют друг друга, нормализация АД происходит спонтанно. Отсутствуют типичные для гипертонической болезни поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, почек, мозга. Повышения АД пограничного типа встречаются примерно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Только 20-25% лиц с пограничной АГ заболевают в дальнейшем гипертонической болезнью (ГБ); приблизительно у 30% людей колебания АД в пограничной зоне могут сохраняться многие годы или всю жизнь; у остальных АД со временем нормализуется.

Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев хронического повышения АД. В настоящее время в экономически развитых странах около 18-20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше,

Этиология и патогенез. Причины формирования ГБ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Следует считаться с участием в становлении ГБ двух факторов: норадреналина и натрия. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение.

Заболевание редко начинается улиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая АГ у молодого человека — основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст. ) при нормальном или сниженном диастолическом давлении улиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия /(легкая ) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179 (180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. — диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна. снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения. носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насушены; глазное дно практически не изменено.

Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения. боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных — на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия. инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с 111 стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Помимо стадий ГБ, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм ГБ. Одна из них- гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму ГБ можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензианые кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др. ).

Злокачественная форма ГБ — быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая ГБ встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскупярной, пиелонефритической и др. ).

Лечение. Может осуществляться с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) ограничение потребления поваренной соли (4-5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости — 1,2-1,5 л в день), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевания. Но они постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения и при других стадиях заболевания.

Фармакологическое лечение основано на так называемом ЂступенчатомЂ принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану.

Противогипертенэивное лечение в объеме первой ступени показано больным с легким течением ГБ (1 стадия). Назначают для приема внутрь один препарат: бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатору бета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипикалиемии или к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина — 80 мг в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70-60 в 1 мин наступает через 2-3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой-началу второй недели лечения. В последующем доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. д. (при обязательной проверке АД). Вместо анаприлина может быть использован вискен в дозе 5 мг 1 -2 раза в день. Этот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению пульса, а также лицам с заболеваниями печени и почек.

Диуретику на первой ступени лечения ГБ отдают предпочтение при ее гипергидратационной форме, синусовой брадикардии, вазоспастических реакциях, хронических бронхолегочных заболеваниях, ожирении. Гипотиазид в дозе 25 мг больные принимают 1 раз в день через 2-3 дня, эти интервалы между приемами гипотиазида могут быть удлинены при нормализации АД.

Если имеются противопоказания к назначению бета-адреноблокатора и диуретиков, то на первой ступени лечения применяют симпатолитические средства: клофелин (0,15мг во второй половине дня), допегит (250 мг 2 раза в день). Эти препараты показаны больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипокалиемией, подагрой. У больных с I стадией ГБ нормализация АД наступает достаточно быстро, поэтому здесь допускаются прерывистые курсы лечения при условии, что АД измеряют достаточно часто.

Лечение в объеме второй ступени предназначается больным со средней по тяжести ГБ (II стадия) или же в тех случаях, когда монотерапия оказалась неэффективной. Больные должны принимать два препарата:

а) анаприлин (40 мг 3-4 раза в день) + гипотиазид (25-50 мг 1 раз в день);

б) вискен (5 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе);

в) клофелин (0,15 мг 2-3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе);

г)допегит (250 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе);

д) резерпин (0,1 мг- 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).

При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Последнее обстоятельство очень важно, например, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавляют эффекты бета-адреноблокаторов, но в существенной мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. Однако и бета-адреноблокаторы в больших дозах могут вызывать ночные кошмары, нарушения сна. Резерпин и его аналоги противопоказаны больным с паркинсонизмом, некоторыми психическими заболеваниями.

После снижения АД дозы препаратов могут быть снижены. В благоприятное для больного время допускаются кратковременные пропуски в приемах одного или другого препарата. Однако в отличие от первой ступени здесь терапия становится систематической, а не курсовой. Сочетанием двух препаратов обеспечивается нормализация АД у 2/3 больных Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому больным следует периодически принимать внутрь аспаркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в день или другой препарат калия. У части больных в результате систематического приема диуретиков возрастает концентрация в плазме тригпицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля. Больным сахарным диабетом или лицам со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой вместо диуретиков (гипотиазида, бринапьдикса, хлорталидона и др. ) назначают верошпирон по 250 мг 2-3 раза в день по 15 дней с перерывами в 5 дней.

Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением ГБ (III стадия) либо при выявившейся устойчивости к двум препаратам. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение комбинированные препараты — адепьфан, трирезит-К, кристепин (бринердин) и ряд других — подходят для использования у больных с III стадией ГБ или у тех больных со II стадией ГБ, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Из числа периферических вазодилататоров чаще назначаются коринфар (фенигидин) по 10 мг 3-4 раза в день или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3-4 раза в день. В последние годы в лечебные схемы вместо периферических вазодилататоров с успехом вводят альфа-адреноблокаторы. Например, празосин (пратсиол) назначают в начальной дозе 1мг 2-3 раза в день. Дозу можно (при необходимости) медленно повышать в течение 2-4 нед до 6-15 мг в день. Необходимо помнить о способности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. Другой альфа-адреноблокатор фентоламин больные принимают вместе с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг З раза в день. Весьма эффективным является сочетание вискена (15 мг в день), фентоламина (75 мг в день) и гипотиазида (25 мг в день).

Существуют и другие, альтернативные возможности лечения ГБ на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета- ,и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь — 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400-600 мг в день. Сочетание лабеталола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл — блокатор ангиотензин превращающего фермента — назначают, в основном, больным с тяжелым течением ГБ, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3-4 раза в день вместе с диуретиком способствует во многих случаях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный эффект выявляется к 7-10-му дню терапии.

Лечение в объеме четвертой ступени осуществляется, если не достигнуты цели на предыдущей ступени, а также при быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Назначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75-100 мг день), диазоксид (до 600- 800 мг в день). Следует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидовые диуретики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение почек.

Лечение больных на первой-второй ступенях часто проводят в амбулаторных условиях. Если возникают затруднения в подборе эффективных препаратов, больных помещают в стационар на 2-3 нед. На третьей ступени лечения выбор лекарственного режима лучше начинать в специализированном кардиологическом отделении.

Прогноз при Г Б. Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает ГБ:

прогноз для молодых более отягощен, чем для заболевших в среднем возрасте. В эквивалентной стадии ГБ у женщин реже возникают сосудистые катастрофы, чем у мужчин. Изолированная систолическая АГ тоже усиливает риск возникновения инсульта. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

Уникальные исцеляющие видео-сеансы.

Парасистолическая желудочковая тахикардия. Ускользающие сокращения и ритмы (непароксизмальная тахикардия)

Ускользающий ритм не всегда бывает редким. В некоторых случаях частота его достигает 80 — 120 в минуту. Такие аритмии известны под названиями ускоренного атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритма, медленной узловой или желудочковой тахикардии, ускользающей (escape) тахикардии и др. Нам кажется наиболее удачным название «непароксизмальная тахикардия», которая может быть предсердной, атриовентрикулярной или желудочковой.

Интересный пример такой тахикардии представлен на рисунке, где воспроизведена ЭКГ больного С. 50 лет, с диагнозом ревматического, кардита и недостаточности митрального клапана. На ЭКГ мерцательная аритмия сменялась правильным идиовентрикулярный ритмом с частотой 88 в минуту, или непароксизмальной правожелудочковой тахикардией.

Эта тахикардия возникала при урежении основного ритма желудочков: интервал выскальзывания превышал максимальное расстояние R — R во время мерцательной аритмии. На ЭКГ можно видеть сливные сокращения, обозначенные буквой F. Все интервалы между идиовентрикулярными комплексами кратны между собой, что является характерным признаком парасистолических аритмий. Таким образом, в данном случае можно диагностировать ускользающую непароксизмальную парасистолическую правожелудочковую тахикардию.

Ускользающие сокращения и ритмы в большинстве случаев имеют доброкачественное течение, не беспокоят больных и не представляют опасности. Более того, нередко они играют роль «спасающих ритмов», отсутствие которых ведет к развитию синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Подавление этих ритмов антиаритмическими средствами во многих случаях не только не целесообразно, но даже может быть опасным. Ускользающие ритмы иногда исчезают после применения атропина или других препаратов, учащающих основной (обычно синусовый) ритм.

У большинства больных эти аритмии специального лечения не требуют. Однако в единичных случаях при остром инфаркте миокарда наблюдается фибрилляция желудочков после ускользающих желудочковых сокращений. Непароксизмальная желудочковая тахикардия иногда также может быть предвестником фибрилляции желудочков у больных инфарктом миокарда. В связи с этим при политопных групповых ускользающих сокращениях и непароксизмальной желудочковой тахикардии, имеющей тенденцию трансформироваться в пароксизмальную, показаны антиаритмические препараты, в частности лидокаин, новокаинамид, блокаторы -адренорецепторов.

Таким образом, вопрос о лечении при ускользающих сокращениях и ритмах должен быть решен индивидуально для каждого больного.

«Блокады сердца», В.Л.Дощицин

Читайте далее:Ускользающие сокращения и ритмы

Ускользающие (выскакивающие, выскальзывающие) сокращения и ритмы — это гетеротопные аритмии, возникающие при нарушении образования или проведения импульсов основного источника ритма, когда создаются условия для проявления автоматизма центров второго и третьего порядка. В общем данное нарушение ритма встречается довольно редко (М. Н. Тумановский и др. 1970; Katz, Pick, 1956, и др.), однако при мониторном наблюдении за ритмом.

Атриовентрикулярная диссоциация

Под названием атриовентрикулярной диссоциации понимают независимую друг от друга деятельность предсердий и желудочков. В основе атриовентрикулярной диссоциации могут лежать различные механизмы. Некоторые авторы распространяют это понятие на все возможные случаи независимой работы предсердий и желудочков, в том числе полную поперечную блокаду, желудочковую тахикардию и др. (Chung, 1971; Belief, 1972, и др.). Однако большинство.

Смотрите также:

Среди различных комбинированных нарушений ритма и проводимости можно выделить несколько основных клинико-электрокардиографических синдромов. Комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла; ускользающие (выскакивающие) сокращения и ритмы; атриовентрикулярная диссоциация; реципрокные ритмы (эхо-ритмы); синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдромы, связанные с удлинением интервала Q — Т ЭКГ. Термин «синдром слабости синусового узла» (sick sinus syndrome) был введен Lowri (1965) для обозначения состояния, которое наблюдается у части больных с мерцательной аритмией после электроимпульсной терапии и характеризуется синусовой брадикардией, синоаурикулярной блокадой с возникновением так называемого узлового ритма, предсердной.

Основным проявлением синдрома слабости синусового узла служит урежение синусового ритма: синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, вплоть до остановки синусового узла или полной синоаурикулярной блокады. При этом в большинстве случаев появляются как пассивные (ускользающие), так и активные (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) эктопические сокращения и ритмы. В случаях пароксизмальных тахиаритмий и тахикардии, возникающих на фоне брадикардии, выделяют вариант синдрома слабости синусового узла, называемый синдромом тахикардии — брадикардии. Наиболее яркое и опасное проявление дисфункции синусового узла — приступы остановки сердца (так называемое синоатриальное синкопе), вызывающие синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Такие приступы.

Сочетание приступов пароксизмальных тахиаритмий и тахикардии с различными брадикардиями и приступами асистолии сердца называют синдромом тахикардии — брадикардии — асистолии. Это наиболее яркая и тяжелая I форма синдрома слабости синусового узла. Приведем выписки из историй болезни 2 больных с этим синдромом. Больная Р. 72 лет, наблюдалась в клинике (врач 3. М. Эсенбаева) с диагнозом ишемической болезни сердца, атеросклеротического кардиосклероза, гипертонической болезни II стадии. В течение нескольких лет больную беспокоили приступы сердцебиения и перебои в работе сердца. Курсовое лечение сердечными гликозидами и антиаритмическими средствами не проводилось. 9/VI 1977 г. в связи с длительным приступом пароксизмальной тахикардии госпитализирована в Городскую клиническую больницу.

Больная А. 57 лет, поступила в клинику 22/П 1968 г. с жалобами на сердцебиение и слабость. С 7 лет страдает приступами пароксизмальной тахикардии, которые вначале были редкими (один раз в несколько месяцев) и проходили самостоятельно, но с 1956 г. участились и стали возникать почти ежедневно. В межприступный период отмечался правильный ритм с частотой около 60 в минуту. По поводу пароксизмальной тахикардии больная многократно лечилась в различных клиниках Москвы, где получала новокаинамид, дифенин, делагил, препараты дигиталиса, хлорид калия и другие антиаритмические средства. Проводилось также лечение половыми гормонами, транквилизаторами, атропином, гипнотерапия. Приступы, как правило, купировались путем внутривенного введения новокаинамида. Неоднократно для купирования упорных приступов.

