Систолическая тахикардия симптомы и лечение у взрослых

Недостаточность сердечная хроническая систолическая — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Хроническая систолическая сердечная недостаточность — клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующийся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отёков и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативные признаки, ЭхоКГ — данные).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I50 Сердечная недостаточность

Статистические данные. Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев.

Причины

Этиология • Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом •• Поражение миокарда: ••• ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) ••• Кардиомиопатии ••• Миокардиты ••• Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) ••• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) ••• Эндокринные заболевания ••• Нарушения питания (дефицит витамина В1) •• Перегрузка миокарда ••• Артериальная гипертензия ••• Ревматические пороки сердца ••• Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты) •• Аритмии ••• Наджелудочковые и желудочковые тахикардии ••• Фибрилляция предсердий • Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Сепсис •• Артериовенозная фистула.

Факторы риска • Отказ больного от фармакотерапии • Назначение ЛС с отрицательным инотропным эффектом, и бесконтрольный их приём • Тиреотоксикоз, беременность и другие состояния, связанные с увеличением метаболических потребностей • Избыточная масса тела • Наличие хронической патологии сердца и сосудов (артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца и др.).

Патогенез • Нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса • В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей •• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца •• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин — ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце •• Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, а также гипоксия приводят к выраженной утомляемости.

КЛАССИФИКАЦИИ

Классификация XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. ( Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).

• I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

• II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое •• Период А — начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части •• Период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся ССС.

• III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Классификация Нью — Йоркской кардиологической ассоциации (1964) • I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения • II класс — лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли • III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики • IV класс — невозможность выполнения какой — либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Классификация общества специалистов по сердечной недостаточности (ОСНН, 2002) принята на Всероссийском конгрессе кардиологов в октябре 2002 г. Удобство данной классификации в том, что она не только отражает состояние процесса, но и его динамику. В диагнозе необходимо отражать как стадию хронической сердечной недостаточности, так и её функциональный класс. Необходимо учитывать, что соответствие стадии и функционального класса не вполне чёткое — функциональный класс выставляют при наличии несколько менее выраженных проявлений, чем это необходимо для выставления соответствующей стадии сердечной недостаточности.

• Стадии хронической сердечной недостаточности (могут ухудшаться несмотря на лечение) •• I стадия — начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность Бессимптомная дисфункция левого желудочка •• IIА стадия — клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• IIБ стадия — тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов •• III стадия — конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов — мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

• Функциональные классы хронической сердечной недостаточности (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону) •• I ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил •• II ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением •• III ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов •• IV ФК — невозможность выполнить какую — либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления

• Жалобы — одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость •• Одышка в начальной стадии сердечной недостаточности возникает при физической нагрузке, а при выраженной сердечной недостаточности — в покое. Она появляется в результате увеличения давления в лёгочных капиллярах и венах. Это уменьшает растяжимость лёгких и увеличивает работу дыхательных мышц •• Для выраженной сердечной недостаточности характерно ортопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке. Ухудшение самочувствия в положении лёжа обусловлено депонированием жидкости в лёгочных капиллярах, приводящим к увеличению гидростатического давления. Кроме того, в положении лёжа диафрагма приподнимается, что несколько затрудняет дыхание •• Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких. Ночью во время сна развивается приступ выраженной одышки, сопровождающийся кашлем и появлением хрипов в лёгких. При прогрессировании сердечной недостаточности может возникать альвеолярный отёк лёгких •• Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц •• Больных с хронической сердечной недостаточностью могут беспокоить тошнота, снижение аппетита, боли в животе, увеличение живота (асцит) вследствие застоя крови в печени и системе воротной вены •• Со стороны сердца могут выслушиваться патологические III и IV тоны сердца. В лёгких определяются влажные хрипы. Характерен гидроторакс, чаще правосторонний, возникающий в результате увеличения плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость.

• Клинические проявления сердечной недостаточности существенно зависят от её стадии •• Стадия I — признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет •• Стадия IIА — имеются невыраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от того, какие отделы сердца преимущественно поражены (правые или левые) ••• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения, проявляющемся типичной инспираторной одышкой при умеренной физической нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Отёки и увеличение печени нехарактерны ••• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений по большому кругу кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени (поверхность гладкая, край закруглён, пальпация болезненна). Отличительной особенностью сердечной недостаточности IIА стадии считают полную компенсацию состояния на фоне лечения, т.е. обратимость проявлений сердечной недостаточности в результате адекватного лечения •• Стадия IIБ — имеются глубокие нарушения гемодинамики, вовлечена в процесс вся система кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (следствие увеличения давления в печёночных венах и венах брюшины — возникает транссудация, и жидкость накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард •• III стадия — конечная дистрофическая стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Как правило, состояние больных в этой стадии тяжёлое. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард, отёк половых органов). На этой стадии возникает кахексия.

Диагностика

Инструментальные данные

• ЭКГ. можно выявить признаки блокады левой или правой ножки пучка Хиса, гипертрофии желудочков или предсердий, патологические зубцы Q (как признак перенесённого ИМ), аритмии. Нормальная ЭКГ позволяет усомниться в диагнозе хронической сердечной недостаточности.

• ЭхоКГ позволяет уточнить этиологию хронической сердечной недостаточности и оценить функции сердца, степень их нарушения (в частности, определить фракцию выброса левого желудочка). Типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение его фракции выброса.

• Рентгенологическое исследование •• Возможно выявление венозной гипертензии в виде перераспределения кровотока в пользу верхних отделов лёгких и увеличения диаметра сосудов •• При застое в лёгких выявляют признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно — диафрагмальных синусах) либо признаки отёка лёгких •• Обнаруживают гидроторакс (чаще правосторонний) •• Кардиомегалию диагностируют при увеличении поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин (либо при кардиоторакальном индексе более 50%).

• Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение давления заклинивания лёгочных капилляров более 18 мм рт.ст.

Диагностические критерии — Фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые • Большие критерии: пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) или ортопноэ, набухание шейных вен, хрипы в лёгких, кардиомегалия, отёк лёгких, патологический III тон сердца, увеличение ЦВД (более 160 мм вод.ст.), время кровотока более 25 с, положительный «гепатоюгулярный рефлюкс» • Малые критерии: отёки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, увеличение печени, гидроторакс, тахикардия более 120 в минуту, уменьшение ЖЕЛ на 1/3 от максимальной • Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходим либо 1 большой либо 2 малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

Дифференциальная диагностика • Нефротический синдром — наличие в анамнезе отёков, протеинурии, почечной патологии • Цирроз печени • Окклюзионные поражения вен с последующим развитием периферических отёков.

Лечение • Необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на причину недостаточности. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений хронической сердечной недостаточности • В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Немедикаментозное лечение • Ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г/сут, жидкости (до 1–1,5 л/сут) • Оптимизация физической активности •• Умеренная физическая активность возможна и даже необходима (ходьба как минимум по 20–30 мин 3–5 р/нед) •• Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца).

Лечение

Лекарственная терапия. Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности.

• Диуретики. При их назначении необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления. Лечение только диуретиками считают недостаточным. При хронической сердечной недостаточности обычно применяют петлевые (фуросемид) или тиазидные (например, гидрохлоротиазид) диуретики. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды •• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлоротиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при СКФ почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно •• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20–200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома и диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40–100 мг/сут.

• Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (2001) •• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ •• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ •• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением •• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3–5 дней, затем каждые 3 и 6 мес •• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии) •• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

• Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

• Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (снижение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ — проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25–0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125–0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5–1,5 мг/л. Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, синусовая тахикардия.

• b — Адреноблокаторы •• Механизм благоприятного действия  — адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами ••• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов ••• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии ••• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие снижения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда ••• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина) ••• Потенцирование вазодилатирующей калликреин — кининовой системы ••• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего •• В настоящее время из b — адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — b1 — и a1 — адреноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 р/сут с последующим увеличением дозы до 6,25 мг, 12,5 мг или 25 мг 2 р/сут при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным ЭхоКГ) и других отрицательных проявлений действия b — адреноблокаторов. Рекомендованы также метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 р/сут, бисопролол по 1,25 мг 1 р/сут под контролем фракций выброса желудочков с постепенным увеличением дозы через 1–2 нед.

• Спиронолактон. Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1–2 р/сут (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

• Периферические вазодилататоры назначают при хронической сердечной недостаточности в случае наличия противопоказаний или при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодилататоров применяют гидралазин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

• Другие кардиотонические средства. b — Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы назначают обычно на 1–2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

• Антикоагулянты. Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

• Антиаритмические препараты. При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100–200 мг/сут. Этот препарат обладает минимальным отрицательным инотропным эффектом, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект).

Хирургическое лечение

• Выбор оптимального метода хирургического лечения зависит от причины, приводящей к сердечной недостаточности. Так, при ИБС во многих случаях выполнима реваскуляризация миокарда, при идиопатическом субаортальном гипертрофическом стенозе — септальная миоэктомия, при клапанных пороках — протезирование или реконструктивные вмешательства на клапанах, при брадиаритмиях — имплантация ЭКС и т.д.

• В случае рефрактерности сердечной недостаточности к адекватной терапии основным хирургическим методом лечения является трансплантация сердца.

• Методы механической поддержки кровообращения (имплантация ассисторов, искусственных желудочков и биомеханических помп), ранее предложенные как временные варианты перед трансплантацией, в настоящее время приобрели статус самостоятельных вмешательств, результаты которых сопоставимы с результатами трансплантации.

• Для предупреждения прогрессирования дилатации сердца проводят имплантацию устройств в виде сетки, препятствующей избыточному расширению сердца.

• При толерантном к лечению лёгочном сердце более целесообразным вмешательством представляется трансплантация комплекса «сердце–лёгкие».