При поступлении состояние было очень тяжелым: кожа бледная, с серым оттенком, конечности холодные, тоны сердца едва прослушивались, артериальное давление 90/80 мм рт. ст. На ЭКГ была зарегистрирована предсердная тахикардия с частыми периодами асистолии, аналогичными тем, которые были описаны выше. На протяжении нескольких часов наблюдались разнообразные изменения сердечного ритма. Короткое время регистрировались синусовый ритм, синоаурикулярная блокада с ускользающими сокращениями, атриовентрикулярный ритм с желудочковыми экстрасистолами, идиовентрикулярный ритм, сменяющийся предсердной тахикардией. Интересно отметить, что после периодов асистолии приступы тахикардии начинались то с предсердного сокращения, то с атриовентрикулярного, то с желудочкового. За первыми сокращениями обычно следовали.

Как проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Человеческое сердце представлено четырьмя камерами, работа которых не прекращается ни на минуту. Для отдыха орган использует промежутки между сокращениями – диастолы. В эти моменты сердечные отделы максимально расслабляются, подготавливаясь к новому сжатию. Чтобы организм полноценно снабжался кровью, необходима четкая, скоординированная деятельность желудочков и предсердий. Если нарушается релаксационная фаза, соответственно, ухудшается и качество сердечного выброса, а сердце без достаточного отдыха скорее изнашивается. Одна из распространенных патологий, связанных с расстройством функции расслабления, носит название «диастолическая дисфункция левого желудочка» (ДДЛЖ).

Что такое диастолическая дисфункция?

Диастолическая функция левого желудочка заключается в следующем: расслабляясь, этот отдел наполняется кровью, чтобы дальше передать ее по назначению, согласно непрерывному сердечному циклу. Из предсердий кровь движется в желудочки, а оттуда – к органам и тканям. Правая половина сердца ответственна за малый круг кровообращения, а левая – за большой. Левый желудочек выбрасывает кровь в аорту, снабжая кислородом весь организм. Отработанная кровь возвращается в сердце со стороны правого предсердия. Затем через правый желудочек она отправляется в легкие, чтобы пополниться кислородом. Обогащенный кровяной поток снова идет к сердцу, направляясь уже в левое предсердие, которое проталкивает его в левый желудочек.

Таким образом, на левый желудочек ложится огромная нагрузка. Если разовьется дисфункция этой камеры, то все органы и системы будут страдать от недостатка кислорода и питательных элементов. Диастолическая левожелудочковая патология связана с неспособностью этого отдела полноценно принимать в себя кровь: сердечная полость либо заполняется не полностью, либо этот процесс очень замедлен.

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка развивается, когда нарушен хотя бы один из последовательных этапов обогащения сердечной камеры кровью во время диастолы.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии, рекомендованное врачами! …

1. Ткани миокарда входят в фазу расслабления.
2. Возникает пассивный ток крови из предсердия в полость желудочка по причине перепада давления в камерах.
3. Предсердие совершает сократительное движение, освобождаясь от остальной крови, проталкивая ее в левый желудочек.

В результате аномального расслабления левого желудочка кровообращение ухудшается, миокард испытывает негативные структурные изменения. Развивается гипертрофия мышечных стенок, так как сердце старается восполнить недостаток сердечного выброса более интенсивной деятельностью.

Классификация нарушения

В своем развитии дисфункция диастолы левого желудочка проходит несколько стадий. Каждая из них имеет свои отличительные особенности и характеризуется различной степенью опасности.

• Легкая стадия (1-й тип).

Это начальная стадия патологии. Диастолическая дисфункция камеры левого желудочка по 1-му типу соотносится с незначительно замедленной фазой релаксации. Большая часть крови попадает в полость в процессе расслабления при сокращении левого предсердия. Проявление нарушений человек не ощущает, явные признаки можно выявить только на ЭхоКг. Эта стадия также получила название гипертрофической, так как возникает она на фоне гипертрофии миокарда.

• Средняя по тяжести псевдонормальная стадия (2-й тип).

Способность левого желудочка к расслаблению еще больше ухудшается. Это отражается на сердечном выбросе. Чтобы компенсировать недостаточность кровотока, левое предсердие работает в усиленном режиме. Это явление сопровождается повышенным давлением в этой полости и увеличением размера мышечной стенки. Теперь насыщение левого желудочка кровью обеспечивается разницей давления внутри камер. Человек ощущает симптомы, которые указывают на легочный застой и недостаточность сердца.

• Стадия рестриктивная, с тяжелой степенью нарушений (3-й тип).

Давление в предсердии, расположенном слева, значительно возрастает, стенки левого желудочка уплотняются, теряют гибкость. Нарушения сопровождаются выраженными симптомами опасного для жизни состояния (застойная сердечная недостаточность). Возможен отек легких, приступ сердечной астмы.

Дисфункция или недостаточность?

Следует отличать понятия «диастолическая дисфункция левого желудочка» и «левожелудочковая недостаточность». В первом случае явной угрозы для жизни пациента не существует, если патология находится на первой стадии. Усугубления состояния можно избежать при адекватном лечении диастолической дисфункции полости левого желудочка 1-го типа. Сердце продолжает работать практически без изменений, систолическая функция не нарушена.

Сердечная недостаточность вытекает как осложнение из нарушений диастолического характера.

Это более серьезное заболевание, вылечить его невозможно, изменения необратимы, а последствия смертельно опасны. Другими словами, эти два термина по отношению друг к другу соотносятся так: дисфункция первична, а недостаточность – вторична.

Симптоматика

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка дают о себе знать, когда в организме уже начались серьезные изменения. Перечень характерных симптомов:

• Сердцебиения становятся учащенными как в активном состоянии, так и в спокойном.
• Человек не может сделать глубокий вдох, словно грудная клетка сдавлена.
• Приступы сухого кашля свидетельствуют о появлении застоя в легких.

• Любое незначительное усилие дается с трудом.
• Одышка возникает как при движении, так и в покое.
• Учащение приступов ночного апноэ – тоже показатель неполадок в левом желудочке.
• Еще один признак – отеки ног.

Причины

Главные причины ухудшения релаксации левого желудочка – гипертрофия его стенок и потеря ими эластичности. К этому состоянию приводят различные факторы:

• артериальная гипертония;
• стеноз аорты;
• кардиомиопатия;
• нарушения сердечного ритма;
• ишемия миокарда;
• возрастные изменения;
• гендерный фактор (женщины более подвержены);
• аномальное состояние коронарных артерий;
• воспаление перикарда констриктивного типа;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• сердечные пороки;
• инфаркт.

Лечение

Суть лечения диастолической дисфункции стенки левого желудочка сводится к восстановлению кровообращения. Для этого необходимо:

• устранить тахикардию;
• держать артериальное давление в норме;
• нормализовать метаболизм в миокарде;
• минимизировать гипертрофические изменения.-

Список основных препаратов, применяемых в лечебных целях:

• блокаторы адреналовых рецепторов;
• ингибиторы каналов кальция;
• препараты из группы сартанов и нитратов;
• сердечные гликозиды;
• средства с мочегонным действием;
• аингибиторы АПФ.

Среди наиболее часто используемых лекарств можно назвать: «Карведилол», «Дигоксин», «Эналаприл», «Дилтиазем».

Диагностировать диастолическую дисфункцию можно главным образом при помощи ЭхоКГ,  Эхо-кардиографии, дополненной допплер-исследованием, ЭКГ, лабораторных анализов.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – патология, требующая внимательного отношения. Несвоевременное обращение к врачу может обернуться для человека нелицеприятным прогнозом: инвалидностью или смертельным исходом. Особенно тщательно должны следить за своим здоровьем люди с кардиозаболеваниями в анамнезе. Вместе с основной медикаментозной терапией лечить нарушения работы миокарда рекомендуется домашними средствами. Рецепты народной медицины в большом количестве можно найти в интернете.

Аритмия у беременных

Беременность — процесс серьезных физиологических изменений в организме женщины. Все системы начинают в равной степени обеспечивать мать и плод. Течение беременности показывает, насколько хорошо подготовлены к материнству и повышенной нагрузке пациентки акушера-гинеколога.

Аритмия при беременности, возникшая впервые у ранее здоровой женщины, указывает на сбой в работе нервно-мышечного аппарата сердца. Это может быть вызвано гормональными изменениями или нарушением электролитного состава в крови. В любом случае требуется обследование, уточнение формы аритмии и выяснение причин.

Если аритмия бывала и до беременности, будущая мама постоянно наблюдается гинекологом и кардиологом. Составляется индивидуальный план ведения пациентки, согласовывается способ родоразрешения. Значительное время женщине придется провести в стационарных условиях.

Рассмотрим формы аритмии, наиболее часто встречающиеся при беременности.

Экстрасистолия у беременных

Нормальный ритм сердца образуется в синусовом узле, расположенном в стенке правого предсердия. Далее импульсы распространяются по проводящим путям на левое предсердие и желудочки, что приводит к слаженным сокращениям.

Экстрасистолы формируются в стихийно возникших дополнительных местах за счет роста электрической активности отдельных клеток. Они поступают из предсердий, желудочков или гетеротопны (из разных участков). Могут проявляться единичными или в групповом виде.

Чаще всего экстрасистолы не вызывают какой-либо клиники. Холтеровское мониторирование в течение суток позволило установить норматив 200 за 24 часа. Некоторые женщины ощущают перебои и сильные удары после периода замирания, реже бывают боли в сердце, головокружение.

Экстрасистолы считаются функциональными и не вызывают беспокойства, если они связаны с курением, алкогольными напитками, употреблением кофе или крепкого чая. К сожалению, этот вариант довольно часто возникает на начальных стадиях беременности. Женщину приходится убеждать отказаться от вредных привычек, прекратить прием напитков, содержащих кофеин.

Результат появляется после:

• соблюдения правильного режима с ежедневными прогулками;
• нормализации питания при достаточном употреблении фруктов и овощей, мясных продуктов;
• снятия повышенной тревожности и раздражительности внимательным отношением родных и беседами врача.

При обнаружении на ЭКГ экстрасистол всегда следует исключить органические заболевания сердца, возможно ранее не проявляющиеся. К ним относятся:

• врожденные и приобретенные пороки;
• кардиомиопатии;
• ревмокардит;
• проявления ишемии отдельных участков миокарда.

Экстрасистолическая аритмия при беременности возникает на фоне интоксикации и потери калия при:

• токсикозе с длительной рвотой;
• пищевых отравлениях;
• острых инфекционных заболеваниях;
• болезнях почек с почечной недостаточностью;
• гиперфункции щитовидной железы;
• выраженных аллергических реакциях.

Решающим показателем в таких случаях служит контроль ЭКГ и определение на УЗИ фракции выброса крови, поступающей из левого желудочка в аорту. При нормальном значении 60% он может снижаться мене 40%. Это требует медикаментозного вмешательства.

Назначаются препараты группы β-адреноблокаторов (Бисопролол).

Мерцательная аритмия при беременности

Более сложное нарушение ритма, чем экстрасистолия, — мерцательная аритмия. Различаются 2 формы:

• трепетание — число сокращений предсердий доходит до 350 в минуту;
• мерцание — хаотичное сокращение волокон с частотой до 700 в минуту.

При этой патологии в желудочки проводятся не все импульсы предсердий. Поэтому они сокращаются в неправильном ритме с различной частотой.

Мерцательная аритмия может возникать приступообразно или держаться постоянно. Пациенты жалуются на:

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии, рекомендованное врачами! …

• выраженные перебои ритма, доходящие до чувства «выпрыгивания сердца»;
• одышку;
• тремор во всем теле;
• головокружение до обморочного состояния;
• страх смерти.

Очень редко мерцательная аритмия протекает без симптомов. При обследовании исключают уже перечисленную патологию.

Для восстановления нормального ритма у беременных применяется:

• медленное струйное введение раствора Новокаинамида;
• электроимпульсная терапия;
• радиочастотная абляция с обеспечением защиты плода.

Выбор способа лечения зависит от конкретного случая и требует индивидуального подхода.

Желудочковая тахикардия у беременных

Срыв желудочкового ритма редко провоцируется беременностью. Обычно желудочковая тахикардия осложняет различные формы ишемии миокарда, является следствием лекарственной терапии.

При этой патологии на ЭКГ регистрируется до 150–200 желудочковых комплексов в минуту. Приступ начинается и заканчивается внезапно. Прогноз крайне неблагоприятен, поскольку эта форма аритмии является основной из приводящих к смертельному исходу.

Во время приступа используют:

• струйное введение Новокаинамида, Лидокаина;
• электроимпульсный разряд дефибриллятора.

В межприступный период назначаются: Амиодарон с β-адреноблокаторами для удержания ритма. Эти препараты имеют жизненную необходимость на любом сроке беременности.

Хирургическая имплантация дефибриллятора под кожу проводится с целью предупреждения возможных срывов ритма.

Аритмии при блокадах

Импульс от синусового узла проходит по нервным волокнам. Различные заболевания воспалительного характера или очаги инфаркта могут вызвать стойкое прерывание нервной регуляции. Блокады делятся по тяжести проявлений. Клиническое значение имеют симптомы II – III степени: головокружение, приступы потери сознания.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Для восстановления достаточной частоты сердечных сокращений беременным женщинам устанавливают кардиостимулятор. Это позволяет обезопасить маму и ребенка. Родоразрешение проводится кесаревым сечением. Самостоятельные роды противопоказаны.

Антиаритмические препараты при беременности

По возможности, аритмию у беременных врач старается скорректировать правильным режимом, питанием. Но в случаях, опасных для жизни, приходится применять лекарственные препараты.

В таких назначениях обязательно учитываются «интересы» плода, влияние медикаментов на его развитие. Не рекомендуются в лечении такие антиаритмические средства, как Этацизин, Дронеадрон, Аллапинин. Они недостаточно изучены.

Менее токсичны, поэтому разрешены в применении:

• из группы β-адреноблокаторов — Атенолол;
• из сердечных гликозидов — Дигоксин;
• антиаритмические препараты — Пропафенон, Амиодарон, Солотол.

Почему беременной с аритмией лучше находиться в стационаре?

Очередное направление в стационар гинекологического профиля часто воспринимается женщиной и родственниками с недоумением. Утверждение, что «сама родит», не годится в конкретном случае.

Дело в том, что беременность способствует изменениям, которые значительно затрудняют обычное применение таблеток в средней терапевтической дозировке для взрослых. К ним относятся:

• значительное повышение объема циркулирующей крови — следовательно, принятая внутрь дозировка разводится в концентрации и становится менее активной, требуется индивидуальный подбор количества таблеток;
• сниженное содержание белков (гипопротеинемия) — хуже связывает поступающее лекарственное средство;
• повышение почечного кровотока — усиливает выведение медикаментов из крови.

По этим причинам возникают сложности лечения аритмии у беременных в амбулаторных условиях. В стационаре больше возможности наблюдать реакцию на лекарства, своевременно контролировать картину ЭКГ, проверить анализы.

Оптимально подобранные препараты можно принимать в домашних условиях. Близким нельзя забывать о заботе о будущей маме и малыше, обеспечении их правильным питанием и вниманием.

Стоит ли бояться синусовой аритмии сердца во время беременности?

Диагностика, степени и лечение митральной регургитации

Митральная регургитация — это один из вариантов порока сердца, при котором происходит обратный ток крови из левого предсердия в желудочек. Нарушение сердечной гемодинамики сначала выражено незначительно, однако требует врачебного наблюдения. При ухудшении состояния и появлении серьезных клинических симптомов необходимо хирургическое лечение.

Причины и механизм развития

Сердце человека представляет собой четырехкамерную структуру, полости которой разделяются клапанами. Это препятствует смешиванию венозной и насыщенной кислородом артериальной крови, что обеспечивает бесперебойную работу сердца.

Створки митрального клапана (МК) — это 2 складки из соединительной ткани, расположенные между левым желудочком и предсердием. Нарушение их функционирования может быть вызвано:

• Инфекционными эндокардитами.
• Ревматизмом.
• Пролапсом митрального клапана.
• Врожденными пороками сердца.
• Острым инфарктом миокарда в анамнезе.
• Травмами и ранениями грудной клетки.
• Заболеваниями, приводящими к увеличению левых отделов сердца — стенокардией, артериальной гипертензией (т. н. относительная митральная регургитация).
• Системными заболеваниями (амилоидозом, ревматоидным артритом, синдромом Марфана и др.).

Действие причинного фактора ведет к повреждению (провисанию, склерозированию) створок митрального клапана. Кровь, поступающая в левый желудочек из легочных вен и выбрасывающаяся во время систолы в аорту, частично попадает в левое предсердие, т. к. клапан остается полуоткрытым. Это ведет к повышению нагрузки на левый желудочек и левое предсердие, развивается легочная гипертензия, уменьшается объем насыщенной кислородом крови, поступающей в аорту.

Клинические симптомы и диагностика

При остро развившейся недостаточности митрального клапана (например, возникшей вследствие разрыва сосочковых мышц при инфаркте миокарда) счет идет на минуты, и требуется немедленная медицинская помощь.

Хроническая же митральная регургитация долгое время не проявляет себя, хотя болезнь с течением времени только прогрессирует.

Выделяют четыре степени заболевания:

1. Недостаточность МК 1 степени. Жалоб нет. При аускультации выявляется негромкий мягкий систолический шум на верхушке сердца, лучше выслушиваемый, когда пациент лежит на левом боку. На R-графии и ЭКГ изменения неспецифичны. На ЭхоКГ митральная регургитация 1 степени проявляется незначительным расхождением створок, минимальным обратным током крови.
2. Недостаточность МК 2 степени. Появляются первые жалобы: слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке (вследствие нагрузки на легочный круг кровообращения). Систолический шум на верхушке сохраняется, происходит ослабление I тона. На R-графии и ЭКГ по-прежнему проявлений заболевания не видно. УЗИ сердца с долером фиксирует обратное продвижение крови на расстояние 1,5 см и ниже.
3. Недостаточность МК 3 степени. Жалобы усиливаются: одышка при незначительной нагрузке, присоединяется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство сердцебиения, «кувыркания» сердца в грудной клетке. При осмотре отмечается бледность лица с синюшностью губ и кончика носа. На ЭКГ и R- графии появляются первые признаки гипертрофии левого желудочка: левограмма, расширение тени сердца. ЭхоКГ свидетельствует об обратном забросе крови, занимающем половину предсердия.
4. Недостаточность МК 4 степени. Терминальная стадия заболевания: яркие признаки сердечной недостаточности, легочная гипертензия, мучительный кашель с прожилками крови. Типичный вид больного: бледное лицо с ярким синюшным румянцем, вызванным недостаточностью кислорода в периферических тканях. Появляется «сердечный горб» — пульсирующая проекция сердца в левой части грудной клетки. ЭКГ и рентген свидетельствуют об увеличении левых объемов сердца: резкое отклонение ЭОС влево, сглаживание талии сердца и смещение границы (очертания органа принимают форму башмачка). УЗИ фиксирует заполнение предсердия кровью во время сердечного выброса полностью.

Лечение

Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и причинного фактора, вызвавшего его. Если это возможно, проводится медикаментозная коррекция состояния: бициллинопрофилактика при ревматизме, прием антигипертензивных, антиаритмических средств, нитратов, бета-блокаторов. Митральная регургитация 1 степени не требует особых методов лечения, необходимо лишь регулярно наблюдаться у кардиолога.

При декомпенсации показано хирургическое лечение. В случаях, когда восстановление митрального клапана невозможно, прибегают к его пересадке. Протезы могут быть как биологическими (преимущественно изготовленными из аорты животных), так и механическими. Митральная регургитация 2-3 степени и незначительные изменения папиллярных мышц позволяют провести пластическую операцию, восстанавливающую целостность створок собственного клапана.

Прогноз заболевания связан со многими факторами: степенью выраженности недостаточности клапана, предшествующей причиной — но в целом благоприятный. Внимательное отношение к своему здоровью, соблюдение рекомендаций кардиолога гарантируют быстрое восстановление гемодинамики и возвращение к активному образу жизни.

Хроническая систолическая тахикардия не является отдельным заболеванием. Это патологический признак какой-либо болезни и необходимо проходить полное обследование для выявления причин возникновения.  

Лечение систолической тахикардии у взрослых проводится врачом-кардиологом с привлечением  других узких специалистов. Симптомы систолической тахикардии проявляются не только у взрослых, но также у детей и беременных. 

Систолическая тахикардия является одним из видов аритмии и данная разновидность характерна для людей в возрасте, поэтому у детей встречается разве что в сочетании с врожденными пороками или приобретенной выраженной сердечной патологией.  

Содержание

• Что такое систолическая тахикардия
• Симптомы
• Причины систолической тахикардии
• Диагностика
• Лечение систолической тахикардии

Что такое систолическая тахикардия

Тахикардия (вид аритмии)– это учащенное сердцебиение, где частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту.  Это вид аритмии и патологическая тахикардия может привести к неблагоприятным последствиям. Если у человека наблюдается частое сердцебиение, то снижается эффективная работа сердца. Это происходит потому, что желудочки не успевают наполниться кровью.

Итог: происходит уменьшение притока крови к органам и понижение артериального давления. Может ухудшиться кровоснабжение самого сердца, так как, выполняя большую работу необходимо больше кислорода.  При плохом кровоснабжении сердца есть высокий риск возникновения ишемической болезни и инфаркта.

Нормой тахикардии является увеличение эмоциональной или физической нагрузки. При патологии происходит развитие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Систолическая тахикардия у взрослых – это вид систолической аритмии. Условно, в медицинской практике можно выделить несколько типов частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это тахикардия, брадикардия, экстрасистолия.  

Систолическая функция представляет собой способность сердца, которая оценивается по изменению фракции выброса. Данный показатель можно определить при помощи ультразвуковой диагностики сердца. Если в результате диагностики определяется меньше 40% – это недостаточная систолическая функция, так как, в систему кровоснабжения поступает недостаточное количество крови (то есть, менее 40%).

Данный вид патологии принято называть «сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка». Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев. Систолическая тахикардия симптомы может иметь совершенно разные и перед лечением требуется тщательная диагностика.

Хроническая систолическая тахикардия (сердечная недостаточность) является клиническим синдромом. Может осложняться с течением различных заболеваний. Характеризуется наличием одышки не только при физических нагрузках, но и в покое. Может возникать быстрая утомляемость, периферические отеки и наличие объективных нарушений функций сердца (при ЭКГ). 

Симптомы систолической тахикардии у взрослых

Систолическая тахикардия может иметь все признаки в нарушении работы сердечного ритма.

Основные симптомы систолической тахикардии у взрослых:

– ощущаются толчкообразные удары в области сердца;

– увеличивается или уменьшается частота сердечных сокращений;

–  различные вегетативные расстройства. Это могут быть головокружения, повышенная потливость, ощущение слабости, чувства тревоги.

Кроме того, систолическая тахикардия может развиваться на фоне других патологий сердца. В результате этого у человека развиваются отеки, одышка, сердечная боль.  Подобные явления могут быть выражены при недостаточности сердца с дисфункцией левого желудочка.

Из-за вегетативных расстройств может быть сильно выражено чувство беспокойства, которое переходит в паническую атаку. Проявляется липкий пот, слабость во всем теле, ощущение появления жара. По внешним симптомам систолическая тахикардия характеризуется покраснением или побледнением лица.

Систолическая тахикардия у взрослых: причины

Систолическая тахикардия может быть вызвана с другой кардиальной патологией. Достаточно часто она встречается при ишемической болезни сердца. При данном нарушении происходит поражение миокарда из-за недостаточно кровообращения. Это может серьезно сказаться на работе сердца в целом или отдельных отделов.

Тахикардия систолическая: другие причины возникновения

– врожденные или приобретенные пороки сердца;

– сердечная недостаточность;

– кардиомиопатия;

– инфекционное поражение миокарда.

Систолическая тахикардия симптомы и лечение у взрослых

Немаловажную роль в развитии систолической тахикардии играет и внешнее воздействие на сердце. Симптомы систолической тахикардии могут появиться в результате неправильно подобранных дозировок лекарственных препаратов. Медикаменты способны усилить фракцию выброса или же наоборот, ослабить.

Причиной появления систолической тахикардии у взрослых (разновидность аритмии) может вызвать электролитное нарушение. Это происходит из-за того, что работа сердца напрямую зависит от количества таких элементов в крови, как калий и магний. На деятельность сердца может негативно сказаться недостаток данных элементов или их переизбыток.