Прогноз. В целом 3 — летняя выживаемость больных хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год.

• Факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью •• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25% •• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин •• Снижение содержания ионов натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л •• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л •• Увеличение содержания в крови норэпинефрина •• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

• Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Недостаточность сердечная хроническая систолическая».

Фармакологическая группа(ы) препарата.

Аритмии сердца

— нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях.

Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.

Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин.

Синусовая аритмия — синусовый ритм, при котором разница между интервалами R-R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия — физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.

Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90-100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении артериального давления любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите. сердечной недостаточности, анемии. тромбоэмболии легочной артерии. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения.

Лечение должно быть направлено на основное заболевание. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бета-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокаторы (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды.

Синусовая брадикардия -синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин -нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Иногда она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла — см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин). Иногда брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной нейроциркуляторной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при тяжелой симптоматике) показана временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.

Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.

Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Р. Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность P- Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердно-желудочкового ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного-60-100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желудочковой диссоциации’, при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердно-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20-50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.

Лечение. При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердно-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка Экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.

Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р — Q укорочен). Сумма пред- и постзкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). Прилевожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V, наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых-зубец S, направленный вниз.

Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации -преждевременные сердечные тоны.

Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др. ) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (G и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.

Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если Экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др. ), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10-40 мг 3-4 раза в день), верапамил (по 40-80 мг 3- 4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3-4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250-500 мг 4-6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2-4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4-6 раз в день) — при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день) и дизопирамид (по 200 мг 2-4 раза в день) — при тех и других.

Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.

Пароксизмальная тахикардия -приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология и патогенез пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии.

По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Предсердно-желудочковая тахикардия (из области атриовентрикулярного соединения) отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или чаще накладывается на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса ORS Т и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже — со смещением сегмента ST- изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.

Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией. появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периода инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.

Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечным гликозидом или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. Если эти ситуации исключены, то при наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходима стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса (противопоказан у старых лиц) попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. В случае неэффективности ваготропные маневры целесообразно повторять и позже, на фоне лекарственного лечения. Прием 40-60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15- 20 мин. Быстрее и надежнее действует в/в введение верапамила (2-4 мл 0,25% раствора) или пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5-10 мл 10% раствора). Эти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. Одному больному нельзя вводить то верапамил, то пропранолол. При значительной гипотонии предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон. У некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом). Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии. Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Наиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5-10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200-300 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50-75 мг этацизина (суточная доза 75- 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин — 100-200 мг (суточная доза 1400—1200 мг).

После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия).

Мерцание предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий-регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или парокоизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.

На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин — брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.

Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения является рациональное урежение желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин), для чего используют систематический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма.

У некоторых больных со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритмия может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите. редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.

При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2-3 нед до дефибрилляции и в течение такого же времени после нее назначают антикоагулянты. В большинстве случаев эффективно лечение хинидином. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2-2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно использовать и злектроимпульсную терапию, особенно при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. Непосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. После восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противоаритмическим препаратом.

Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно. Они могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. Систематический прием дигоксина иногда способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы. При частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение пучка Гиса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией, если необходимо. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.

Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при злектротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях.

Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ (практически — при злектрокардиоскопии). При мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (2-3 мВ) несколько легча обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т. е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада — асистолии.

Лечение сводится к немедленному наружному массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии). Внутрисердечное введение лекарств (хлорида калия при мерцании, адреналина при асистолии) может быть эффективно у части больных, если природа аритмии установлена. В процессе реанимации важны избыточная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия. Для профилактики рецидивов жизненно опасных желудочковых тахиаритмий необходимо в течение нескольких дней вводить в/в лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание.

Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-жепудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).

Нарушения синоатриальной и предсердно-желудочковой проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дегенеративных поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и предсердно-желудочковые блокады 1 и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада очень редка. В целом, чем дистальнее и выраженное блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Синоатриальная блокада -диагностируется лишь неполная блокада: на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRST c соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Предсердно-желудочковая блокада 1 степени, интервал Р — Q удлинен до 0,21 си более, но все предсердные импульсы достигают желудочков. Предсердно-желудочковая блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р). При блокаде проксимального типа (на уровне атриовентрикулярного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала Р- Q в ряду 2-8 циклов, и эти периоды повторяются, иногда регулярно. При блокаде дистального типа (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала Р- Q. Блокада дистального типа бывает при более тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду. Предсердно-желудочковая блокада III степени- предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также может быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40-50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20-40 в 1 мин; предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Наиболее точное определение уровня блокады возможно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-. би- и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен: должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении V^ обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ST опущен зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент ST4acTO опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа (см. выше).

При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще — блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, судорогами (приступы Дамса — Стокса — Морганьи). Стенокардия, сердечная недостаточность. внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.

Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, изопротеренол, эуфиллин, однако эффективность этих средств непостоянна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект. Блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ может быть обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднедиафрагмальном, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардите. кардиомиопатией. а также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.

Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и иногда полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолии и тахикардии, чаще наджелудочковые. Характерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. У многих больных СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями. В части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо переносят ваготропные воздействия.

Многие больные не нуждаются в лечении. При частой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная алектрокардиостимуляция. Симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахикардический или брадикардический компонент синдрома. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона — Уайта) — электрокардиографический синдром с укорочением интервала Р- Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта — волны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставится только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений S — Т, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже — мерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом — около 200 в 1 мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы. Верапамил эффективен чаще всего. Дигоксин считается противопоказанным, если синдром сочетается с мерцанием предсердий. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибегают к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и плохо переносимых приступах и неэффективности лекарственной профилактики применяют рассечение дополнительного проводящего пути (обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в необходимых случаях.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ- повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно. В практической работе врач (и соответственно больной) ориентируется на величины так называемого ЂслучайногоЂ давления, измеряемого у больного после пятиминутного отдыха, в положении сидя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровни сердца, резиновый резервуар манжеты долями охватывать плечо по меньшей мере на 2/3, манжета не должна наползать на локтевой сгиб. Артериальное давление (АД) измеряют трижды подряд и принимают в расчет самые низкие величины. У взрослых людей диастолическое АД соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей — IV фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках, а при соответствующих показаниях- и на ногах.

У здоровых людей 20 -40 лет ЂслучайноеЂ АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст. у лиц в возрасте от 41 года до 60 лет — ниже 145/90 мм рт. ст. у здоровых людей старше 60 лет систолическое давление в большинстве случаев не превышает 160, а диастолическое — 90 мм. рт. ст. Необходимо делать различия между спорадическими (ситуационными), острыми умеренными повышениями АД и хроническими, часто повторяющимися подъемами АД. Если первые могут отражать физиологические реакции, то вторые выходят за их пределы.

Существует первичная артериальная гипертензия (АГ) и вторичные АГ. В границах первичной АГ различают сложившееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции АД со склонностью к его преходящим небольшим повышениям (это состояние называют пограничной АГ).

Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом:

а) паренхиматозные,

б) реноваскулярные:

2) эндокринные;

3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические);

4) нейрогенные (очаговые);

К группе почечных паренхиматозных АГ относятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко — Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии — гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К ЂостальнымЂ АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, Ђсырной болезниЂ -употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др.

Пограничная АГ — разновидность первичной АГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90-159/94 мм рт. ст. Слегка повышенные и нормальные величины АД сменяют друг друга, нормализация АД происходит спонтанно. Отсутствуют типичные для гипертонической болезни поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, почек, мозга. Повышения АД пограничного типа встречаются примерно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Только 20-25% лиц с пограничной АГ заболевают в дальнейшем гипертонической болезнью (ГБ); приблизительно у 30% людей колебания АД в пограничной зоне могут сохраняться многие годы или всю жизнь; у остальных АД со временем нормализуется.

Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев хронического повышения АД. В настоящее время в экономически развитых странах около 18-20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше,

Этиология и патогенез. Причины формирования ГБ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Следует считаться с участием в становлении ГБ двух факторов: норадреналина и натрия. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение.

Заболевание редко начинается улиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая АГ у молодого человека — основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст. ) при нормальном или сниженном диастолическом давлении улиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия /(легкая ) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179 (180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. — диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна. снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения. носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насушены; глазное дно практически не изменено.

Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения. боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных — на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия. инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с 111 стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Помимо стадий ГБ, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм ГБ. Одна из них- гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму ГБ можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензианые кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др. ).

Злокачественная форма ГБ — быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая ГБ встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскупярной, пиелонефритической и др. ).

Лечение. Может осуществляться с помощью нефармакологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела за счет уменьшения в диете жиров и углеводов, б) ограничение потребления поваренной соли (4-5 г в день, а при склонности к задержке натрия и воды 3 г в день; общее количество потребляемой жидкости — 1,2-1,5 л в день), в) курортное лечение, методы физиотерапии и лечебной физкультуры, г) психотерапевтические воздействия. Сами по себе нефармакологические методы лечения бывают эффективными преимущественно у больных с 1 стадией заболевания. Но они постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармакологического лечения и при других стадиях заболевания.

Фармакологическое лечение основано на так называемом ЂступенчатомЂ принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану.

Противогипертенэивное лечение в объеме первой ступени показано больным с легким течением ГБ (1 стадия). Назначают для приема внутрь один препарат: бета-адреноблокатор или диуретик. Блокатору бета-адренергических рецепторов отдают предпочтение, если у больного имеется учащение пульса, усиление сердечных сокращенней и другие признаки гиперсимпатикотонии, похудание, обезвоживание, склонность к гипикалиемии или к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Начальная доза анаприлина — 80 мг в день (разделенная на два приема); урежение пульса до 70-60 в 1 мин наступает через 2-3 дня, а стойкое понижение АД к концу первой-началу второй недели лечения. В последующем доза анаприлина может быть несколько снижена, либо больные принимают препарат через день и т. д. (при обязательной проверке АД). Вместо анаприлина может быть использован вискен в дозе 5 мг 1 -2 раза в день. Этот бета-адреноблокатор больше показан больным, у которых в исходном периоде имеется склонность к урежению пульса, а также лицам с заболеваниями печени и почек.

Диуретику на первой ступени лечения ГБ отдают предпочтение при ее гипергидратационной форме, синусовой брадикардии, вазоспастических реакциях, хронических бронхолегочных заболеваниях, ожирении. Гипотиазид в дозе 25 мг больные принимают 1 раз в день через 2-3 дня, эти интервалы между приемами гипотиазида могут быть удлинены при нормализации АД.

Если имеются противопоказания к назначению бета-адреноблокатора и диуретиков, то на первой ступени лечения применяют симпатолитические средства: клофелин (0,15мг во второй половине дня), допегит (250 мг 2 раза в день). Эти препараты показаны больным сахарным диабетом, бронхиальной астмой, гипокалиемией, подагрой. У больных с I стадией ГБ нормализация АД наступает достаточно быстро, поэтому здесь допускаются прерывистые курсы лечения при условии, что АД измеряют достаточно часто.

Лечение в объеме второй ступени предназначается больным со средней по тяжести ГБ (II стадия) или же в тех случаях, когда монотерапия оказалась неэффективной. Больные должны принимать два препарата:

а) анаприлин (40 мг 3-4 раза в день) + гипотиазид (25-50 мг 1 раз в день);

б) вискен (5 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе);

в) клофелин (0,15 мг 2-3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе);

г)допегит (250 мг 3 раза в день) + гипотиазид (в той же дозе);

д) резерпин (0,1 мг- 0,25 мг на ночь) + гипотиазид (в той же дозе).

При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побочные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Последнее обстоятельство очень важно, например, антидепрессанты и антипсихотические средства не подавляют эффекты бета-адреноблокаторов, но в существенной мере ограничивают действие гуанетидина, допегита, клофелина. Однако и бета-адреноблокаторы в больших дозах могут вызывать ночные кошмары, нарушения сна. Резерпин и его аналоги противопоказаны больным с паркинсонизмом, некоторыми психическими заболеваниями.

После снижения АД дозы препаратов могут быть снижены. В благоприятное для больного время допускаются кратковременные пропуски в приемах одного или другого препарата. Однако в отличие от первой ступени здесь терапия становится систематической, а не курсовой. Сочетанием двух препаратов обеспечивается нормализация АД у 2/3 больных Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому больным следует периодически принимать внутрь аспаркам (панангин) по 1 таблетке 3 раза в день или другой препарат калия. У части больных в результате систематического приема диуретиков возрастает концентрация в плазме тригпицеридов и в меньшей степени холестерина, что требует врачебного контроля. Больным сахарным диабетом или лицам со сниженной толерантностью к нагрузке глюкозой вместо диуретиков (гипотиазида, бринапьдикса, хлорталидона и др. ) назначают верошпирон по 250 мг 2-3 раза в день по 15 дней с перерывами в 5 дней.

Лечение в объеме третьей ступени показано больным с тяжелым течением ГБ (III стадия) либо при выявившейся устойчивости к двум препаратам. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: симпатолитик, диуретик и периферический вазодилататор. Обязательно учитывают противопоказания для каждого из противогипертензивных средств. Получившие широкое распространение комбинированные препараты — адепьфан, трирезит-К, кристепин (бринердин) и ряд других — подходят для использования у больных с III стадией ГБ или у тех больных со II стадией ГБ, которые недостаточно реагировали на диуретик и симпатолитик. Из числа периферических вазодилататоров чаще назначаются коринфар (фенигидин) по 10 мг 3-4 раза в день или апрессин (гидралазин) по 25 мг 3-4 раза в день. В последние годы в лечебные схемы вместо периферических вазодилататоров с успехом вводят альфа-адреноблокаторы. Например, празосин (пратсиол) назначают в начальной дозе 1мг 2-3 раза в день. Дозу можно (при необходимости) медленно повышать в течение 2-4 нед до 6-15 мг в день. Необходимо помнить о способности празосина вызывать ортостатическую гипотензию. Другой альфа-адреноблокатор фентоламин больные принимают вместе с бета-адреноблокатором в дозе 25 мг З раза в день. Весьма эффективным является сочетание вискена (15 мг в день), фентоламина (75 мг в день) и гипотиазида (25 мг в день).

Существуют и другие, альтернативные возможности лечения ГБ на третьей ступени. Назначают лабеталол гидрохлорид (трандат), сочетающий бета- ,и альфа-адренергическую активность; начальная доза для приема внутрь — 100 мг 3 раза в день, далее дозу можно увеличить до 400-600 мг в день. Сочетание лабеталола и диуретика практически заменяет применение трех противогипертензивных препаратов. Каптоприл — блокатор ангиотензин превращающего фермента — назначают, в основном, больным с тяжелым течением ГБ, а также при ее осложнении застойной недостаточностью кровообращения. Каптоприл в дозе 25 мг 3-4 раза в день вместе с диуретиком способствует во многих случаях достижению полного контроля за уровнем АД и существенному клиническому улучшению. Полный эффект выявляется к 7-10-му дню терапии.

Лечение в объеме четвертой ступени осуществляется, если не достигнуты цели на предыдущей ступени, а также при быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома. Назначают два симпатолитика (часто гуанетидин в возрастающих дозах), в больших дозах фуросемид, периферический вазодилататор или альфа-адреноблокатор. Среди последних предпочтительнее апрессин (до 200 мг в день), пратсиол (до 15 мг в день), каптоприл (75-100 мг день), диазоксид (до 600- 800 мг в день). Следует учитывать, что при снижении величины клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин и возрастании концентрации креатинина в крови тиазидовые диуретики и их аналоги неэффективны и вызывают дальнейшее повреждение почек.

Лечение больных на первой-второй ступенях часто проводят в амбулаторных условиях. Если возникают затруднения в подборе эффективных препаратов, больных помещают в стационар на 2-3 нед. На третьей ступени лечения выбор лекарственного режима лучше начинать в специализированном кардиологическом отделении.

Прогноз при Г Б. Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает ГБ:

прогноз для молодых более отягощен, чем для заболевших в среднем возрасте. В эквивалентной стадии ГБ у женщин реже возникают сосудистые катастрофы, чем у мужчин. Изолированная систолическая АГ тоже усиливает риск возникновения инсульта. Раннее начало лечения и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.

Уникальные исцеляющие видео-сеансы.

Парасистолическая желудочковая тахикардия. Ускользающие сокращения и ритмы (непароксизмальная тахикардия)

Ускользающий ритм не всегда бывает редким. В некоторых случаях частота его достигает 80 — 120 в минуту. Такие аритмии известны под названиями ускоренного атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритма, медленной узловой или желудочковой тахикардии, ускользающей (escape) тахикардии и др. Нам кажется наиболее удачным название «непароксизмальная тахикардия», которая может быть предсердной, атриовентрикулярной или желудочковой.

Интересный пример такой тахикардии представлен на рисунке, где воспроизведена ЭКГ больного С. 50 лет, с диагнозом ревматического, кардита и недостаточности митрального клапана. На ЭКГ мерцательная аритмия сменялась правильным идиовентрикулярный ритмом с частотой 88 в минуту, или непароксизмальной правожелудочковой тахикардией.

Эта тахикардия возникала при урежении основного ритма желудочков: интервал выскальзывания превышал максимальное расстояние R — R во время мерцательной аритмии. На ЭКГ можно видеть сливные сокращения, обозначенные буквой F. Все интервалы между идиовентрикулярными комплексами кратны между собой, что является характерным признаком парасистолических аритмий. Таким образом, в данном случае можно диагностировать ускользающую непароксизмальную парасистолическую правожелудочковую тахикардию.

Ускользающие сокращения и ритмы в большинстве случаев имеют доброкачественное течение, не беспокоят больных и не представляют опасности. Более того, нередко они играют роль «спасающих ритмов», отсутствие которых ведет к развитию синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Подавление этих ритмов антиаритмическими средствами во многих случаях не только не целесообразно, но даже может быть опасным. Ускользающие ритмы иногда исчезают после применения атропина или других препаратов, учащающих основной (обычно синусовый) ритм.

У большинства больных эти аритмии специального лечения не требуют. Однако в единичных случаях при остром инфаркте миокарда наблюдается фибрилляция желудочков после ускользающих желудочковых сокращений. Непароксизмальная желудочковая тахикардия иногда также может быть предвестником фибрилляции желудочков у больных инфарктом миокарда. В связи с этим при политопных групповых ускользающих сокращениях и непароксизмальной желудочковой тахикардии, имеющей тенденцию трансформироваться в пароксизмальную, показаны антиаритмические препараты, в частности лидокаин, новокаинамид, блокаторы -адренорецепторов.

Таким образом, вопрос о лечении при ускользающих сокращениях и ритмах должен быть решен индивидуально для каждого больного.

«Блокады сердца», В.Л.Дощицин

Читайте далее:Ускользающие сокращения и ритмы

Ускользающие (выскакивающие, выскальзывающие) сокращения и ритмы — это гетеротопные аритмии, возникающие при нарушении образования или проведения импульсов основного источника ритма, когда создаются условия для проявления автоматизма центров второго и третьего порядка. В общем данное нарушение ритма встречается довольно редко (М. Н. Тумановский и др. 1970; Katz, Pick, 1956, и др.), однако при мониторном наблюдении за ритмом.