Систолическая тахикардия симптомы может иметь самые разные и лечение должен назначать только врач, после тщательной диагностики. Тахикардия систолическая характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений больше, чем 90 ударов в минуту. Есть пациенты, которые не сильно ощущают изменение количества ударов, но, в старшем возрасте, это уже чувствительно. Именно из-за этого тахикардия переносится в сочетании с сердечными и головными болями, слабостью и высокой утомляемостью.

Сама по себе тахикардия не опасна, но если сочетается с другими нарушениями кардиального генеза, то это приводит к довольно серьезным осложнениям. Это остановка сердца, инсульт, инфаркт миокарда.

Систолическая тахикардия может быть вызвана перееданием. Кроме того, вызывается и с высокими физическими нагрузками.

Систолическая тахикардия: диагностика

Электрокардиография (ЭКГ) является основным методом диагностики систолической тахикардии. Могут дополнительно назначаться  эхокардиография, УЗИ-сердца, биохимия крови, анализ мочи,  а также гормональные показатели.   

 – перед каждым комплексом QRS определяются зубцы Р, что указывает на синусовый ритм;

– правильный ритм наблюдается при тахикардиях и брадикардиях, на что указывает одинаковый интервал RR;

– ЧСС при тахикардиях увеличена, при брадикардиях уменьшена по сравнению с возрастной нормой.

Электрокардиография представляет собой главный метод диагностики тахикардии, который доступен на любом уровне обслуживания пациентов.

ЭКГ при систолической тахикардии: основные признаки:

– сохраняется правильный синусовый ритм;

– ЧСС составляет более 90 в минуту;

– зубец P определяется как положительный во всех основных отведениях;

– между зубцами P наблюдается более короткое расстояние (интервал);

– зубец Т может быть увеличен или уменьшен.

При экстрасистолиях на ЭКГ видны внеочередные сокращения, которые разделяются, в зависимости от локализации эктопического очага, на предсердные или желудочковые.

Дополнительную информацию о состоянии больного получают с помощью ультразвукового исследования сердца, стресс-тестов, суточного мониторинга. Также делаются лабораторные анализы при подозрении на гормональные расстройства или электролитные нарушения.

Лечение систолической тахикардии

Первично выявленную тахикардию с развитием острой клинической картины, которая не купируется с помощью обычных методов, лечат в условиях стационара.

Это необходимо с целью предупреждения вышеперечисленных осложнений. Терапию организовывают на основе антиаритмических препаратов, общеукрепляющих средствах, возможно использования иммунокорректоров.

( оценок, среднее: из 5)
Загрузка…

Помните! Все материалы на сайте представлены в ознакомительных целях. Любая информация подлежит обязательной консультации с лечащим врачом!

Читайте также:

Полезно знать!

Поделиться в соц. сетях

Тахикардия

Тахикардия – вид аритмии, характеризующийся частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Вариантом нормы тахикардия считается при увеличении физической или эмоциональной нагрузки. Патологическая тахикардия – следствие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем.

Оглавление:

• Тахикардия
• Тахикардия
• Классификация тахикардии
• Причины синусовой тахикардии
• Симптомы синусовой тахикардии
• Диагностика синусовой тахикардии
• Лечение синусовой тахикардии
• Прогноз и профилактика синусовой тахикардии
• Тахикардия — лечение в Москве
• Cправочник болезней
• Болезни сердца и сосудов
• Последние новости
• Систолическая тахикардия симптомы и лечение
• Как проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка?
• Что такое диастолическая дисфункция?
• Механизм развития
• Классификация нарушения
• Дисфункция или недостаточность?
• Симптоматика
• Причины
• Лечение
• Аритмия у беременных
• Экстрасистолия у беременных
• Мерцательная аритмия при беременности
• Желудочковая тахикардия у беременных
• Аритмии при блокадах
• Антиаритмические препараты при беременности
• Почему беременной с аритмией лучше находиться в стационаре?
• Диагностика, степени и лечение митральной регургитации
• Причины и механизм развития
• Клинические симптомы и диагностика
• Лечение
• Тахикардия: формы и их отличия, причины, проявления, способы снятия приступа и лечения
• Тахикардия. Какая она бывает?
• Почему возникает синусовая тахикардия (СТ)?
• Как лечить ускоренный синусовый ритм?
• Пароксизм – значит, приступ
• Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии
• Многообразие тахикардий наджелудочковой локализации:
• Медленные предсердные тахикардии
• Быстрые предсердные тахикардии
• Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой 2 ст.
• Атриовентрикулярная тахикардия
• Желудочковая тахикардия. Предвестники, фон, причины и последствия
• Симптомы и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии
• Тахикардия у беременной женщины
• Лечиться дома?
• Боярышник — основа народных рецептов
• Бальзам витаминный
• Соки овощей и фруктов
• Бальзам «Восточный»
• Несколько слов в заключение

Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками. Может привести к развитию острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, ИБС, остановки сердца.

Тахикардия

Тахикардия – вид аритмии, характеризующийся частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Вариантом нормы тахикардия считается при увеличении физической или эмоциональной нагрузки. Патологическая тахикардия – следствие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками. Может привести к развитию острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, ИБС, остановки сердца.

В основе развития тахикардии лежит повышенный автоматизм синусового узла, в норме задающего темп и ритмичность сердечных сокращений, или эктопических центров автоматизма.

Ощущение человеком своего сердцебиения (учащения и усиления сердечных сокращений) не всегда свидетельствует о заболевании. Тахикардия появляется у здоровых людей при физической нагрузке, стрессовых ситуациях и нервной возбудимости, при недостатке кислорода и повышенной температуре воздуха, под влиянием некоторых лекарств, алкоголя, кофе, при резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное и т. д. Тахикардия у детей младше 7 лет считается физиологической нормой.

Появление тахикардии у практически здоровых людей связано с физиологическими компенсаторными механизмами: активацией симпатической нервной системы, выбросом в кровь адреналина, ведущими к увеличению сердечных сокращений в ответ на воздействие внешнего фактора. Как только действие внешнего фактора прекращается, ЧСС постепенно возвращается к норме. Однако нередко тахикардия сопровождает течение целого ряда патологических состояний.

Классификация тахикардии

С учетом причин, вызвавших учащение сердечных сокращений, выделяют тахикардию физиологическую, возникающую при нормальной работе сердца как адекватную реакцию организма на определенные факторы, и патологическую, развивающуюся в покое вследствие врожденной либо приобретенной сердечной или иной патологии.

Патологическая тахикардия является опасным симптомом, т. к. ведет к снижению объема выброса крови и другими расстройствам внутрисердечной гемодинамики. При слишком частом сердцебиении желудочки не успевают наполняться кровью, уменьшается сердечный выброс, понижается артериальное давление, ослабевает приток крови и кислорода к органам, в том числе и к самому сердцу. Длительное снижение эффективности работы сердца приводит к возникновению аритмогенной кардиопатии, нарушению сократимости сердца и увеличению его объема. Плохое кровоснабжение сердца повышает риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда.

По источнику, генерирующему электрические импульсы в сердце, выделяют тахикардию:

• синусовую — развивается при увеличении активности синусового (синоатриального) узла, являющегося основным источником электрических импульсов, задающим в норме сердечный ритм;
• эктопическую (пароксизмальную) тахикардию, при которой генератор ритма находится вне синусового узла — в предсердиях (наджелудочковая) или желудочках (желудочковая). Обычно протекает в виде приступов (пароксизмов), которые начинаются и прекращаются внезапно, продолжаются от несколько минут до нескольких суток, при этом частота сердцебиений остается постоянно высокой.

Для синусовой тахикардии характерно увеличение ЧСС до 120–220 ударов в минуту, постепенное начало и правильный синусовый сердечный ритм.

Причины синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия встречается в разных возрастных группах, чаще у здоровых людей, а также среди пациентов, сердечными и другими заболеваниями. Возникновению синусовой тахикардии способствуют интракардиальные (сердечные), или экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы.

Синусовая тахикардия у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще всего является ранним симптомом сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. К интракардиальным причинам синусовой тахикардии относятся: острая и застойная хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тяжелая стенокардия, миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза, кардиомиопатии, кардиосклероз, пороки сердца, бактериальный эндокардит, экссудативный и адгезивный перикардит.

Среди физиологических экстракардиальных причин синусовой тахикардии могут быть физические нагрузки, эмоциональный стресс, врожденные особенности. Неврогенные тахикардии составляют большинство экстракардиальных аритмий и связаны с первичной дисфункцией коры головного мозга и подкорковых узлов, а также нарушениями вегетативной нервной системы: неврозами, аффективными психозами (эмоциональная тахикардия), нейроциркуляторной дистонией. Нейрогенным тахикардиям подвержены чаще всего люди молодого возраста с лабильной нервной системой.

Среди прочих факторов экстракардиальной тахикардии встречаются эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, увеличение выработки адреналина при феохромоцитоме), анемии, острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, острая кровопотеря, обморок), гипоксемия, острые болевые приступы (например, при почечной колике).

Появление тахикардии может вызывать лихорадка, развивающаяся при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях (пневмония, ангина, туберкулез, сепсис, очаговая инфекция). Повышение температуры тела на 1°С приводит к увеличению ЧСС, по сравнению с обычной, у ребенка наударов в минуту, а взрослого – на 8-9 ударов в минуту.

Фармакологическая (медикаментозная) и токсическая синусовая тахикардия возникают при влиянии на функцию синусового узла лекарственных и химических веществ: симпатомиметиков (адреналина и норадреналина), ваголитиков (атропина), эуфиллина, кортикостероидов, тиреотропных гормонов, диуретиков, гипотензивых препаратов, кофеина (кофе, чай), алкоголя, никотина, ядов (нитратов) и др. Некоторые вещества не оказывают прямого действия на функцию синусового узла и вызывают, так называемую, рефлекторную тахикардию посредством повышения тонуса симпатической нервной системы.

Синусовая тахикардия может быть адекватной и неадекватной. Неадекватная синусовая тахикардия может сохраняться в покое, не зависеть от нагрузки, приема медикаментов, сопровождаться ощущениями сильного сердцебиения и нехваткой воздуха. Это достаточно редкое и малоизученное заболевание неясного генеза. Предположительно, оно связано с первичным поражением синусового узла.

Симптомы синусовой тахикардии

Наличие клинических симптомов синусовой тахикардии зависит от степени ее выраженности, длительности, характера основного заболевания. При синусовой тахикардии субъективные симптомы могут отсутствовать или быть незначительными: сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца. Неадекватная синусовая тахикардия может проявляться стойким сердцебиением, чувством нехватки воздуха, одышкой, слабостью, частыми головокружениями. Могут наблюдаться утомляемость, бессонница, снижение аппетита, работоспособности, ухудшение настроения.

Степень субъективных симптомов диктуется основным заболеванием и порогом чувствительности нервной системы. При заболеваниях сердца (например, коронарном атеросклерозе) увеличение числа сердечных сокращений может вызывать приступы стенокардии, усугубление симптомов сердечной недостаточности.

При синусовой тахикардии отмечаются постепенное начало и конец. В случае выраженной тахикардии симптомы могут отражать нарушения кровоснабжения различных органов и тканей в связи с уменьшением сердечного выброса. Появляются головокружение, иногда обмороки; при поражении сосудов головного мозга — очаговые неврологические нарушения, судороги. При длительной тахикардии происходит снижение артериального давления (артериальная гипотония), уменьшение диуреза, наблюдается похолодание конечностей.

Диагностика синусовой тахикардии

Диагностические мероприятия проводятся для выявления причины (поражения сердца или внесердечных факторов) и дифференциации синусовой и эктопической тахикардии. ЭКГ принадлежит ведущая роль в дифференциальной диагностике вида тахикардии, определении частоты и ритмичности сердечных сокращений. Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру высоко информативен и абсолютно безопасен для пациента, выявляет и анализирует все виды нарушенй сердечного ритма, изменение деятельности сердца в условиях обычной активности пациента.

ЭхоКГ (эхокардиографию), МРТ сердца (магнитно-резонансную томографию) проводят для выявления внутрисердечной патологии, вызывающей патологическую тахикардию ЭФИ (электрофизиологическое исследование) сердца, изучая распространение электрического импульса по сердечной мышце, позволяет определить механизм тахикардии и нарушений проводимости сердца. Дополнительные методы исследования (общий анализ крови, определение содержания тиреотропных гормонов в крови, ЭЭГ головного мозга и др.) позволяют исключить заболевания крови, эндокринные нарушения, патологическую активность ЦНС и т. п.