Атриовентрикулярная диссоциация

Под названием атриовентрикулярной диссоциации понимают независимую друг от друга деятельность предсердий и желудочков. В основе атриовентрикулярной диссоциации могут лежать различные механизмы. Некоторые авторы распространяют это понятие на все возможные случаи независимой работы предсердий и желудочков, в том числе полную поперечную блокаду, желудочковую тахикардию и др. (Chung, 1971; Belief, 1972, и др.). Однако большинство.

Смотрите также:

Среди различных комбинированных нарушений ритма и проводимости можно выделить несколько основных клинико-электрокардиографических синдромов. Комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла; ускользающие (выскакивающие) сокращения и ритмы; атриовентрикулярная диссоциация; реципрокные ритмы (эхо-ритмы); синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдромы, связанные с удлинением интервала Q — Т ЭКГ. Термин «синдром слабости синусового узла» (sick sinus syndrome) был введен Lowri (1965) для обозначения состояния, которое наблюдается у части больных с мерцательной аритмией после электроимпульсной терапии и характеризуется синусовой брадикардией, синоаурикулярной блокадой с возникновением так называемого узлового ритма, предсердной.

Основным проявлением синдрома слабости синусового узла служит урежение синусового ритма: синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, вплоть до остановки синусового узла или полной синоаурикулярной блокады. При этом в большинстве случаев появляются как пассивные (ускользающие), так и активные (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) эктопические сокращения и ритмы. В случаях пароксизмальных тахиаритмий и тахикардии, возникающих на фоне брадикардии, выделяют вариант синдрома слабости синусового узла, называемый синдромом тахикардии — брадикардии. Наиболее яркое и опасное проявление дисфункции синусового узла — приступы остановки сердца (так называемое синоатриальное синкопе), вызывающие синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Такие приступы.

Сочетание приступов пароксизмальных тахиаритмий и тахикардии с различными брадикардиями и приступами асистолии сердца называют синдромом тахикардии — брадикардии — асистолии. Это наиболее яркая и тяжелая I форма синдрома слабости синусового узла. Приведем выписки из историй болезни 2 больных с этим синдромом. Больная Р. 72 лет, наблюдалась в клинике (врач 3. М. Эсенбаева) с диагнозом ишемической болезни сердца, атеросклеротического кардиосклероза, гипертонической болезни II стадии. В течение нескольких лет больную беспокоили приступы сердцебиения и перебои в работе сердца. Курсовое лечение сердечными гликозидами и антиаритмическими средствами не проводилось. 9/VI 1977 г. в связи с длительным приступом пароксизмальной тахикардии госпитализирована в Городскую клиническую больницу.

Больная А. 57 лет, поступила в клинику 22/П 1968 г. с жалобами на сердцебиение и слабость. С 7 лет страдает приступами пароксизмальной тахикардии, которые вначале были редкими (один раз в несколько месяцев) и проходили самостоятельно, но с 1956 г. участились и стали возникать почти ежедневно. В межприступный период отмечался правильный ритм с частотой около 60 в минуту. По поводу пароксизмальной тахикардии больная многократно лечилась в различных клиниках Москвы, где получала новокаинамид, дифенин, делагил, препараты дигиталиса, хлорид калия и другие антиаритмические средства. Проводилось также лечение половыми гормонами, транквилизаторами, атропином, гипнотерапия. Приступы, как правило, купировались путем внутривенного введения новокаинамида. Неоднократно для купирования упорных приступов.

При поступлении состояние было очень тяжелым: кожа бледная, с серым оттенком, конечности холодные, тоны сердца едва прослушивались, артериальное давление 90/80 мм рт. ст. На ЭКГ была зарегистрирована предсердная тахикардия с частыми периодами асистолии, аналогичными тем, которые были описаны выше. На протяжении нескольких часов наблюдались разнообразные изменения сердечного ритма. Короткое время регистрировались синусовый ритм, синоаурикулярная блокада с ускользающими сокращениями, атриовентрикулярный ритм с желудочковыми экстрасистолами, идиовентрикулярный ритм, сменяющийся предсердной тахикардией. Интересно отметить, что после периодов асистолии приступы тахикардии начинались то с предсердного сокращения, то с атриовентрикулярного, то с желудочкового. За первыми сокращениями обычно следовали.

Главная » Сердце » Тахикардия » Какими симптомами и признаками проявляется тахикардия, что надо делать и каких действий не следует предпринимать при учащенном сердцебиении?

Симптомы тахикардии не бросаются в глаза. И когда человек, сталкивается с больным, страдающим подобным нарушением в деятельности сердечной мышцы, когда он видит проявления тахикардии, ее симптомы, он может растеряться, не зная, что надо делать, а чего делать нельзя.

Из статьи вы узнаете, что это за патология, и каковы ее признаки. Как оказать помощь больному, если возник приступ тахикардии, симптомы которой легко определяются по пульсу.

Что такое тахикардия сердца?

Чтобы ответить на вопрос, что такое тахикардия сердца, симптомы которого стали беспокоить в последнее время, обратимся к древнегреческому языку. В переводе данный медицинский термин означает «быстрое сердце». Тахикардия — не самостоятельная болезнь, а сопутствующий иному заболеванию, симптом. Состояние, при котором сердце, работает с частотой свыше 90 ударов в минуту. Причины у подобного состояния могут быть различными, но объединяются они в две основные категории:

• физиологические нарушения в деятельности сердца;
• психосоматические или неврогенные патологии.

Тахикардия сердца, симптомы которой почти не зависят от этиологии, негативно сказывается на сердечно-сосудистой системе, и также отрицательно влияет на весь организм.

Симптомы и признаки

Во время приступа тахикардии частота пульса увеличивается от 90 до 200-240 ударов в минуту. При таком ритме работы сердечные желудочки не наполняются кровью в полной мере, от этого падает кровяное давление. Кровь в недостаточном количестве поступает ко всем остальным органам.

В некоторых случаях, при длительно сохраняющемся учащенном ритме, у человека может появляться одышка, чувство нехватки кислорода. Одним из сопровождающих симптомов тахикардии является гипотензия, в частности ее патологическая форма, при которой учащение ритма является компенсационной мерой в условиях гипоксии тканей при снижении давления ниже адекватного для человека.

Таким образом, симптомы тахикардии сердца выражаются в следующем:

• учащенная пульсация сердца;
• болезненные ощущения в области груди;
• пониженное артериальное давление, сопровождаемое слабостью, головокружениями;
• одышка, возникающая при ходьбе, занятиях физическим трудом, но также и в состоянии покоя.

Одновременно с упомянутыми симптомами тахикардии иногда наблюдаются следующие признаки тахикардии:

• потеря сознания,
• кашель,
• посинение губ.

Возросшие нагрузки на сердце способны привести к более тяжелым последствиям, стать причиной ишемической болезни сердца.

Симптомы тахикардии

Причины и особенности проявления

В кардиологии условно выделяют 4 типа тахикардий:

1. Физиологическая – нормальная реакция организма на физическую активность, повышенную температуру воздуха, выкуренную сигарету, или выпитую чашку кофе. Как правило, здоровое сердце стабилизируется быстро, в течение 5-10 минут после того, как устраняется провоцирующий фактор.
2. Патологическая (экстракардиальная), то есть возникшая вне миокарда, как следствие иных заболеваний. Например, гипертиреоз, опухоль в надпочечниках, заболевания нервной и эндокринной систем, онкологические заболевания.
3. Патологическая (интракардиальная), связанная непосредственно с сердечнососудистой системой. Возникает вследствие патологий внутри сердечной мышцы, кровеносной системы.
4. Идиопатическая, или тахикардия неясной этиологии. Происхождение подобных учащений сердцебиения остается невыясненным.

Патологическую интракардиальную тахикардию способны спровоцировать следующие сердечные заболевания:

• инфаркт миокарда;
• миокардит, перикардит, эндокардит;
• врожденные, или приобретенные пороки сердца;
• хроническая сердечная недостаточность;

Какой бы ни была причина учащенного сердцебиения, от него нельзя избавиться, не устранив первичного заболевания.

У женщин

Учащенное сердцебиение у женщин развивается, как правило, в климактерический период, то есть после 45-50 лет. Приступы возникают днем, во время физической нагрузки или стресса, а ночью состояние нормализуется.

Симптомы, сопровождающие тахикардию, свидетельствует о том, что женщины склонны к вегетососудистой дистонии (ВСД), при которой чаще других возникает синусовое частое сердцебиение. Другая причина ее возникновения, встречающаяся намного реже — гипертиреоз, заболевание, связанное с гиперфункцией щитовидной железы.

Желудочковая тахикардия свидетельствует о патологических изменениях в сердечной мышце, и практически ничем не отличается от симптомов тахикардии сердца у мужчин. Женщины редко сталкиваются с учащенной пульсацией желудочков, которая является следствием таких патологий, как:

• ишемическая болезнь сердца;
• миокардит, или воспаление сердечной мышцы;
• инфаркт миокарда.

У женщин также имеют место быть узловая тахикардия, при которой импульсы возникают между предсердиями и желудочками, и предсердная. Последний вид учащенного сердцебиения характеризуется возникновением импульсов в предсердиях.

Во время беременности гормональная перестройка организма, волнения женщины нередко становятся причиной симптомов тахикардии. Резкое увеличение частоты СС опасно для будущего малыша, может спровоцировать выкидыш. Поэтому будущей маме, чье сердце склонно к учащенным сердечным сокращениям, необходимо держать сердце под контролем.

Следует быть внимательнее к лекарственным препаратам, которые также способны вызвать учащение пульса. Необходимо следить за состоянием щитовидной железы, для которой беременность – серьезное испытание; следует избегать недоедания. Это приводит к обезвоживанию, анемиям. Не секрет, что некоторые женщины даже во время беременности стремятся соблюдать диеты, которые становятся причиной истощения организма со всеми вытекающими. Частый пульс у беременной может спровоцировать даже повышение температуры тела.

У мужчин

Нормальное число сокращений сердечной мышцы у мужчин – 60-90 ударов в минуту.

ЧСС увеличивается во время физической активности, при занятиях спортом, во время нервного раздражения, стресса, то есть под влиянием выброса адреналина в кровь.

Когда ЧСС возрастает выше 90 ударов в минуту в состоянии покоя, можно говорить о тахикардии и ее симптомах.

Симптомы тахикардии сердца у мужчин почти ничем не отличаются от женских симптомов. Но мужчины чаще, чем женщины подвержены учащенному сердцебиению по следующим причинам:

1. Мужчины в большей степени страдают от стрессов;
2. Повышенные физические нагрузки, свойственные мужскому образу жизни, создают риски для сердечно-сосудистой системы;
3. Курение и алкоголь, к которым больше склонны представители сильного пола влияют на частоту сердечных сокращений. Остро выраженный похмельный синдром, сопровождаемый гипотонией и учащенным сердцебиением, как правило, является симптомом тахикардии у мужчин.
4. В отличие от мужчин, женщины до наступления менопаузы защищены липопротеиновыми половыми гормонами, которые препятствуют развитию атеросклероза.

У мужчин повышение ЧСС вызывает чувство страха, панические атаки.

У детей

У детей нормальное сердцебиение быстрее, чем у взрослых. Например, у грудного младенца сердечко бьется с частотой 140-160 ударов в минуту, у малыша от полугода до года – 120-130, в 3-5 лет – ЧСС составляет 100-105 ударов в минуту.

Патологической тахикардией у детей считается состояние, когда частота СС превышает нормальную на 20-30 ударов. Она сопровождается следующими симптомами: головокружением, болью в сердце, общей вялостью, бледным цветом кожи, одышкой.

В число внекардиальных причин, вызывающих симптомы тахикардии у детей входят следующие:

• сниженный уровень глюкозы в крови, в этом случае ребенок испытывает нехватку энергии, становится сонливым и вялым;
• дисбаланс электролитов в крови (недостаток ионов магния или калия);
• гормональные нарушения, повышенная выработка гормонов щитовидной железы или надпочечников;
• нарушение кислотно-щелочного баланса;
• побочный эффект от приема лекарственных препаратов.

Когда ЧСС держится стабильно высокой в течение длительного времени и при этом имеют место упомянутые симптомы тахикардии, есть все основания обратиться к детскому кардиологу.

Что надо делать при приступе?       

Любой человек, почувствовав приближение симптомов тахикардии, может самостоятельно попытаться помочь самому себе.

1. Снимите, или расстегните все, что препятствует свободному дыханию – ремень на поясе, галстук.
2. Умойте лицо прохладной водой. Можно положить на лоб прохладный компресс.
3. Лягте на диван, но подушка не должна быть излишне высокой.
4. Задержите на 10 секунд дыхание на спокойном, но глубоком вдохе.
5. Попробуйте вызвать рвотный рефлекс, или покашляйте.

Снять приступ помогут капли Валокордина, Корвалола, Пустырника или Валерианы. Эти средства успокаивают нервную систему и расширяют сосуды.

Не только больные, но и каждый здоровый человек должен знать, как выглядит тахикардия, симптомы, что надо делать, если у кого-то начнется приступ учащенного сердцебиения.

Каких действий нельзя предпринимать?

Во время приступа нельзя принимать горячую ванну, пить возбуждающие нервную систему напитки.

Больным, склонным к тахикардии, вообще следует избегать любых действий, влияющих на увеличение ЧСС. Им нельзя:

• пить кофе, какао, есть в больших количествах шоколад;
• принимать лекарственные препараты, содержащие кофеин;
• есть острую, соленую пищу;
• заниматься спортом;
• без рекомендаций лечащего врача принимать какие-либо лекарства и БАДы.

Лицам, склонным к тахикардии нельзя также ничего курить: ни сигареты, ни сигары, ни тем более кальян. Следует избегать не только физических, но и умственных, эмоциональных нагрузок. Нельзя допускать переедания.

Лечение

В зависимости от того, как проявляется тахикардия и ее признаки, сначала назначаются диагностические мероприятия, а затем подбираются терапевтические методы. Например, в лечении учащенного сердцебиения при ВСД, и некоторых непосредственных заболеваниях сердца, применяют:

• физиотерапию,
• бальнеотерапию,
• ЛФК,
• психокоррекцию и гипноз.

Эти терапевтические методы дополняют лекарственное лечение, что в комплексе дает неплохой результат. При учащенном сердцебиении и увеличении давления в кровеносном русле врач может назначить Резерпин.

При учащенном пульсе применяется Анаприлин, бета-адреноблокатор, уменьшающий восприимчивость к адреналину. При этом снижается ЧСС, выравнивается кровяное давление. Препарат действует эффективно и быстро. Но чтобы не допустить передозировки, которая может отрицательно сказаться на работе сердца, дозировку должен назначить лечащий врач.

Полезное видео

Полезную информацию о тахикардии смотрите в этом видеоролике:

Выводы

1. Ярко выраженным симптомом тахикардии является патологически учащенное сердцебиение с пульсом свыше 90 ударов в минуту.
2. Учащенное сердцебиение в некоторых случаях сопровождается одышкой, артериальной гипотензией, слабостью, боль в груди.
3.  Появление симптомов тахикардии указывает на патологию, сбой в организме, и требует обратиться к врачу. Ознакомившись с вашими симптомами, и назначив полноценное обследование, врач сможет определить истинную причину состояния, назначит адекватное лечение, или поддерживающую терапию.

Хроническая систолическая тахикардия не является отдельным заболеванием. Это патологический признак какой-либо болезни и необходимо проходить полное обследование для выявления причин возникновения.  

Лечение систолической тахикардии у взрослых проводится врачом-кардиологом с привлечением  других узких специалистов. Симптомы систолической тахикардии проявляются не только у взрослых, но также у детей и беременных. 

Систолическая тахикардия является одним из видов аритмии и данная разновидность характерна для людей в возрасте, поэтому у детей встречается разве что в сочетании с врожденными пороками или приобретенной выраженной сердечной патологией.  

Содержание

• Что такое систолическая тахикардия
• Симптомы
• Причины систолической тахикардии
• Диагностика
• Лечение систолической тахикардии

Что такое систолическая тахикардия

Тахикардия (вид аритмии)– это учащенное сердцебиение, где частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту.  Это вид аритмии и патологическая тахикардия может привести к неблагоприятным последствиям. Если у человека наблюдается частое сердцебиение, то снижается эффективная работа сердца. Это происходит потому, что желудочки не успевают наполниться кровью.

Итог: происходит уменьшение притока крови к органам и понижение артериального давления. Может ухудшиться кровоснабжение самого сердца, так как, выполняя большую работу необходимо больше кислорода.  При плохом кровоснабжении сердца есть высокий риск возникновения ишемической болезни и инфаркта.

Нормой тахикардии является увеличение эмоциональной или физической нагрузки. При патологии происходит развитие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Систолическая тахикардия у взрослых – это вид систолической аритмии. Условно, в медицинской практике можно выделить несколько типов частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это тахикардия, брадикардия, экстрасистолия.  

Систолическая функция представляет собой способность сердца, которая оценивается по изменению фракции выброса. Данный показатель можно определить при помощи ультразвуковой диагностики сердца. Если в результате диагностики определяется меньше 40% – это недостаточная систолическая функция, так как, в систему кровоснабжения поступает недостаточное количество крови (то есть, менее 40%).

Данный вид патологии принято называть «сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка». Хроническая систолическая сердечная недостаточность возникает у 0,4–2% населения. С возрастом её распространённость увеличивается: у лиц старше 75 лет она развивается в 10% случаев. Систолическая тахикардия симптомы может иметь совершенно разные и перед лечением требуется тщательная диагностика.

Хроническая систолическая тахикардия (сердечная недостаточность) является клиническим синдромом. Может осложняться с течением различных заболеваний. Характеризуется наличием одышки не только при физических нагрузках, но и в покое. Может возникать быстрая утомляемость, периферические отеки и наличие объективных нарушений функций сердца (при ЭКГ). 

Симптомы систолической тахикардии у взрослых

Систолическая тахикардия может иметь все признаки в нарушении работы сердечного ритма.

Основные симптомы систолической тахикардии у взрослых:

– ощущаются толчкообразные удары в области сердца;

– увеличивается или уменьшается частота сердечных сокращений;

–  различные вегетативные расстройства. Это могут быть головокружения, повышенная потливость, ощущение слабости, чувства тревоги.

Кроме того, систолическая тахикардия может развиваться на фоне других патологий сердца. В результате этого у человека развиваются отеки, одышка, сердечная боль.  Подобные явления могут быть выражены при недостаточности сердца с дисфункцией левого желудочка.

Из-за вегетативных расстройств может быть сильно выражено чувство беспокойства, которое переходит в паническую атаку. Проявляется липкий пот, слабость во всем теле, ощущение появления жара. По внешним симптомам систолическая тахикардия характеризуется покраснением или побледнением лица.

Систолическая тахикардия у взрослых: причины

Систолическая тахикардия может быть вызвана с другой кардиальной патологией. Достаточно часто она встречается при ишемической болезни сердца. При данном нарушении происходит поражение миокарда из-за недостаточно кровообращения. Это может серьезно сказаться на работе сердца в целом или отдельных отделов.

Тахикардия систолическая: другие причины возникновения

– врожденные или приобретенные пороки сердца;

– сердечная недостаточность;

– кардиомиопатия;

– инфекционное поражение миокарда.