Лечение синусовой тахикардии

Принципы лечения синусовой тахикардии определяются, в первую очередь, причинами ее возникновения. Лечение должно проводится кардиологом совместно с другими специалистами. Необходимо устранить факторы, способствующие повышению частоты сердечных сокращений: исключить кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), никотин, алкоголь, острую пищу, шоколад; оградить себя от психоэмоциональных и физических перегрузок. При физиологической синусовой тахикардии лечения не требуется.

Лечение патологической тахикардии должно быть направлено на устранение основного заболевания. При экстракардиальных синусовых тахикардиях неврогенного характера пациенту необходима консультация невролога. В лечении используют психотерапию и седативные средства (люминал, транквилизаторы и нейролептики: мебикар, диазепам). В случае рефлекторной тахикардии (при гиповолемии) и компенсаторной тахикардии (при анемии, гипертиреозе) необходимо устранение вызвавших их причин. Иначе терапия, направленная на снижение ЧСС, может привести к резкому понижению артериального давления и усугубить нарушения гемодинамики.

При синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, в дополнение к назначенным эндокринологом тиреостатическим препаратам применяют β-адреноблокаторы. Предпочтение отдается β-блокаторам группы оксипренолола и пиндолола. При наличии противопоказаний к β-адероноблокаторам используют альтернативные лекарственные препараты — антагонисты кальция негидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем).

При синусовой тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, в сочетании с β-адреноблокаторами назначаются сердечные гликозиды (дигоксин). Целевая ЧСС должна подбираться индивидуально, в зависимости от состояния пациента и его основного заболевания. Целевая ЧСС покоя при стенокардии обычно равнаударов в минуту; при нейроциркуляторной дистонии –ударов в минуту, в зависимости от субъективной переносимости.

При параксизмальной тахикардии повышения тонуса блуждающего нерва можно достичь специальным массажем — надавливанием на глазные яблоки. При отсутствии эффекта вводят внутривенно антиаритмическое средство (верапамил, амиодарон и др.). Пациентам с желудочковой тахикардией требуется неотложная помощь, экстренная госпитализация и проведение противорецидивной антиаритмической терапии.

При неадекватной синусовой тахикардии, при неэффективности b-адреноблокаторов и в случае значительного ухудшения состояния больного, применяют трансвенозную РЧА сердца (восстановление нормального сердечного ритма путем прижигания пораженного участка сердца). При отсутствии эффекта или угрозе жизни пациента проводят хирургическую операцию имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) — искусственного водителя ритма.

Прогноз и профилактика синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия у пациентов с заболеваниями сердца чаще всего является проявлением сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогноз может быть достаточно серьезным, так как синусовая тахикардия является отражением реакции сердечно-сосудистой системы на уменьшение фракции выброса и расстройство внутрисердечной гемодинамики. В случае физиологической синусовой тахикардии, даже при выраженных субъективных проявлениях, прогноз, как привило, удовлетворительный.

Профилактика синусовой тахикардии заключается в ранней диагностике и своевременной терапии сердечной патологии, устранении внесердечных факторов, способствующих развитию нарушений частоты сердечных сокращений и функции синусового узла. Во избежание серьезных последствий тахикардии необходимо соблюдение рекомендаций по здоровому образу жизни.

Тахикардия — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: тахикардия симптомы и лечение

Как проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка?

Человеческое сердце представлено четырьмя камерами, работа которых не прекращается ни на минуту. Для отдыха орган использует промежутки между сокращениями – диастолы. В эти моменты сердечные отделы максимально расслабляются, подготавливаясь к новому сжатию. Чтобы организм полноценно снабжался кровью, необходима четкая, скоординированная деятельность желудочков и предсердий. Если нарушается релаксационная фаза, соответственно, ухудшается и качество сердечного выброса, а сердце без достаточного отдыха скорее изнашивается. Одна из распространенных патологий, связанных с расстройством функции расслабления, носит название «диастолическая дисфункция левого желудочка» (ДДЛЖ).

Что такое диастолическая дисфункция?

Диастолическая функция левого желудочка заключается в следующем: расслабляясь, этот отдел наполняется кровью, чтобы дальше передать ее по назначению, согласно непрерывному сердечному циклу. Из предсердий кровь движется в желудочки, а оттуда – к органам и тканям. Правая половина сердца ответственна за малый круг кровообращения, а левая – за большой. Левый желудочек выбрасывает кровь в аорту, снабжая кислородом весь организм. Отработанная кровь возвращается в сердце со стороны правого предсердия. Затем через правый желудочек она отправляется в легкие, чтобы пополниться кислородом. Обогащенный кровяной поток снова идет к сердцу, направляясь уже в левое предсердие, которое проталкивает его в левый желудочек.

Таким образом, на левый желудочек ложится огромная нагрузка. Если разовьется дисфункция этой камеры, то все органы и системы будут страдать от недостатка кислорода и питательных элементов. Диастолическая левожелудочковая патология связана с неспособностью этого отдела полноценно принимать в себя кровь: сердечная полость либо заполняется не полностью, либо этот процесс очень замедлен.

Механизм развития

Диастолическая дисфункция левого желудочка развивается, когда нарушен хотя бы один из последовательных этапов обогащения сердечной камеры кровью во время диастолы.

1. Ткани миокарда входят в фазу расслабления.
2. Возникает пассивный ток крови из предсердия в полость желудочка по причине перепада давления в камерах.
3. Предсердие совершает сократительное движение, освобождаясь от остальной крови, проталкивая ее в левый желудочек.

В результате аномального расслабления левого желудочка кровообращение ухудшается, миокард испытывает негативные структурные изменения. Развивается гипертрофия мышечных стенок, так как сердце старается восполнить недостаток сердечного выброса более интенсивной деятельностью.

Классификация нарушения

В своем развитии дисфункция диастолы левого желудочка проходит несколько стадий. Каждая из них имеет свои отличительные особенности и характеризуется различной степенью опасности.

• Легкая стадия (1-й тип).

Это начальная стадия патологии. Диастолическая дисфункция камеры левого желудочка по 1-му типу соотносится с незначительно замедленной фазой релаксации. Большая часть крови попадает в полость в процессе расслабления при сокращении левого предсердия. Проявление нарушений человек не ощущает, явные признаки можно выявить только на ЭхоКг. Эта стадия также получила название гипертрофической, так как возникает она на фоне гипертрофии миокарда.

• Средняя по тяжести псевдонормальная стадия (2-й тип).

Способность левого желудочка к расслаблению еще больше ухудшается. Это отражается на сердечном выбросе. Чтобы компенсировать недостаточность кровотока, левое предсердие работает в усиленном режиме. Это явление сопровождается повышенным давлением в этой полости и увеличением размера мышечной стенки. Теперь насыщение левого желудочка кровью обеспечивается разницей давления внутри камер. Человек ощущает симптомы, которые указывают на легочный застой и недостаточность сердца.

• Стадия рестриктивная, с тяжелой степенью нарушений (3-й тип).

Давление в предсердии, расположенном слева, значительно возрастает, стенки левого желудочка уплотняются, теряют гибкость. Нарушения сопровождаются выраженными симптомами опасного для жизни состояния (застойная сердечная недостаточность). Возможен отек легких, приступ сердечной астмы.

Дисфункция или недостаточность?

Следует отличать понятия «диастолическая дисфункция левого желудочка» и «левожелудочковая недостаточность». В первом случае явной угрозы для жизни пациента не существует, если патология находится на первой стадии. Усугубления состояния можно избежать при адекватном лечении диастолической дисфункции полости левого желудочка 1-го типа. Сердце продолжает работать практически без изменений, систолическая функция не нарушена.

Сердечная недостаточность вытекает как осложнение из нарушений диастолического характера.

Это более серьезное заболевание, вылечить его невозможно, изменения необратимы, а последствия смертельно опасны. Другими словами, эти два термина по отношению друг к другу соотносятся так: дисфункция первична, а недостаточность – вторична.

Симптоматика

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка дают о себе знать, когда в организме уже начались серьезные изменения. Перечень характерных симптомов:

• Сердцебиения становятся учащенными как в активном состоянии, так и в спокойном.
• Человек не может сделать глубокий вдох, словно грудная клетка сдавлена.
• Приступы сухого кашля свидетельствуют о появлении застоя в легких.

• Любое незначительное усилие дается с трудом.
• Одышка возникает как при движении, так и в покое.
• Учащение приступов ночного апноэ – тоже показатель неполадок в левом желудочке.
• Еще один признак – отеки ног.

Причины

Главные причины ухудшения релаксации левого желудочка – гипертрофия его стенок и потеря ими эластичности. К этому состоянию приводят различные факторы:

• артериальная гипертония;
• стеноз аорты;
• кардиомиопатия;
• нарушения сердечного ритма;
• ишемия миокарда;
• возрастные изменения;
• гендерный фактор (женщины более подвержены);
• аномальное состояние коронарных артерий;
• воспаление перикарда констриктивного типа;
• избыточный вес;
• сахарный диабет;
• сердечные пороки;
• инфаркт.

Лечение

Суть лечения диастолической дисфункции стенки левого желудочка сводится к восстановлению кровообращения. Для этого необходимо:

• устранить тахикардию;
• держать артериальное давление в норме;
• нормализовать метаболизм в миокарде;
• минимизировать гипертрофические изменения.-

Список основных препаратов, применяемых в лечебных целях:

блокаторы адреналовых рецепторов;ингибиторы каналов кальция;препараты из группы сартанов и нитратов;сердечные гликозиды;средства с мочегонным действием;аингибиторы АПФ.

Среди наиболее часто используемых лекарств можно назвать: «Карведилол», «Дигоксин», «Эналаприл», «Дилтиазем».

Диагностировать диастолическую дисфункцию можно главным образом при помощи ЭхоКГ, Эхо-кардиографии, дополненной допплер-исследованием, ЭКГ, лабораторных анализов.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – патология, требующая внимательного отношения. Несвоевременное обращение к врачу может обернуться для человека нелицеприятным прогнозом: инвалидностью или смертельным исходом. Особенно тщательно должны следить за своим здоровьем люди с кардиозаболеваниями в анамнезе. Вместе с основной медикаментозной терапией лечить нарушения работы миокарда рекомендуется домашними средствами. Рецепты народной медицины в большом количестве можно найти в интернете.

Аритмия у беременных

Беременность — процесс серьезных физиологических изменений в организме женщины. Все системы начинают в равной степени обеспечивать мать и плод. Течение беременности показывает, насколько хорошо подготовлены к материнству и повышенной нагрузке пациентки акушера-гинеколога.

Аритмия при беременности, возникшая впервые у ранее здоровой женщины, указывает на сбой в работе нервно-мышечного аппарата сердца. Это может быть вызвано гормональными изменениями или нарушением электролитного состава в крови. В любом случае требуется обследование, уточнение формы аритмии и выяснение причин.

Если аритмия бывала и до беременности, будущая мама постоянно наблюдается гинекологом и кардиологом. Составляется индивидуальный план ведения пациентки, согласовывается способ родоразрешения. Значительное время женщине придется провести в стационарных условиях.

Рассмотрим формы аритмии, наиболее часто встречающиеся при беременности.

Экстрасистолия у беременных

Нормальный ритм сердца образуется в синусовом узле, расположенном в стенке правого предсердия. Далее импульсы распространяются по проводящим путям на левое предсердие и желудочки, что приводит к слаженным сокращениям.

Экстрасистолы формируются в стихийно возникших дополнительных местах за счет роста электрической активности отдельных клеток. Они поступают из предсердий, желудочков или гетеротопны (из разных участков). Могут проявляться единичными или в групповом виде.

Чаще всего экстрасистолы не вызывают какой-либо клиники. Холтеровское мониторирование в течение суток позволило установить норматив 200 за 24 часа. Некоторые женщины ощущают перебои и сильные удары после периода замирания, реже бывают боли в сердце, головокружение.

Экстрасистолы считаются функциональными и не вызывают беспокойства, если они связаны с курением, алкогольными напитками, употреблением кофе или крепкого чая. К сожалению, этот вариант довольно часто возникает на начальных стадиях беременности. Женщину приходится убеждать отказаться от вредных привычек, прекратить прием напитков, содержащих кофеин.

Результат появляется после:

• соблюдения правильного режима с ежедневными прогулками;
• нормализации питания при достаточном употреблении фруктов и овощей, мясных продуктов;
• снятия повышенной тревожности и раздражительности внимательным отношением родных и беседами врача.

При обнаружении на ЭКГ экстрасистол всегда следует исключить органические заболевания сердца, возможно ранее не проявляющиеся. К ним относятся:

• врожденные и приобретенные пороки;
• кардиомиопатии;
• ревмокардит;
• проявления ишемии отдельных участков миокарда.