Систолическая тахикардия симптомы и лечение у взрослых

Немаловажную роль в развитии систолической тахикардии играет и внешнее воздействие на сердце. Симптомы систолической тахикардии могут появиться в результате неправильно подобранных дозировок лекарственных препаратов. Медикаменты способны усилить фракцию выброса или же наоборот, ослабить.

Причиной появления систолической тахикардии у взрослых (разновидность аритмии) может вызвать электролитное нарушение. Это происходит из-за того, что работа сердца напрямую зависит от количества таких элементов в крови, как калий и магний. На деятельность сердца может негативно сказаться недостаток данных элементов или их переизбыток.

Систолическая тахикардия симптомы может иметь самые разные и лечение должен назначать только врач, после тщательной диагностики. Тахикардия систолическая характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений больше, чем 90 ударов в минуту. Есть пациенты, которые не сильно ощущают изменение количества ударов, но, в старшем возрасте, это уже чувствительно. Именно из-за этого тахикардия переносится в сочетании с сердечными и головными болями, слабостью и высокой утомляемостью.

Сама по себе тахикардия не опасна, но если сочетается с другими нарушениями кардиального генеза, то это приводит к довольно серьезным осложнениям. Это остановка сердца, инсульт, инфаркт миокарда.

Систолическая тахикардия может быть вызвана перееданием. Кроме того, вызывается и с высокими физическими нагрузками.

Систолическая тахикардия: диагностика

Электрокардиография (ЭКГ) является основным методом диагностики систолической тахикардии. Могут дополнительно назначаться  эхокардиография, УЗИ-сердца, биохимия крови, анализ мочи,  а также гормональные показатели.   

 – перед каждым комплексом QRS определяются зубцы Р, что указывает на синусовый ритм;

– правильный ритм наблюдается при тахикардиях и брадикардиях, на что указывает одинаковый интервал RR;

– ЧСС при тахикардиях увеличена, при брадикардиях уменьшена по сравнению с возрастной нормой.

Электрокардиография представляет собой главный метод диагностики тахикардии, который доступен на любом уровне обслуживания пациентов.

ЭКГ при систолической тахикардии: основные признаки:

– сохраняется правильный синусовый ритм;

– ЧСС составляет более 90 в минуту;

– зубец P определяется как положительный во всех основных отведениях;

– между зубцами P наблюдается более короткое расстояние (интервал);

– зубец Т может быть увеличен или уменьшен.

При экстрасистолиях на ЭКГ видны внеочередные сокращения, которые разделяются, в зависимости от локализации эктопического очага, на предсердные или желудочковые.

Дополнительную информацию о состоянии больного получают с помощью ультразвукового исследования сердца, стресс-тестов, суточного мониторинга. Также делаются лабораторные анализы при подозрении на гормональные расстройства или электролитные нарушения.

Лечение систолической тахикардии

Первично выявленную тахикардию с развитием острой клинической картины, которая не купируется с помощью обычных методов, лечат в условиях стационара.

Это необходимо с целью предупреждения вышеперечисленных осложнений. Терапию организовывают на основе антиаритмических препаратов, общеукрепляющих средствах, возможно использования иммунокорректоров.

( оценок, среднее: из 5)
Загрузка…

Помните! Все материалы на сайте представлены в ознакомительных целях. Любая информация подлежит обязательной консультации с лечащим врачом!

Читайте также:

Полезно знать!

Поделиться в соц. сетях

Польза и виды настоек от повышенного давления приготовленные в домашних условиях

КАРДИОЛОГ ЛЕО БОКЕРИЯ О ГИПЕРТОНИИ

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

»

Главный кардиохирург Минздрава РФ заявляет: «Гипертония — это не приговор. Заболевание действительно опасное, но бороться с ним и можно и нужно. Наука шагнула вперед и появились лекарства, устраняющие причины развития гипертонии, а не только ее последствия.Достаточно всего лишь… Читать статью >>

Повышенное давление можно снизить при помощи аптечных препаратов. Однако, кроме них существуют и другие полезные рецепты. Лекарственные травы, прополис способны понизить артериальное давление и живо нормализуют самочувствие больного.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Для профилактики такие настойки можно принимать и без рекомендаций доктора. Важно строжайшее соблюдение рецептуры приготовления таких составов и знание своего диагноза.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии, рекомендованное врачами! …

Польза настоек от повышенного давления

Прок некоторых лекарственных трав был выявлен уже давно еще нашими предками. В наши дни применение разнообразных настоек практикуется среди целителей народной медицины. Одной из таковых является настойка от давления, состоящая из пяти настоек.

Применение такого средства поможет:

Принимать такие лечебные составы рекомендуется регулярно (три раза на день). Следует придерживаться одной дозы (25-35 капель на стакан горячей воды). А если в настойке присутствует прополис и лечебные травы, то такое средство способно нормализовать повышенное давление. А также быстро излечит гипертонию.

Принимать домашние настойки, дабы получить желаемый результат по улучшению состояния здоровья заболевшего, нужно регулярно на протяжении месяца. Рекомендуется дополнять такое лечение обязательным приемом аптечных препаратов. Иначе сроки по выздоровлению значительно увеличатся.

Неверное питье может повлечь за собой некоторые осложнения по течению заболевания. Потом только проведение терапевтических процедур поможет вернуть в норму состояние больного.

Смесь пяти настоек от гипертонии

На сегодняшний день не все страдающие на повышенное давление ведают знаниями о правильном лечении народными средствами. Из-за этого весь организм подвержен различным нарушениям. Благодаря смеси из 5 настоек у больного нормализуется артериальное давление, укрепится нервная
система, уйдет бессонница.

Для того, чтобы приготовить такую смесь, понадобится пять компонентов:

Пустырник Боярышник Пион Валериана Корвалол

Все ингредиенты можно приобрести в аптеке по доступной цене. Для смеси берется по одному пузырьку каждой лекарственной травы. Объем каждого пузырька — 25 мл.

Как готовить и принимать целебную настойку

Приготовить настойку от повышенного давления очень просто:

Сберегать смесь необходимо в темном помещении. Стоит придерживаться определенной температуры хранения — +1+7°С. Такой рецепт можно приготовить и на одноразовое употребление: соединенные вместе, по 2 капли каждого компонента, разводятся стаканом горячей воды. Но лучше все-таки такую смесь хранить в доме постоянно. Это поможет сберечь время на процессе приготовления. И гипертоник будет иметь возможность в любое время привести в норму показатели артериального давления.

Смесь принимается в разбавленном виде — 15 капель на 1 стакан воды. Если после первого приема больной почувствовал себя намного лучше, то дозировка может быть увеличена на 2 раза. Это поспособствует быстрому выздоровлению.

Противопоказания для применения смесь успокоительных настоек

Другие виды настоек от повышенного давления приготовленные в домашних условиях

Народная медицина славится и другими рецептами домашних рецептов от повышенного давления. Они помогут снизить АД и вернут пациенту хорошее самочувствие.

Настойки от давления

Практика показала, что использование домашних настоек неплохо зарекомендовало себя в народной медицине. Не стоит забывать, что приготовленные по рецепту настойки, способные привести в норму высокое давление, принесут пользу лишь на начальном пути заболевания.

Если болезнь прогрессирует, то применение настоек полезно только в качестве дополнительных средств. Не стоит безответственно относится к своему здоровью и запускать болезни.

Эндокринная гипертония: феохромоцитома, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга

В сегодняшней статье мы обсудим проблемы, которые относятся к эндокринным причинам гипертонии, т. е. артериальное давление повышается из-за чрезмерной выработки какого-то гормона.

План статьи:

1. Сначала мы перечислим гормоны, которые могут вызывать проблемы, и вы узнаете, какую роль они играют в организме, когда все нормально.
2. Потом расскажем о конкретных заболеваний, которые входят в список эндокринных причин гипертонии
3. И самое главное — дадим подробную информацию о методах их лечения.

Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Надеюсь, сделать это более-менее получилось. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов — в самый раз.

Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания — причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь.

Железы и гормоны, которые нас интересуют

Гипофиз (синоним: питуитарная железа) — железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Подробности читайте ниже.

Надпочечники — железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Этих желез у человека 2 шт. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками.

Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами — заболевания как надпочечников, так и гипофиза.

Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках:

• Катехоламины — адреналин, норадреналин и дофамин. Их выработкой управляет адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин), который вырабатывается в гипофизе.
• Альдостерон — образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. Вызывает задержку соли и воды в организме, также усиливает выведение калия. Повышает объем циркулирующей крови и системное артериальное давление. Если с альдостероном проблемы, то развиваются отеки, гипертония, иногда застойная сердечная недостаточность, а также слабость из-за низкого уровня калия в крови.
• Кортизол — гормон, который оказывает многогранное влияние на обмен веществ, сохраняя энергетические ресурсы организма. Синтезируется в наружном слое (коре) надпочечников.

Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Выработкой альдостерона гипофиз не управляет.

Адреналин — гормон страха. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Норадреналин — гормон ярости. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока.

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов.

Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно эндокринные причины гипертонии:

1. Феохромоцитома — опухоль надпочечников, которая вызывает повышенную выработку катехоламинов. В 15% случаев бывает не в надпочечниках, а в брюшной полости или грудной клетке.
2. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона.
3. Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много кортизола. В 65-80% случаев бывает из-за проблем с гипофизом, в 20-35% случаев — из-за опухоли в одном или обеих надпочечниках.
4. Акромегалия — избыток гормона роста в организме из-за опухоли в гипофизе.
5. Гиперпаратиреоз — избыток паратиреоидного гормона (паратгормона), который производят околощитовидные железы. Не путать со щитовидной железой! Паратгормон повышает концентрацию кальция в крови за счет того, что вымывает этот минерал из костей.
6. Гипер- и гипотиреоз — повышенный или пониженный уровень гормонов щитовидной железы.

Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей — не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии, рекомендованное врачами! …

Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, — редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Ищите толкового специалиста по отзывам знакомых. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства.

Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. д. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных — в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием.

Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. В ? случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в ? случаев — только норадреналин. Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны.

Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. е. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. Примерно у ? пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. При этом человек необъяснимо худеет. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности.

Частота основных симптомов при феохромоцитоме

Гипертония
Головная боль
Ортостатические нарушения
Повышенное потоотделение
Тахикардия (сердцебиение)
Нервозность, повышенная возбудимость
Бледность
Дрожание рук
Боли в животе
Нарушения зрения

Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов — это признаки роста опухоли, т. е. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Перед сдачей анализов заранее больным нужно заранее прекратить принимать лекарства, которые повышают или наоборот угнетают выработку в организме гормонов-катехоламинов. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие.

Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Хорошо бы то же самое выполнять и с плазмой крови. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Анализ крови из вены — это сам по себе стресс, который повышает концентрацию адреналина и норадреналина в крови и таким образом приводит к фальшивым позитивным результатам.

Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Пациент сдает кровь на анализ, потом принимает 0,15-0,3 мг клонидина, а потом еще раз сдает кровь через 3 часа. Сравнивают содержание адреналина и норадреналина в обеих анализах. Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. Для этого делают анализы мочи, собранной за ночой период. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой — нет.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего — глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу.

Следующий этап диагностики феохромоцитомы — выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить — в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости — если их размер более 2 см.

Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать.

Еще могут провести анализ на катехоламины крови, которая вытекает из места, где находится опухоль. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Такой анализ назначают, если феохромоцитому обнаружили в надпочечниках. Тем не менее, это сложный и рискованный анализ, поэтому стараются обходиться без него.

Лечение

Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы — очень высокая.

Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. е. без операции. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается.

Какие таблетки от давления назначают при феохромоцитоме:

• альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин и т. п.);
• фентоламин — внутривенно, при необходимости;
• лабеталол, карведилол — комбинированные альфа- и бета-блокаторы;
• антагонисты кальция;
• препараты центрального действия — клонидин (клофелин), агонисты имидазолиновых рецепторов;
• метилтирозин — блокатор синтеза допамина.

Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости.

Через 2 недели после операции рекомендуется сдать анализ мочи на катехоламины. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции.

Первичный гиперальдостеронизм

Напомним, что альдостерон — это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина — фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм — опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. Эти опухоли могут быть разных видов. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается.

Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма

Односторонняя альдостерон-продуцирующая аденома		Хирургическое
Двусторонняя гиперплазия		Медикаментозное
Односторонняя гиперплазия		Хирургическое
Глюкокортикоид-супрессивная форма		Медикаментозное
Альдостерон-продуцирующая карцинома		Хирургическое
Адреногенитальные синдромы		Медикаментозное
Альдостерон-продуцирующая ренин-зависимая аденома		Хирургическое / медикаментозное

Что такое система ренин-ангиотензин-альдостерон

Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин — это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот.

Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Она является системой с обратной связью. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. И есть еще самый новый препарат — прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Он блокирует активность ренина, т. е. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать.

Диагностика первичного гиперальдостеронизма

Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм — это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм — если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Это можно сделать по результатам сдачи анализов и тестов, о которых мы расскажем ниже.

Выработку ренина почками угнетают следующие факторы:

• повышенный уровень альдостерона;
• избыточный объем циркулирующей крови;
• повышенное артериальное давление.

В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония — головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела.

Перечислим другие возможные симптомы первичного гиперальдостеронизма:

• Повышенное артериальное давление, может достигать 200/120 мм рт. ст.;
• Чрезмерная концентрация калия в моче;
• Низкий уровень калия в крови, из-за чего пациенты испытывают слабость;
• Повышенный уровень натрия в крови;
• Учащенное мочеиспускание, особенно позывы к мочеиспусканию в горизонтальном положении.

Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Это означает, что заподозрить первичный гиперальдостеронизм врачу сложно, а без сдачи анализов поставить диагноз вообще невозможно. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная.

Наиболее значимым анализом для диагностики является определение концентрации гормонов ренин-альдостероновой системы в крови. Чтобы результаты анализов были достоверными, больному нужно тщательно готовиться к их сдаче. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу.

Какие анализы крови делают:

• Альдостерон;
• Калий;
• Активность ренина в плазме;
• Активность и концентрация ренина до и после приема 40 мг фуросемида.

Анализ крови на альдостерон желательно сдавать рано утром. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Если в утренней крови концентрация альдостерона повышенная, то это более четко указывает на проблему, чем если анализ сдают днем или вечером.

Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения — ниже 20, диагностический порог — выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней.

Если результаты анализов крови, которые перечислены выше, не позволяют однозначно поставить диагноз, то дополнительно проводят тесты с нагрузкой солью или каптоприлом. Солевая нагрузка — это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Это повышает обмен калия и натрия в почках и позволяет уточнить результаты анализов на содержание альдостерона в крови. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Тест с приемом 25 мг каптоприла — то же самое. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений.

Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих.

Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета.

Лечение

Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных.

Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. Но по результатам анализа крови может оказаться, что она не является гормонально активной. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно.

Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон — специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики — амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах.

Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Это препараты нифедипин или амлодипин. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат.

Синдром Иценко-Кушинга

Сначала введем терминологию:

• Кортизол — один из гормонов, который вырабатывается в надпочечниках.
• Гипофиз — железа в мозгу, которая вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.
• Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин) — вырабатывается в гипофизе, управляет синтезом кортизола.
• Гипоталамус — один из отделов мозга. Стимулирует или угнетает выработку гормонов гипофизом и таким образом управляет эндокринной системой человека.
• Кортикотропин-рилизинг-гормон, он же кортикорелин, кортиколиберин — вырабатывается в гипоталамусе, действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию адренокортикотропного гормона.
• Эктопический — такой, который расположен в необычном месте. Избыточную выработку кортизона часто стимулируют опухоли, которые вырабатывают адренокортикотропный гормон. Если такую опухоль называют эктопической — значит, она находится не в гипофизе, а где-то еще, например, в легких или в вилочковой железе.

Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм — заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами.

Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций:

1. Сначала в гипоталамусе вырабатывается кортикотропин-рилизинг-гормон.
2. Он действует на гипофиз, чтобы в нем выработался адренокортикотропный гормон.
3. Адренокортикотропный гормон дает сигнал надпочечникам — нужно синтезировать кортизол.

Синдром Иценко-Кушинга могут вызывать следующие причины:

• Из-за проблем с гипофизом в крови циркулирует слишком много адренокортикотропного гормона, который стимулирует работу надпочечников.
• В одном из надпочечников развивается опухоль, при этом показатели адренокортикотропного гормона в крови нормальные.
• Эктопическая опухоль, которая находится не в гипофизе и продуцирует адренокортикотропный гормон.
• Бывают еще редкие причины, которые перечислены в таблице ниже вместе с основными.

Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Это называется болезнь Кушинга. Почти в 20% случаев первичной причиной является опухоль надпочечников, и это называется не болезнь, а синдром Кушинга. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников — аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Также описаны случаи двусторонней аденомы.

Классификация причин гиперкортицизма

Болезнь Кушинга (питуитарный гиперкортицизм)
Эктопическая продукция адренокортикотропного гормона
Эктопическая продукция кортикотропин-рилизинг-гормона
Синдром Кушинга (адреналовый гиперкортицизм)
Карцинома надпочечников
Гиперплазия надпочечников
Наследственные формы (синдромы Карни, Макклури-Олбрайта)
Прием адренокортикотропного гормона
Прием глюкокортикоидов
Псевдосиндром Кушинга (алькогольный, депрессия, ВИЧ-инфекция)

Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. Это называется кушингоидный тип ожирения. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. При этом конечности остаются худыми.

Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови:

• Остеопороз и ломкость костей.
• Низкая концентрация калия в крови.
• Склонность к образованию кровоподтеков.
• Больные теряют мышечную массу, выглядят немощными, сутулятся.
• Апатия, сонливость, потеря интеллекта.
• Психоэмоциональное состояние часто меняется от раздражительности до глубокой депрессии.
• Растяжки кожи на животе, фиолетового цвета, длиной 15-20 см.

Симптомы повышенного уровня адренокортикотропного гормона в крови и опухоли гипофиза:

• Головные боли, вызванные опухолью гипофиза, которая давит изнутри.
• Пигментация кожи тела.
• У женщин — нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, рост нежелательных волос.
• У мужчин — нарушения потенции, гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды.

Диагностика

В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. При этом, разовый отрицательный результата анализа не доказывает отсутствие заболевания, потому что уровень этого гормона физиологически колеблется в широких пределах. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи.

Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата.

Следующий этап — измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий — подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Такие опухоли называется эктопическими. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Но если опухоль эктопическая, то дексаметазон в высокой дозировке на ее активность никак не повлияет, что будет видно по результатам анализа крови.

Чтобы установить причину заболевания — опухоль гипофиза или эктопическую опухоль — вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. Его вводят в дозировке 100 мкг. При болезни Кушинга это приведет к угнетению содержания адренокортикотропного гормона и кортизола в крови. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся.

Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если в гипофизе обнаруживают микроаденомы диаметром 2 мм и боле, то это считается неопровержимым доказательством наличия болезни Кушинга. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования.

Лечение

Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают.

Разновидности синдрома Иценко-Кушинга

Гипофиз	Удаление опухоли гипофиза
Надпочечники	Удаление опухоли надпочечников
Эктопическая опухоль, не в гипофизе и не в надпочечниках	Выявление и удаление эктопической опухоли

В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Это называется синдром Нельсона. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. В таком случае, необходима химиотерапия.

При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства:

• влияющие на выработку адренокортикотропного гормона — ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин;
• угнетающие выработку глюкокортикоидов — кетоконазол, митотан, аминоглютетимид, метирапон;
• блокирующие глюкокортикоидные рецепторы — мифепристон.

Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда — на хирургическое лечение.

Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае — это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством.

Акромегалия

Акромегалия — это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Причиной болезни почти всегда является опухоль (аденома) гипофиза. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки:

• огрубление черт лица, в т. ч. массивная нижняя челюсть, развитые надбровные дуги, выдающиеся нос и уши;
• непропорционально увеличены кисти и стопы;
• бывает еще чрезмерная потливость.

Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Чтобы определить окончательный диагноз, нужно сдать анализы крови на гормон роста, а также на инсулиноподобный фактор роста. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией — превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Это называется супрессивный тест с глюкозой.

Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. Смертность — около 100% в течение 15 лет.

При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз.

Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Также кратковременное назначение октреотида — аналога соматостатина — подавляет секрецию соматотропина. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения — хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза.

Гиперпаратиреоз

Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) — четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз — заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Чаще всего причиной болезни является гиперплазия (разрастание) или опухоль паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Гипертония возникает из-за того, что при длительном течении заболевания нарушается функция почек, сосуды теряют возможность расслабляться. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор — дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление.

По симптомам, без анализов, невозможно сразу поставить диагноз. Проявления со стороны костей — боли, переломы. Со стороны почек — мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, вторичный пиелонефрит. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза — почечную и костную. Анализы показывают повышенное содержание кальция и фосфатов в моче, избыток калия и недостаток электролитов в крови. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза.
Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови — 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование.

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно — лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях.

Гипертония и гормоны щитовидной железы

Гипертиреоз — это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз — их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется.

Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество.

Основные симптомы чрезмерно активной щитовидной железы:

• худоба, несмотря на хороший аппетит и полноценное питание;
• эмоциональная нестабильность, беспокойство;
• потливость, непереносимость тепла;
• приступы сердцебиения (тахикардии);
• симптомы хронической сердечной недостаточности;
• кожа теплая и влажная;
• волосы тонкие и шелковистые, возможна ранняя седина;
• верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено.

Основные симптомы недостатка гормонов щитовидной железы:

• ожирение, устойчивое к попыткам похудеть;
• зябкость, непереносимость холода;
• одутловатое лицо;
• отеки;
• сонливость, заторможенность, снижение памяти;
• волосы тусклые, ломкие, выпадают, медленно растут;
• кожа сухая, ногти тонкие, расслаиваются.

Нужно сдать анализы крови:

• Тиреотропный гормон. Если функция щитовидной железы снижена, то содержание этого гормона в крови повышенное. И наоборот, если концентрация этого гормона ниже нормы — значит, щитовидная железа слишком активная.
• Т3 свободный и Т4 свободный. Если показатели этих гормонов не нормальные — значит, щитовидную железу нужно лечить, даже несмотря на хорошие цифры тиреотропного гормона. Часто бывают замаскированные проблемы со щитовидной железой, при которых уровень тиреотропного гормона нормальный. Такие случаи можно обнаружить только с помощью анализов на Т3 свободный и Т4 свободный.

Эндокринные и сердечно-сосудистые изменения при заболеваниях щитовидной железы

Содержание катехоламинов в крови	Нормальное или сниженное	Повышенное
Плотность бета-адренорецепторов	Повышенная	Сниженная
Активность ренина плазмы	Повышенная	Сниженная
Содержание альдостерона в крови	Повышенное	Сниженное
Объем циркулирующей крови	Повышенный	Сниженный
Сердечный выброс	Повышенный	Сниженный
Частота сердечных сокращений	Повышенная	СНиженная
Периферическое сосудистое сопротивление	Сниженное	Повышенное

Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Давайте разберемся подробнее.

Гипертиреоз

Гипертиреоз и тиреотоксикоз — это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление.

Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Нежелательно использовать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. Это заболевание также называется микседема. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления.

Анализы показывают, что у тех больных, у кого развилась гипертония на фоне гипотиреоза, уровень адреналина и норадреналина в крови повышенный. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. е. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза — таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. Сдавайте повторные анализы крови на гормоны щитовидной железы раз в 3 месяца, чтобы корректировать дозы таблеток. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта.

Выводы

Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза.

Если у вас гипертония + диабет 1 или 2 типа, то изучите эту статью.

Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой — дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. Если у вас есть симптомы гипер- или гипотиреоза — сдайте анализы крови и сходите к эндокринологу. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу.

За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии:

• наследственные заболевания;
• первичный гиперренизм;
• эндотелин-продуцирующие опухоли.

Вероятность этих заболеваний — намного ниже, чем удара молнии. Если есть вопросы, то прошу задавать их в комментариях к статье.

Разновидности, симптомы и лечение тахикардии у детей

Учащенное сердцебиение у ребенка наблюдается так же часто, как и у взрослых. Особенность развития сердечно-сосудистой системы детей заключается в том, что нормальная частота сокращений зависит непосредственно от возраста ребенка. Показатели превышают взрослые почти в два раза. В большинстве случаев у подростков ритм сердца выравнивается и достигает показателей 80–85 ударов в минуту.

Частота сердечных сокращений в норме у детей:

• 0–1 год: 132–162 уд./мин.;
• 1–2 года: 120–150 уд./мин.;
• 2–4 года: 115–135 уд./мин.;
• 4–6 лет: 80–133 уд./мин.;
• 6–8 лет: 75–130 уд./мин.;
• 8–11 лет: 70–110 уд./мин.;
• 11–15 лет: 70–80 уд./мин.

Увеличение значений нормы на 20–30 у/м может свидетельствовать о развитии патологии.

Причины частого сердцебиения у детей кроются в особенностях анатомического строения сердца в этом возрасте. Оно еще имеет небольшой объем, магистральные сосуды также маленького диаметра, но потребности быстрорастущего организма в кровоснабжении достаточно высоки. Реакцией на это и становится учащенный ритм сердца.

Причины и виды тахикардии

Однако, помимо возрастных особенностей, у ребенка могут наблюдаться приступы учащенного сердцебиения патологического характера.

Причины тахикардии у детей:

• аномалии в развитии сердечно-сосудистой системы;
• эндокринные нарушения;
• осложнения после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний;
• физическая нагрузка;
• стресс;
• побочное действие при приеме лекарственных средств.

У детей встречается два вида тахикардии: синусовая и пароксизмальная.

Синусовая возникает вследствие физической нагрузки или из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Изменение частоты сердечных сокращений происходит постепенно и также постепенно стихает. Как правило, явление возникает в связи с активным ростом и протекает как реакция организма на этот процесс. Симптомы, как правило, выражены неярко. Лекарственные препараты назначаются по мере необходимости и при установлении причины явления.

Также синусовая тахикардия различается по характеру протекания: адекватная и неадекватная. Особенность неадекватной — сохранение учащенного ритма в покое.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется резким возникновением и таким же внезапным прекращением приступа. Импульс, вызывающий частое сокращение сердца, сосредоточивается в предсердиях и желудочках. Такой вид тахикардии вызывают органические поражения сердца и патологии его развития. Лечение состоит из приема гликозидов, бета-блокаторов, а также поддерживающих препаратов.

Помимо этих видов, тахикардия может протекать в хронической форме. Ее возникновение связано с врожденными сердечными аномалиями и патологиями. В этом случае родители должны не только выполнять рекомендации врача по лечению, но и принимать меры профилактики обострений процесса. Необходимо контролировать распорядок дня ребенка, следить, чтобы он высыпался, получал умеренную физическую нагрузку. Питание должно быть сбалансированным и включать продукты, полезные для сердца: фрукты, овощи, каши, бобовые, орехи.

Симптомы

Симптоматика тахикардии у детей не отличается от признаков, отмечающихся у взрослых. Однако, следует отметить, что в силу возраста малыш не может сформулировать свои ощущения и причины беспокойства. Учитывая, что тахикардия может развиться в самом раннем возрасте, даже у грудничков, диагностика базируется не на жалобах маленького пациента, а на результатах осмотра и исследований.

Задачи родителей:

1. Внимательно выслушивать жалобы ребенка (если он может их высказать).

2. Обращать внимание на проявления тахикардии.

Учащенное сердцебиение сопровождается:

• одышкой;
• потливостью;
• бледностью;
• головокружением;
• тошнотой;
• болями в области груди.

В зависимости от тяжести протекания и причин возникновения патологии состояние ребенка может быть обморочным и полуобморочным. У грудничков наблюдается сонливость, одышка, капризность, беспокойство. По статистике, нарушение ритма часто отмечается впервые в возрасте 4-5 лет.

Первая помощь и лечение

Тактика лечения тахикардии у детей зависит от причин ее возникновения. Если учащенное сердцебиение не носит патологического характера и не связано с болезнями сердца и сосудов, то применения лекарств можно избежать.

При первых признаках тахикардии следует:

1. Обеспечить ребенку покой и постельный режим до улучшения состояния.
2. Проветрить комнату, обеспечить доступ воздуха.
3. Ополоснуть лицо малыша холодной водой.
4. Сделать с ребенком несколько вдохов и выдохов.
5. Предложить после глубокого вдоха сделать выдох с закрытым ртом и ноздрями (пробы Вальсальвы).
6. Выполнить массаж глазных яблок.
7. Успокоить ребенка, так как стресс — один из факторов развития тахикардии.
8. Обратиться к врачу.

Лечение патологии назначается по результатам обследования, осмотра у кардиолога и педиатра, установления причин тахикардии. Повышенная частота сокращений сердца может быть следствием заболеваний, но врачи отмечают благоприятный прогноз при соблюдении рекомендаций.