Экстрасистолическая аритмия при беременности возникает на фоне интоксикации и потери калия при:

• токсикозе с длительной рвотой;
• пищевых отравлениях;
• острых инфекционных заболеваниях;
• болезнях почек с почечной недостаточностью;
• гиперфункции щитовидной железы;
• выраженных аллергических реакциях.

Решающим показателем в таких случаях служит контроль ЭКГ и определение на УЗИ фракции выброса крови, поступающей из левого желудочка в аорту. При нормальном значении 60% он может снижаться мене 40%. Это требует медикаментозного вмешательства.

Назначаются препараты группы β-адреноблокаторов (Бисопролол).

Мерцательная аритмия при беременности

Более сложное нарушение ритма, чем экстрасистолия, — мерцательная аритмия. Различаются 2 формы:

• трепетание — число сокращений предсердий доходит до 350 в минуту;
• мерцание — хаотичное сокращение волокон с частотой до 700 в минуту.

При этой патологии в желудочки проводятся не все импульсы предсердий. Поэтому они сокращаются в неправильном ритме с различной частотой.

Мерцательная аритмия может возникать приступообразно или держаться постоянно. Пациенты жалуются на:

• выраженные перебои ритма, доходящие до чувства «выпрыгивания сердца»;
• одышку;
• тремор во всем теле;
• головокружение до обморочного состояния;
• страх смерти.

Очень редко мерцательная аритмия протекает без симптомов. При обследовании исключают уже перечисленную патологию.

Для восстановления нормального ритма у беременных применяется:

• медленное струйное введение раствора Новокаинамида;
• электроимпульсная терапия;
• радиочастотная абляция с обеспечением защиты плода.

Выбор способа лечения зависит от конкретного случая и требует индивидуального подхода.

Желудочковая тахикардия у беременных

Срыв желудочкового ритма редко провоцируется беременностью. Обычно желудочковая тахикардия осложняет различные формы ишемии миокарда, является следствием лекарственной терапии.

При этой патологии на ЭКГ регистрируется до 150–200 желудочковых комплексов в минуту. Приступ начинается и заканчивается внезапно. Прогноз крайне неблагоприятен, поскольку эта форма аритмии является основной из приводящих к смертельному исходу.

Во время приступа используют:

• струйное введение Новокаинамида, Лидокаина;
• электроимпульсный разряд дефибриллятора.

В межприступный период назначаются: Амиодарон с β-адреноблокаторами для удержания ритма. Эти препараты имеют жизненную необходимость на любом сроке беременности.

Хирургическая имплантация дефибриллятора под кожу проводится с целью предупреждения возможных срывов ритма.

Аритмии при блокадах

Импульс от синусового узла проходит по нервным волокнам. Различные заболевания воспалительного характера или очаги инфаркта могут вызвать стойкое прерывание нервной регуляции. Блокады делятся по тяжести проявлений. Клиническое значение имеют симптомы II – III степени: головокружение, приступы потери сознания.

Для восстановления достаточной частоты сердечных сокращений беременным женщинам устанавливают кардиостимулятор. Это позволяет обезопасить маму и ребенка. Родоразрешение проводится кесаревым сечением. Самостоятельные роды противопоказаны.

Антиаритмические препараты при беременности

По возможности, аритмию у беременных врач старается скорректировать правильным режимом, питанием. Но в случаях, опасных для жизни, приходится применять лекарственные препараты.

В таких назначениях обязательно учитываются «интересы» плода, влияние медикаментов на его развитие. Не рекомендуются в лечении такие антиаритмические средства, как Этацизин, Дронеадрон, Аллапинин. Они недостаточно изучены.

Менее токсичны, поэтому разрешены в применении:

• из группы β-адреноблокаторов — Атенолол;
• из сердечных гликозидов — Дигоксин;
• антиаритмические препараты — Пропафенон, Амиодарон, Солотол.

Почему беременной с аритмией лучше находиться в стационаре?

Очередное направление в стационар гинекологического профиля часто воспринимается женщиной и родственниками с недоумением. Утверждение, что «сама родит», не годится в конкретном случае.

Дело в том, что беременность способствует изменениям, которые значительно затрудняют обычное применение таблеток в средней терапевтической дозировке для взрослых. К ним относятся:

• значительное повышение объема циркулирующей крови — следовательно, принятая внутрь дозировка разводится в концентрации и становится менее активной, требуется индивидуальный подбор количества таблеток;
• сниженное содержание белков (гипопротеинемия) — хуже связывает поступающее лекарственное средство;
• повышение почечного кровотока — усиливает выведение медикаментов из крови.

По этим причинам возникают сложности лечения аритмии у беременных в амбулаторных условиях. В стационаре больше возможности наблюдать реакцию на лекарства, своевременно контролировать картину ЭКГ, проверить анализы.

Оптимально подобранные препараты можно принимать в домашних условиях. Близким нельзя забывать о заботе о будущей маме и малыше, обеспечении их правильным питанием и вниманием.

Стоит ли бояться синусовой аритмии сердца во время беременности?

Диагностика, степени и лечение митральной регургитации

Митральная регургитация — это один из вариантов порока сердца, при котором происходит обратный ток крови из левого предсердия в желудочек. Нарушение сердечной гемодинамики сначала выражено незначительно, однако требует врачебного наблюдения. При ухудшении состояния и появлении серьезных клинических симптомов необходимо хирургическое лечение.

Причины и механизм развития

Сердце человека представляет собой четырехкамерную структуру, полости которой разделяются клапанами. Это препятствует смешиванию венозной и насыщенной кислородом артериальной крови, что обеспечивает бесперебойную работу сердца.

Створки митрального клапана (МК) — это 2 складки из соединительной ткани, расположенные между левым желудочком и предсердием. Нарушение их функционирования может быть вызвано:

• Инфекционными эндокардитами.
• Ревматизмом.
• Пролапсом митрального клапана.
• Врожденными пороками сердца.
• Острым инфарктом миокарда в анамнезе.
• Травмами и ранениями грудной клетки.
• Заболеваниями, приводящими к увеличению левых отделов сердца — стенокардией, артериальной гипертензией (т. н. относительная митральная регургитация).
• Системными заболеваниями (амилоидозом, ревматоидным артритом, синдромом Марфана и др.).

Действие причинного фактора ведет к повреждению (провисанию, склерозированию) створок митрального клапана. Кровь, поступающая в левый желудочек из легочных вен и выбрасывающаяся во время систолы в аорту, частично попадает в левое предсердие, т. к. клапан остается полуоткрытым. Это ведет к повышению нагрузки на левый желудочек и левое предсердие, развивается легочная гипертензия, уменьшается объем насыщенной кислородом крови, поступающей в аорту.

Клинические симптомы и диагностика

При остро развившейся недостаточности митрального клапана (например, возникшей вследствие разрыва сосочковых мышц при инфаркте миокарда) счет идет на минуты, и требуется немедленная медицинская помощь.

Хроническая же митральная регургитация долгое время не проявляет себя, хотя болезнь с течением времени только прогрессирует.

Выделяют четыре степени заболевания:

1. Недостаточность МК 1 степени. Жалоб нет. При аускультации выявляется негромкий мягкий систолический шум на верхушке сердца, лучше выслушиваемый, когда пациент лежит на левом боку. На R-графии и ЭКГ изменения неспецифичны. На ЭхоКГ митральная регургитация 1 степени проявляется незначительным расхождением створок, минимальным обратным током крови.
2. Недостаточность МК 2 степени. Появляются первые жалобы: слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке (вследствие нагрузки на легочный круг кровообращения). Систолический шум на верхушке сохраняется, происходит ослабление I тона. На R-графии и ЭКГ по-прежнему проявлений заболевания не видно. УЗИ сердца с долером фиксирует обратное продвижение крови на расстояние 1,5 см и ниже.
3. Недостаточность МК 3 степени. Жалобы усиливаются: одышка при незначительной нагрузке, присоединяется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство сердцебиения, «кувыркания» сердца в грудной клетке. При осмотре отмечается бледность лица с синюшностью губ и кончика носа. На ЭКГ и R- графии появляются первые признаки гипертрофии левого желудочка: левограмма, расширение тени сердца. ЭхоКГ свидетельствует об обратном забросе крови, занимающем половину предсердия.
4. Недостаточность МК 4 степени. Терминальная стадия заболевания: яркие признаки сердечной недостаточности, легочная гипертензия, мучительный кашель с прожилками крови. Типичный вид больного: бледное лицо с ярким синюшным румянцем, вызванным недостаточностью кислорода в периферических тканях. Появляется «сердечный горб» — пульсирующая проекция сердца в левой части грудной клетки. ЭКГ и рентген свидетельствуют об увеличении левых объемов сердца: резкое отклонение ЭОС влево, сглаживание талии сердца и смещение границы (очертания органа принимают форму башмачка). УЗИ фиксирует заполнение предсердия кровью во время сердечного выброса полностью.

Лечение

Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и причинного фактора, вызвавшего его. Если это возможно, проводится медикаментозная коррекция состояния: бициллинопрофилактика при ревматизме, прием антигипертензивных, антиаритмических средств, нитратов, бета-блокаторов. Митральная регургитация 1 степени не требует особых методов лечения, необходимо лишь регулярно наблюдаться у кардиолога.

При декомпенсации показано хирургическое лечение. В случаях, когда восстановление митрального клапана невозможно, прибегают к его пересадке. Протезы могут быть как биологическими (преимущественно изготовленными из аорты животных), так и механическими. Митральная регургитация 2-3 степени и незначительные изменения папиллярных мышц позволяют провести пластическую операцию, восстанавливающую целостность створок собственного клапана.

Прогноз заболевания связан со многими факторами: степенью выраженности недостаточности клапана, предшествующей причиной — но в целом благоприятный. Внимательное отношение к своему здоровью, соблюдение рекомендаций кардиолога гарантируют быстрое восстановление гемодинамики и возвращение к активному образу жизни.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Источник: формы и их отличия, причины, проявления, способы снятия приступа и лечения

Тахикардия или учащенное сердцебиение сопровождает большой круг болезней и жизненных ситуаций. Но как симптом или признак. Например, повышение температуры тела – тахикардия, отравление – опять она, волнение, испуг и даже радость – без тахикардии как-то не получается. Любовь, испуг, спорт, кофе, хорошее (или плохое) вино – понятия совершенно разные, но их связывает и объединяет ускоренный ритм сердечных сокращений. Сердце бьется усиленно, кажется, выпрыгнуть может, и человек это чувствует.

Когда тахикардия не является признаком болезни, она все равно с разной частотой посещает различных людей, поскольку не у всех одинаковая вегетативная нервная система, которая все это регулирует и на все реагирует. Есть люди сдержанные (не только внешне) и хладнокровные, есть чувствительные и эмоциональные. Естественно, у последних учащение пульса будет наблюдаться несколько раз в день и ничего с этим не поделать, ведь, как известно, характер не вылечить. Однако возникающее часто усиленное сердцебиение не проходит бесследно, поэтому тахикардия делится на физиологическую и патологическую, где последняя указывает на неблагополучие в организме.

Тахикардия. Какая она бывает?

С физиологической тахикардией, наверное, читателю все понятно: чувства и эмоции, в основном, А вот патологическая классифицируется по несколько иным признакам (локализация и причины) и может быть представлена в следующем виде:

• Синусовая с увеличением ЧСС свыше определенного показателя по сравнению с возрастной нормой (для взрослых – >90 ударов в минуту), при которой импульс идет из синусового узла, являющегося водителем ритма;
• Пароксизмальная, имеющая различное происхождение, поэтому в ней выделяют формы: наджелудочковая или суправентрикулярная, которая бывает 2 видов (предсердная и атриовентрикулярная) и желудочковая или вентрикулярная.

Кроме этого, существует еще и непароксизмальная форма тахикардии, которую называют ускоренным эктопическим ритмом. Она занимает свое место в педиатрии и практически не рассматривается во «взрослой» классификации, хотя иной раз диагностируется у вполне совершеннолетних, хоть и молодых, людей. Она отличается от пароксизмальной тем, что не возникает вдруг, а развивается постепенно и не дает такую частоту ЧСС, которая обычно колеблется в пределахударов в минуту. Отличается от ПТ и продолжительность приступа во времени, ускоренный эктопический ритм может длиться несколько минут, а может затянуться на недели или на месяцы. При выслушивании даже хорошему терапевту весьма затруднительно отличить такую тахикардию от синусовой. Лишь снятая в динамике ЭКГ может прояснить картину и поможет установить диагноз.

Симптоматика ускоренного эктопического ритма на первых порах скудная и только, если приступ задержался, больные могут отмечать появившееся недомогание, непонятную слабость, одышку, изредка – сердечные боли. Но непароксизмальная тахикардия не так безобидна, как может показаться на первый взгляд. После месяца (и более) своего присутствия, она снижает сократительную способность сердечной мышцы, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Почему возникает синусовая тахикардия (СТ)?

Синусовую тахикардию иной раз именуют синусоидальной, от чего положение ее в классификации нарушений сердечного ритма не меняется, однако правильнее называть ее все же синусной, ведь именно о такой форме будет идти дальнейшее повествование.

Для синусовой тахикардии (СТ) свойственна сохраненная мелодия сердца, правильный регулярный ритм при повышенной частоте сердечных сокращений, и постепенное замедление ритма, когда сердце успокаивается.

Причины ускоренного синусового ритма довольно разнообразны:

1. Симпатикотония (повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы), что объясняет возникновение частых сердцебиений у эмоционально-лабильных людей при ВСД (вегето-сосудистая дистония);
2. Снижение тонуса блуждающего нерва (ВСД), которое, подобно симпатикотонии, повышает автоматизм синусового (синоатриального – СА) узла и приводит к увеличению ЧСС;
3. Ишемия или другие повреждения СА-узла;
4. Инфекционные и токсические агенты, поражающие синусовый узел;
5. Лихорадка;
6. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз);
7. Сердечно-сосудистая недостаточность;
8. Миокардит;
9. Анемия различного происхождения;
10. Кислородное голодание;
11. Артериальная гипотензия (пониженное давление), высокое АД для синусовой тахикардии, в целом, не характерно;
12. Гиповолемия (при большой и массивной кровопотере);
13. Прием некоторых лекарственных препаратов;
14. Наследственность и конституция, что, впрочем, случается довольно редко.

Синусовую тахикардию на ЭКГ можно представить таким образом:

• Зубцы ЭКГ при синусовом ускоренном ритме у взрослых не изменяются и от нормы практически не отличается (у детей при ВСД отмечается появление сглаженного или вообще отрицательного зубца Т).
• Хорошо заметны укорочения интервалов: R—R между сердечными циклами, Т-Р (даже иногда зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса). Интервал Q—T (продолжительность электрической систолы желудочков) также имеет тенденцию к уменьшению;
• Для выраженной СТ характерно смещение сегмента ST ниже изолинии.

Как лечить ускоренный синусовый ритм?

Очень часто при синусовой тахикардии люди не жалуются, если нет уж очень неприятных ощущений. Кто корвалол накапает, кто валериану в таблетках или в каплях схватит, а кто-то вообще тазепам в домашней аптечке держит. Подобные меры, в общем-то, правильны при ВСД, поскольку эти препараты, обладая седативным действием, успокаивают нервную систему и утихомиривают ритм.

Между тем, СТ может оставаться и оказывать неблагоприятное воздействие на сердечную гемодинамику, поскольку за счет укорочения диастолы, сердце не имеет возможности отдыхать, что приводит к снижению сердечного выброса и кислородному голоданию сердечной мышцы. При этом страдает и коронарное кровообращение, поэтому если такие приступы повторяются часто и не имеют под собой видимых причин, то следует получить консультацию терапевта. Возможно, человек имеет какую-то патологию, о которой и сам пока не догадывается.

После обследования и выяснения причины тахикардии врач решает, чем и как лечить больного. Как правило, лечение направлено на основную болезнь (анемия, гипотония, тиреотоксикоз и т.д). Если это вегетативная дисфункция, то подойдут седативные препараты (вышеуказанные), физиопроцедуры (электросон, расческа), с дополнительным назначением β-блокаторов (анаприлин, обзидан, индерал) или изоптина. Миокардиты, помимо противовоспалительной терапии, хорошо реагируют на панангин, аспаркам (препараты калия), кокарбоксилазу. Сердечно-сосудистая недостаточность требует применения сердечных гликозидов, которые подберет врач.

Пароксизм – значит, приступ

Главной характерной чертой пароксизмальной тахикардии (ПТ) является ее внезапное начало и такое же внезапное прекращение. Причины и развитие ПТ напоминают таковые при экстрасистолии.

виды пароксизмальных тахикардий

Локализации источников тахикардий

В основе классификации пароксизмальной тахикардии лежит локализация эктопического очага, поэтому в некоторых источниках можно встретить такие формы ПТ, как предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, а в некоторых – предсердная и атриовентрикулярная объединены в одну группу суправентрикулярных (наджелудочковых) тахикардий. Это объясняется тем, что в большинстве случаев их просто различить невозможно, слишком тонкая грань между ними, поэтому рассматривая пароксизмальную тахикардию (ПТ), можно заметить, что в отношении классификации имеет место расхождение мнений различных авторов. В связи с этим формы ПТ до сих пор четко не определены.

Некоторая путаница в классификации является следствием больших трудностей в диагностическом плане, поэтому тонкости и споры на этот счет лучше оставить профессионалам. Однако чтобы читателю было понятно, следует отметить: если на практике разграничить такие формы, как предсердная и атриовентрикулярная не представляется возможным, то употребляется один из двух терминов — суправентрикулярная или наджелудочковая.

Человек, не имеющий соответствующих медицинских знаний, тем более во всех этих сложностях не разберется, поэтому, став очевидцем приступа пароксизмальной тахикардии, больному следует оказать первую помощь в пределах своей компетенции. А именно: уложить, успокоить, предложить глубоко дышать, накапать корвалол или валериану и вызвать бригаду скорой помощи. Если больной уже получает противоаритмическое лечение, то можно попытаться снять приступ имеющимися у него таблетками.

При невыясненном происхождении приступа, любая самодеятельность может навредить , поэтому первая помощь будет ограничиваться вниманием и пребыванием рядом до приезда «скорой». Исключение составляют люди, имеющие определенные навыки оказания первой помощи при ПТ и обученные вагусным приемам, которые, впрочем, могут оказаться не столь эффективными, а иногда оказать обратное действие.

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии

Эти тахикардии, хоть и включены в одну группу, однако по происхождению, клиническим проявлениям и причинам неоднородны.

Для предсердной ПТ характерна ЧСС в пределахударов в минуту, но чаще всего можно наблюдать тахикардию, когда пульс составляетуд/мин, при этом отмечается его строгая нормальная ритмичность.

предсердная форма наджелудочковой тахикардии на ЭКГ

На ЭКГ по изменению зубца Р можно судить о локализации эктопического очага в предсердиях (чем больше он изменяется, тем дальше от синусового узла находится очаг). По причине того, что эктопический ритм очень высокий, желудочки получают только каждый второй импульс, что ведет к развитию атриовентрикулярной блокады 2 ст., а в иных случаях может развиться внутрижелудочковая блокада.

Приступ ПТ может сопровождаться определенными признаками, появление которых зависит от формы тахикардии, причины и состояния сердечно-сосудистой системы. Таким образом, во время пароксизма у людей могут присутствовать или развиваться симптомы и осложнения:

1. Головокружение, обморок (нарушение мозгового кровотока);
2. Вегетативная симптоматика (дрожание конечностей, слабость, потливость, поташнивание, усиленный диурез);
3. Одышка (возникает, если нарушается кровообращение в малом круге);
4. Острая левожелудочковая недостаточность (при наличии органических изменений в сердце);
5. Аритмогенный шок, обусловленный резким падением АД – весьма серьезное последствие;
6. Боли, возникающие в результате нарушения коронарного кровообращения;
7. Острый инфаркт миокарда, как следствие поражения сосудов сердца.

Эти симптомы в одинаковой мере характерны и для желудочковой, и для суправентрикулярной ПТ, правда, острый инфаркт миокарда в большей степени относится к последствиям ЖПТ, хотя и при СВПТ не является исключением.

Многообразие тахикардий наджелудочковой локализации:

Медленные предсердные тахикардии

Тахикардию с ЧССуд/мин называют медленной и относят к непароксизмальной. Она, как правило, умеренная, начинается без предварительных экстрасистол, не нарушает гемодинамику и возникает обычно у людей, не имеющих органических поражений сердца, хотя иной раз может встретиться при остром инфаркте миокарда в самом начальном его периоде. Очень часто возникновению такой тахикардии способствует психоэмоциональное напряжение при имеющейся другой патологии (пониженное давление или, наоборот, высокое, вегетативная дисфункция, тиреотоксикоз и др.).

Подавление подобных приступов достигается назначением:

• Блокаторов кальциевых каналов (верапамил, изоптин);
• Анаприлина (под язык), а если установлено, что тахикардию спровоцировал стресс, то с него и начинают, однако здесь не следует забывать, что этот препарат противопоказан в случае выраженной артериальной гипотензии или бронхоспастических реакций в анамнезе;

Необходимо отметить, что изоптин для внутривенного введения не применяется одновременно с анаприлином, поскольку такое сочетание создает опасность развития асистолии или полной атриовентрикулярной блокады. Кроме этого, если принятые меры по устранению тахикардии оказываются недейственными в течение 3 часов, то больной подлежит госпитализации в специализированную клинику.

Быстрые предсердные тахикардии

Быстрыми называют тахикардии, начинающиеся предсердными эктрасистолами и отличающиеся повышением частоты сердечных сокращений до, а в некоторых случаях и до 240 уд/мин. Начало и конец приступа у таких тахикардий – острые, однако пароксизм больные чувствуют за некоторое время появлением экстрасистол. Быстрый и высокий сердечный ритм способен существенно влиять на артериальное давление и кровообращение не в лучшую сторону. Причинами приступов тахикардии такого типа являются:

• Нейроциркуляторная (вегето-сосудистая) дистония, особенно, у лиц молодого возраста;
• Водно-электролитный дисбаланс (дефицит калия, накопление в организме излишней воды и натрия);
• Пролапс или порок митрального клапана;
• Аномалия предсердной перегородки;
• Кардиосклероз (у пожилых пациентов)

Медикаментозное воздействие на ПТ у молодых людей в данном случае заключается во введении новокаинамида (при нормальном АД) или этмозина, однако эти мероприятия могут осуществляться только врачом. Больной самостоятельно может лишь принимать назначенный ему ранее противоаритмический препарат в таблетках и вызвать «скорую», которая, если приступ не удастся снять в течение 2 часов, отвезет его на лечение в стационар.

Пожилого человека и людей с органическими поражениями сердца от ПТ такой формы спасает введение дигоксина, который, однако, тоже не предназначен для самостоятельного применения. Дигоксин должен ликвидировать тахикардию в течение часа и, если этого не случается, больной также отправляется в кардиологический стационар.

Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой 2 ст.

Это особый вид предсердной пароксизмальной тахикардии, который, прежде всего, связывают с дигиталисной интоксикацией (длительный прием сердечных гликозидов) и другими заболеваниями:

1. Хронической бронхолегочной патологией (неспецифической);
2. Острым дефицитом калия, который случается при пункции полостей (брюшной, плевральной) и бесконтрольном приеме мочегонных средств;
3. Эмболией в бассейне легочной артерии (ТЭЛА);
4. Тяжелым кислородным голоданием;
5. При врожденных пороках сердца.

Частота сердечных сокращений в случаях такой тахикардии колеблется в пределахударов в минуту и приступ очень напоминает трепетание предсердий, поэтому легким состояние больного назвать никак нельзя.

Прежде, чем начинать лечить такую форму ПТ, врач отменяет сердечные гликозиды и назначает:

• Введение унитиола внутривенно;
• Капельное вливание хлорида калия (контроль ЭКГ!).

Лечение больного проводится только в стационарных условиях!

«Хаотическая» многоочаговая предсердная тахикардия – еще один вид ПТ, она свойственна пожилым людям:

1. Имеющим хронические заболевания бронхов и легких;
2. С дигиталисной интоксикацией, сахарным диабетом и ИБС;
3. Ослабленным людям с лихорадкой, сопровождающей различные воспалительные процессы.

«Хаотическая» тахикардия довольно устойчива к медикаментозным препаратам и лечебным мероприятиям в целом, поэтому больной машиной скорой помощи (с сиреной!) должен быть доставлен в кардиологический центр.

Атриовентрикулярная тахикардия

пример тахикардии, исходящей из АВ-узла (АВ-узловая) на ЭКГ

Атриовентрикулярные тахикардии относятся к самым распространенным видам наджелудочковой ПТ, хотя многие годы они числились вариантом «классической» предсердной тахикардии. Кроме этого, они представлены несколькими формами:

• Узловая, более характерна для пожилого возраста;
• АВ тахикардия, сопутствующая синдромуWPW, причем приступы ее зачастую начинаются еще в детском или в юношеском возрасте;
• Сопровождающая синдромLGL;
• АВ тахикардия, возникающая у лиц, имеющих скрытые добавочные пути (преимущественно молодые люди).

Невзирая на различие форм, эти АВ тахикардии объединяют общие признаки и общие клинические проявления, свойственные и для других вариантов наджелудочковой тахикардии (см. выше).

В большинстве случаев пароксизм этой тахикардии возникает на фоне органических поражений сердца, то есть, хронической патологии. Больные в подобных ситуациях неплохо приспособлены к своим болезням и умеют снимать приступ сами с помощью вагусных методов, эффект которых, впрочем, со временем слабеет. Кроме этого, если приступ затягивается, то можно дождаться таких нежелательных последствий, как нарушение кровообращения, что заставляет человека все-таки обращаться за медицинской помощью, поскольку самому избавиться от накативших ощущений уже не получается.

Госпитализация больных с АВ ПТ осуществляется, если имеют место последствия и осложнения, в остальных случаях человека положено лечить дома подобранными антиаритмическими лекарственными препаратами в таблетках. Обычно это верапамил или изоптин (что в принципе одно и то же), которые больным надлежит принимать после еды в рекомендованных врачом дозах.

Желудочковая тахикардия. Предвестники, фон, причины и последствия

Предвестником желудочковой пароксизмальной тахикардии (ЖПТ) в большинстве случаев выступают желудочковые экстрасистолы, фоном:

1. ИБС, органические поражения сердечной мышцы после ИМ;
2. Постинфарктная аневризма;
3. Миокардиты;
4. Кардиомиопатиии; (постоянно-возвратная форма ЖПТ)
5. Врожденный порок сердца и приобретенный (последствия ревматизма);
6. Артериальная гипертензия (высокое АД);
7. Пролапс митрального клапана (редко);
8. Дигиталисная интоксикация (около 1,5-2 %)

Генетическая предрасположенность, пожилой возраст и мужской пол усугубляют ситуацию. Правда, иной раз, хоть и очень редко, ЖПТ может возникать у молодых, вполне здоровых молодых людей, не имеющих сердечной патологии. К таковым могут относиться люди, профессионально занимающиеся такими видами спорта, которые дают чрезмерные нагрузки и требуют большой самоотдачи. «Сердце спортсмена» чаще не выдерживает после усиленной тренировки, заканчивающейся «аритмической смертью».

В основе возникновения желудочковой пароксизмальной тахикардии лежат исходящие из пучка Гиса импульсы. На ЭКГ — симптомы блокад ножек п. Гиса с ЧСС околоуд/мин, что сказывается на состоянии больного:

• Выраженные нарушения кровообращения;
• Падение артериального давления;
• Развитие сердечной недостаточности;
• Ишемия мозга.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия, сопровождающая ишемическую болезнь сердца (без ИМ) может быть представлена двумя вариантами:

1. Экстрасистолическая тахикардия (постоянно-возвратная) тахикардия Галавердена (уд/мин), которой сопутствуют экстрасистолы, идущие в паре или поодиночке;
2. Спорадические короткие или затяжные пароксизмы (ЧСС –уд/мин), возникающие с различной частотой (несколько раз в неделю или несколько раз в год).

Большого внимания кардиологов заслуживают префибрилляторные формы ЖТ. Хотя в группе риска находится любой больной с ИБС, есть еще более опасные формы, способные вызвать фибрилляцию желудочков, от которой очень легко можно умереть , поскольку она является терминальным нарушением сердечного ритма.

Симптомы и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Желудочковую пароксизмальную тахикардию можно узнать по характерному толчку в груди, который возникает внезапно. После него сердце начинает биться часто и сильно. Это первые признаки ЖПТ, остальные присоединяются спустя непродолжительное время:

• Набухают шейные вены;
• Повышается артериальное давление;
• Становится трудно дышать;
• Появляется боль в груди;
• Нарастают нарушения гемодинамики, последствием которых становится сердечная недостаточность;
• Возможно развитие обморока и кардиогенного шока.

Приступ ЖТ требует оказания экстренной помощи больному, но применять вагусные методы и вводить сердечные гликозиды при этой форме тахикардии не рекомендуется, потому что можно вызвать фибрилляцию желудочков и создать угрозу жизни больного.

Наилучшим выходом будет звонок в «скорую» с толковым объяснением диспетчеру цель вызова. Это очень важно. Наверное, многие люди замечали, что в иных случаях бригада приезжает за 3 минуты, а в других – в течение часа. Все просто: слегка повышенное артериальное давление может подождать, сердечный приступ – нет. Конечно, хорошо, если в такой момент кто-то с человеком будет рядом.

Если пациента с суправентрикулярной, а тем более с синусной, тахикардией иногда возможно оставить дома, то на ЖПТ это не распространяется. Лечить ее нужно только в стационарных условиях, поскольку стремительное разворачивание событий нередко заканчивается летальным исходом, то есть, больной может попросту умереть.

Лечебная тактика, направленная на купирование приступа ЖПТ заключается в применении лидокаина для внутривенного введения, его же применяют и в целях профилактики. При падении АД к лечению добавляют введение прессорных аминов (мезатон, норадреналин), что иной раз позволяет восстановить синусовый ритм. В случаях неэффективности медикаментозного лечения, проводят электроимпульсную кардиоверсию (попытка купирования приступа разрядом дефибриллятора), и это довольно часто имеет успех, при условии своевременно начатых реанимационных мероприятий.

ЖПТ, сформированную в результате отравления сердечными гликозидами, лечат препаратами калия (панангин – внутривенно) и таблетками дифенина, которые следует принимать по 0,1 г трижды в день после еды.

Тахикардия у беременной женщины

Совершенно естественно, что в период беременности потребность в кислороде и питательных веществах возрастает, ведь женщина должна обеспечить не только свое дыхание и питание, но и ребенка. Учащенное дыхание, увеличение проходимости бронхов и дыхательного объема, а также физиологические изменения в кровеносной системе, готовящейся к родам, компенсируют повышенную потребность в кислороде и обеспечивают дополнительную легочную вентиляцию.

Увеличенная скорость кровотока и укороченное время полного кровообращения, развитие нового круга кровообращения (маточно-плацентарного) дают дополнительную нагрузку на сердце беременной женщины, организм которой сам приспосабливается к новым условиям путем увеличения систолического, диастолического и минутного объема сердца, а, соответственно, и массы сердечной мышцы. У здоровой женщины ЧСС возрастает умеренно и постепенно, что выражается появлением при беременности умеренной синусовой тахикардии, не требующей лечения. Это вариант нормы.

Появление патологической тахикардии у беременных женщин связано, в первую очередь, с анемией, когда уровень гемоглобина падает ниже физиологического (для беременных – ниже 110 г/л) и кровопотерей. Остальные причины возникновения тахикардии у беременных аналогичны причинам вне этого состояния, ведь будущая мать может иметь любую сердечную и внесердечную патологию (врожденную и приобретенную), которую состояние беременности, как правило, усугубляет.

Кроме обследования самой женщины на 9-11 неделе проводится оценка состояния плода (хотя у некоторых можно определить и раньше – на 7-9 неделе), где сердцебиение является основным показателем его жизнедеятельности. Частота сердечных сокращений у плода при нормально протекающей беременности колеблется в пределах/мин. Учащение их происходит за счет:

1. Двигательной активности ребенка, когда он начинает шевелиться;
2. Натяжения пуповины;
3. Незначительного сдавления нижней полой вены увеличивающейся маткой (резко выраженное сдавление, наоборот, приводит к брадикардии).

Кроме этого, хотя показателем гипоксии плода считается развивающаяся брадикардия, при выраженном кислородном голодании наблюдается смена брадикардии и тахикардии, где брадикардия все же превалирует. Это говорит о страдании плода и о необходимости дополнительного обследования и назначения лечения. Следует заметить, что тахикардию при беременности лечит только врач. Ни медикаментозное лекарство, ни народные средства НЕ помогут избавиться от тахикардии, но при этом могут значительно усугубить ситуацию.

Лечиться дома?

Извечные вопросы: можно ли вылечить тахикардию и как это сделать в домашних условиях? Однозначного ответа, конечно, нет, поскольку форма тахикардии определяет последствия и прогноз. Если с синусовой тахикардией (и то не с каждой!) народные средства могут как-то справиться, то о лечении желудочковой тахикардии, которая зачастую требует срочной реанимации, просто речи быть не может, поэтому больной должен знать, какой вариант ему достался и что с ним делать. Но все равно предварительно следовало бы посоветоваться с врачом. А вдруг у пациента еще нет уточненного диагноза?

Боярышник — основа народных рецептов

Многие настойки от тахикардии в своем составе имеют боярышник, валериану и пустырник. Отличаются они лишь тем, какую настойку к ним еще добавить. Одни добавляют корвалол, другие – пион, а некоторые вообще покупают в аптеке готовый сбор, сами настаивают на водке или спирте и принимают.

Хотелось бы заметить, что вряд ли настои на водке могут быть абсолютно безвредны при длительном употреблении, особенно, детям. Все-таки это спиртовые растворы и настойку боярышника не зря называют в народе «аптечным коньяком». Принимая трижды в день по столовой ложке, человек слегка привыкает к лекарствам, настоянным на спирте и это необходимо помнить. Особенно это касается лиц с отягощенным анамнезом в этом плане. К тому же, есть рецепты, которые не требуют обязательного добавления спиртосодержащих жидкостей.

Бальзам витаминный

Рецепт лекарства, названного витаминным бальзамом, состоит из ягод боярышника и калины, взятых по литровой банке, ягод клюквы (хватит и пол-литра) и плодов шиповника тоже пол-литра. Все это потихоньку укладывают слоями в банку емкостью 5 л, пересыпая каждый из слоев стаканом сахара, а лучше заливая таким же количеством меда. К приготовленному таким образом лекарству добавляется литр водки, которая через три недели впитает в себя все целебные свойства ингредиентов и станет полноценным народным средством для лечения тахикардии. Принимается полученная смесь, пока не закончится (по 50 мл утром и вечером). Если кому-то алкоголь противопоказан, то настой можно приготовить без водки. Оставшиеся от настоя ягоды умные люди не выбрасывают, а добавляют в чай, которому они придают аромат и вносят полезные вещества, поскольку они не растеряли их в процессе настаивания.

Соки овощей и фруктов

Говорят, очень полезны овощные соки, которые если и не вылечат тахикардию, то вреда не принесут однозначно. Например, сок свеклы, моркови и редьки (смешанных в одинаковых пропорциях) следует пить 3 раза в день по 100 мл в течение 3 месяцев. Или сок черной редьки, сдобренный медом (соотношение – 1:1) нужно месяц принимать по ст. ложке утром, в обед и вечером. А можно делать кашицу из луковицы и яблока и съедать ее ежедневно в перерывах между трапезами.

Бальзам «Восточный»

Этот бальзам называется «Восточный», наверное, потому, что в своем составе имеет курагу, лимоны, грецкие орехи, мед. Для его получения все перечисленные ингредиенты берутся по 0,5 кг, перемешиваются в блендере (лимоны – с цедрой, грецкие орехи – только ядра) и принимаются по чайной ложке на голодный желудок. Восточный бальзам будет еще лучше, если к нему добавить чернослив и изюм.

К теме о лечении тахикардии в домашних условиях хочется добавить, что некоторым удается купировать приступ с помощью несложных дыхательных упражнений:

• сделать глубокий вдох, затем задержать дыхание, напрягая грудную клетку.

Люди, которые этот метод практикуют, утверждают, что приступ проходит за несколько секунд. Что ж, вреда от такого лечения, наверное, не будет, поэтому этот рецепт тоже можно попробовать. Глядишь, и не понадобится размешивание настоек и употребление не всегда вкусного и приятного лекарства, тем более, что для его приготовления нужно время и составляющие.

Несколько слов в заключение

Не все виды тахикардии можно вылечить, не всегда получается избавиться от нее лекарствами, хоть народными, хоть аптечными, во многих случаях приходится прибегать к более радикальным методам. Например, РЧА (радиочастотная абляция), которая, однако, тоже имеет свои показания и противопоказания, к тому же, этот вопрос больной не может решить в одиночку. Очевидно, что поход к специалисту, занимающемуся сердечно-сосудистой патологией, неизбежен, поэтому, коль стало беспокоить частое сердцебиение, лучше визит не откладывать.

Источник: