Печеночная энцефалопатия симптомы лечение диагностика

Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.

Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.

Что может вызвать печеночную энцефалопатию

Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:

• острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
• острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
• поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
• абсцессе печени;
• гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
• отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
• отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
• передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
• нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
• синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
• синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
• болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
• тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
• множестве метастазов в печень;
• тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
• поражении печени препаратами для химиотерапии.

Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:

• алкогольная болезнь печени;
• желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
• аутоиммунный гепатит;
• хронический вирусный гепатит;
• энцефалопатия при циррозе;
• поражение печени гельминтами;
• опухоли печеночной ткани;
• туберкулез печени;
• хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
• галактоземия;
• гликогеноз;
• операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
• длительный прием некоторых лекарств.

В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:

1. печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
2. портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
3. смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.

Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.

Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

1. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены.  Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
2. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Симптомы

Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.

Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.

Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.

Острая печеночная энцефалопатия

Стадии печеночной энцефалопатии

Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:

1 стадия называется прекома I

Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.

Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.

Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.

Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.

2 стадия – прекома II

Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.

На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.

3 стадия – кома I

На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.

На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.

4 стадия – кома II

Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.

Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.

На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.

Хроническая печеночная энцефалопатия

Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.

Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:

• утренняя тошнота;
• снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса;
• более быстрая утомляемость;
• изменение поведения, появление новых черт личности.

Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.

Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).

У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.

Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.

При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.

Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.

Диагностика

Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

• печеночных проб: повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;
• коагулограммы: снижается протромбиновый индекс и МНО;
• анализа мочи: повышаются уровни билирубина и уробилина;
• УЗИ печени: при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;
• биопсии печени: проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)

Терапия печеночной энцефалопатии

Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.

Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.

Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.

Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).

Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.

Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.

Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

• Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки.
• Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные антибиотики нежелательны (если только причина – не в абсцессе печени или гнойном холангите), так как они дополнительно увеличивают нагрузку на поврежденную печень. Дозы антибиотиков ежедневно пересчитываются, исходя из работы почек.
• Препаратов, которые будут переводить аммиак в нетоксичный глутамин. Это «Гепа-Мерц» и его отечественный аналог «Орнитокс» в максимальной дозировке. При отсутствии средств на этот препарат можно применять ампуллированный препарат «Глутаргин» 40%, вводимый внутривенно капельно.
• Сорбентов: «Полисорб», «Белый уголь», «Энтеросгель», «Фильтрум СТИ». Их также вводят в максимально возможной дозировке.
• Препаратов, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке. Это внутривенные препараты «Контралок», «Омез». При хронической энцефалопатии «Рабепразол» 40 мг или «Омепразол» в дозе 40 мг/сутки можно принимать через рот.
• Препаратов, блокирующих протеолиз. Это «Контрикал» и «Гордокс». Они нужны для профилактики и лечения кровотечений.

При уровне сознания ниже прекомы I капельное введение растворов типа 5% глюкозы или раствора Рингера запрещено: они имеют низкую осмолярность, в результате увеличивают отек мозга, ухудшая прогноз.

Обязательны при любой энцефалопатии высокие клизмы, которые выполняются ежедневно, с прохладной водой, в которой растворяют соду (чтобы получился 1% раствор). Так из кишечника выводятся токсичные метаболиты. Кроме того, по выделяемому калу или окрашенной воде можно вовремя увидеть признаки кровотечения и принять меры.

Лечение хронической печеночной недостаточности в стадии субкомпенсации и компенсации дополняется аппаратными методами: плазмаферезом и гемосорбцией. Больного ставят на учет для пересадки участка донорской печени. Все время ожидания он обязан соблюдать строгую диету, не употреблять алкоголь, пить сорбенты, лактулозу, препараты-гепатопротекторы («Гептрал»).

Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся: во время операции, несмотря на переливаемую плазму, с большой вероятностью начнется выраженное кровотечение, которое приведет к гибели. В этих состояниях могут проводиться альтернативные виды лечения: внутривенное введение стволовых клеток, насыщение тканей кислородом с помощью введения «голубой крови» – раствора «Перфторана». При вирусных и аутоиммунном гепатитах назначаются кортикостероидные гормоны – для подавления гиперактивного иммунитета, который в попытках избавиться от вируса (или антигена) уничтожает собственную печень. Кроме того, эти гормоны уменьшают степень отека мозга, что необходимо при печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности. Для подтверждения диагноза делают электроэнцефалографию, УЗИ желчного пузыря, КТ или МРТ печени, желчевыводящих каналов. Терапия включает лечебную диету и медикаментозное лечение, которое направлено на очищение органов ЖКТ от токсических веществ, восстановление микрофлоры кишечника.

Что такое печеночная энцефалопатия

Энцефалопатия – одно из осложнений патологий гепатобилиарной системы, к которой относятся печень, желчевыводящие пути и пузырь. Сопровождается неврологическими и эндокринными расстройствами, снижением умственных способностей, депрессией. У взрослых провоцирует коматозное состояние и летальный исход.

Болезнь возникает на фоне печеночной недостаточности. Нарушение функций печени сопровождается скоплением в крови большого количества аммиака. Проникая в мозговую ткань, он разрушает астроциты, из которых состоит более 33% мозговой ткани.

Причины, формы и факторы риска

Современная классификация включает в себя несколько форм энцефалопатии, которые отличаются по характеру течения, причинам.

По провоцирующему фактору выделяют три типа такой энцефалопатии:

• типа А – вызвана острой печеночной недостаточностью;
• тип В – появляется на фоне поражения органов ЖКТ и кровеносной системы нейротоксинами;
• тип С – возникает при печеночном циррозе.

По характеру течения выделяют такие формы энцефалопатии:

• острая – быстро прогрессирует и сопровождается ярко выраженной симптоматикой;
• подострая – протекает медленнее острой формы, но склонна к обострениям;
• хроническая – симптоматика нарастает очень медленно на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Для острой формы печеночной энцефалопатии характерно стремительное нарастание клинических проявлений. Возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются нарушением ее обезвреживающей (дезинтоксикационной) функции. Поражение центральной нервной системы вызывают токсические вещества (аммиак, магний, продукты распада жиров), которые проникают в мозг с током крови.

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

• печеночная недостаточность;
• вирусный, алкогольный гепатит;
• злоупотребление лекарствами;
• цирроз печени;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• дисбактериоз кишечника;
• злоупотребление белковой пищей;
• фиброз печени;
• алкогольная зависимость;
• частые запоры;
• глистные инвазии;
• желчнокаменная болезнь;
• аутоиммунные нарушения;
• перитонит на фоне брюшной водянки;
• послеоперационные осложнения;
• инфекционные болезни;
• кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Когда печень перестает правильно функционировать, для ее поддержания необходимо в разы больше белковой пищи. Белки после распада образуют токсичные вещества, которые в свою очередь негативно влияют на мозг и нервную систему. Так развивается печеночная энцефалопатия.

Возникают характерные симптомы, вызванные изменениями в:

• водно-электролитном балансе;
• давлении плазмы крови;
• биохимическом составе крови;
• работе астроцитов (нейроглиальных клеток мозга);
• гематоэнцефалическом барьере между ЦНС и кровеносной системой.

При скоплении в крови аммиака выраженность симптоматики увеличивается. Аммиак вызывает гибель астроцитов, из-за чего возникает внутримозговой отек и гипертензия. Осложнения – геморрагический инсульт и смерть.

Стадии печеночной энцефалопатии: таблица

Токсическая печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий, в зависимости от выраженности клинических проявлений. Симптомы появляются в определенном порядке. При их выявлении врач сразу же определяет стадию и адекватные способы лечения патологии.

Стадия	Умственный статус	Нарушения в сознании	Поведенческие изменения	Нейромышечные функции
Латентная	Снижение концентрации внимания	Отсутствуют	Отсутствуют	Замедление скорости психомоторных реакций
Легкая (субкомпенсированная)	Снижение способности к счету, логическому мышлению, ухудшение внимания	Изменение режима сна и бодрствования, дезориентация	Постоянная тревога, раздражительность, депрессивное состояние	Нарушение речевой функции, тремор, усиление рефлекторной деятельности
Средняя (декомпенсированная)	Временная дезориентация, трудности при устном подсчете	Состояние затяжного сна	Неадекватные реакции на внешние раздражители, агрессивность, безразличие	Гипертонус мышц, нарушение речи, неритмичное подергивание конечностями из-за напряжения мышц
Тяжелая (терминальная)	Пространственная дезориентация, частичная потеря памяти	Сильное угнетение сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители	Бред, помраченное сознание, неспособность осознать реальные события, примитивные реакции	Неконтролируемое быстрое движение глазами, хаотичное подергивание конечностями
Печеночная кома (коматозная)	__	Коматозное состояние	__	Отсутствие рефлексов и реакции на боль

На начальной стадии нарушения в моторике, интеллекте и поведении отсутствуют. Но по мере прогрессирования энцефалопатии количество токсинов в крови увеличивается. Из-за этого все больше клеток мозга разрушается, что приводит сначала к апатии, беспокойству, затем – к раздражительности и агрессии, а на последней стадии – к отсутствию реакций на внешнюю обстановку. В коматозном состоянии смертельный исход наступает в 86-90% случаев.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Вообще проявления энцефалопатии зависят от причины развития заболевания, характера его течения и тяжести. К общим симптомам также относят нарушение сознания, заметные изменения личности, расстройства речи и нарушение интеллектуальной деятельности.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

• фиксация взгляда;
• пространственная дезориентация;
• бессонница;
• монотонность речи;
• забывчивость;
• тревожность;
• печеночный тремор;
• снижение интеллекта;
• безучастность;
• нарушение речи и письма;
• понижение температуры тела;
• обмороки;
• отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Методы диагностики

Диагностика печеночной энцефалопатии необходима для определения стадии патологии. Для подтверждения диагноза используются такие обследования:

• общий анализ крови – выявляет снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитоз (избыток лейкоцитов);
• электроэнцефалография – оценивает обширность повреждений мозговой ткани;
• печеночные пробы – определяют высокую концентрацию печеночных ферментов;
• ультразвуковое обследование – обнаруживает органические повреждения печеночной ткани, желчевыводящих каналов.

КТ желчных каналов, УЗИ печени определяют степень повреждения органов. Для выяснения причин печеночной недостаточности проводят биопсию печени.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапию начинают с устранения причин, которые вызвали интоксикацию организма и отмирание астроцитов. Схема лечения включает в себя:

• диетотерапию;
• лекарственную дезинтоксикацию;
• физиотерапию.

Чтобы ускорить выведение аммиака и других отравляющих веществ, восстанавливают моторику кишечника. Симптомы болезни облегчаются, если удается достичь опорожнения 2 раза в день.

Диета и общие рекомендации

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени предполагает соблюдение низкобелковой диеты. Чтобы снизить нагрузку на печень, необходимо:

• отказаться от бобовых, мяса, творога, алкоголя, кофе;
• увеличить потребление продуктов с клетчаткой;
• убрать из рациона калийсодержащие продукты (сухофрукты, запеченный картофель);
• ограничить потребление бульонов, фруктов, маринованных овощей;
• исключить пищевую соль.

Аминокислоты необходимы организму, но многие из них содержатся в мясной пище. Чтобы предотвратить нарушение метаболизма, пациентам назначают смеси для энтерального питания – Гепамин, Эпшур. От напитков отказываются в пользу дистиллированной воды, так как в ней отсутствует калий и натрий.

Медикаментозная дезинтоксикация

При печеночной недостаточности проводится инфузионная терапия, которая направлена на очищение организма от продуктов метаболизма, аммиака. Для внутривенного введения назначаются препараты с глюкозой, липидами или аминокислотами – Гепасол А, раствор Рингера, Инфезол, Липофундин.

В терапию острой энцефалопатии включаются:

• Дуфалан – осмотическое слабительное с лактулозой, которое снижает синтез аммиака, облегчает дефекацию и угнетает размножение бактерий в кишечнике;
• Рифамиксин – антибиотик, который уничтожает кишечную болезнетворную флору, синтезирующую аммиак;
• Энтеросгель – сорбент, который очищает кишечник от токсинов и ускоряет всасывание полезных веществ.

Хроническую энцефалопатию лечат лекарствами, которые препятствуют внутренним кровотечениям, – Гордокс, Контрикал.

Народные средства

Для улучшения самочувствия используются отвары с лекарственными травами, которые очищают кровь от токсинов, улучшают работу печени:

• клевер;
• шиповник;
• боярышник;
• листья березы;
• подорожник;
• мать-и-мачеха;
• трава донника;
• душица;
• перечная мята;
• пустырник;
• корневища валерианы.

Народные средства применяются в терапии хронической энцефалопатии. Но перед их приемом консультируются с гастроэнтерологом.

Другие методы

При любой форме энцефалопатии используются очистительные клизмы. На субкомпенсаторной стадии больные проходят физиолечение двумя методами:

• гемосорбция – внепеченочное очищение крови от токсинов с помощью аппарата, заполненного сорбентами;
• плазмофорез – центрифужное очищение крови от токсических компонентов.

Во время лечения пациенты ставятся на учет для трансплантации печени от донора. До операции они строго соблюдают диету, принимают гепатопротекторы, сорбенты и осмотические слабительные.

Чем опасна энцефалопатия: последствия и прогноз

При недостаточности печени нарушаются функции мозга, кроветворной системы, органов ЖКТ. Для больных с декомпенсированной и терминальной стадиями болезни прогноз неблагоприятен.

На фоне перенасыщения организма токсинами возникают такие осложнения:

• отек головного мозга;
• панкреатит;
• внутренние кровотечения;
• геморрагический инсульт;
• инфекции мозга;
• аспирационная пневмония.

Если повреждения в мозге отсутствуют, а поражение печени обратимо, больные полностью излечиваются. В случае нарушения сознания и сильной интоксикации смертность составляет 80-85%.

Другие формы энцефалопатий

Различают приобретенную и врожденную энцефалопатию. Первая вызвана внешними или внутренними факторами, а вторая – генетическими сбоями, аномалиями мозга.

Если болезнь выявлена на латентной и легкой стадиях, когда патологические изменения в печени минимальны, а расстройства сознания отсутствуют — возможно полное выздоровление.

Приобретенную форму подразделяют на несколько типов:

• почечная;
• гипертензивная;
• дисциркуляторная;
• атеросклеротическая;
• токсическая;
• подкорковая и т.д.

Энцефалопатия у беременных возникает на фоне авитаминоза, нарушения кровообращения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов. При вынашивании плода у женщин чаще выявляется дисциркуляторная или гипертоническая энцефалопатия.

Как предупредить заболевание

Энцефалопатия провоцируется множеством факторов, поэтому специфической профилактики болезни не существует. Чтобы снизить риск повреждения мозга, рекомендуется:

• рационально питаться;
• вести активный образ жизни;
• отказаться от гепатотоксических лекарств;
• вовремя лечить печеночные болезни.

Отказ от алкоголя и сбалансированное питание снижают нагрузку на печень. Предупреждение массовой гибели печеночных клеток уменьшает риск нарушения обезвреживающей функции органа.

Yuliia Yevtiekhova

18.07.2018

16 мин. на чтение

Меня зовут Юлия и я врач-терапевт. В свободное от работы время я направляю свои знания и опыт на более широкую аудиторию: пишу медицинские статьи для пациентов..

Задать вопросДипломЗапись на прием

• Черенков, В. Г. Клиническая онкология: учеб. пособие для системы последиплом. образования врачей / В. Г. Черенков. – Изд. 3-е, испр. и доп. – М.: МК, 2010. – 434 с.: ил., табл.
• Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 880 с: ил.
• Тухтаева Н. С. Биохимия билиарного сладжа: Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Институт гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан. Душанбе, 2005
• Литовский, И. А. Желчнокаменная болезнь, холециститы и некоторые ассоциированные с ними заболевания (вопросы патогенеза, диагностики, лечения) / И. А. Литовский, А. В. Гордиенко. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2019. — 358 с.
• Диетология / Под ред. А. Ю. Барановского — Изд. 5-е – СПб.: Питер, 2017. — 1104 с.: ил. — (Серия «Спутник врача»)
• Подымова, С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей / С.Д. Подымова. — Изд. 5-е, перераб. и доп. — Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2018. — 984 с.: ил.
• Шифф, Юджин Р. Введение в гепатологию / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей; пер. с англ. под ред. В. Т. Ивашкина, А.О. Буеверова, М.В. Маевской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 704 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
• Радченко, В.Г. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. – СПб.: «Издательство Диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», – 2005. – 864 с.: ил.
• Гастроэнтерология: Справочник / Под ред. А.Ю. Барановского. – СПб.: Питер, 2011. – 512 с.: ил. – (Серия «Национальная медицинская библиотека»).
• Лутай, А.В. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения: Учебное пособие / А.В. Лутай, И.Е. Мишина, А.А. Гудухин, Л.Я. Корнилов, С.Л. Архипова, Р.Б. Орлов, О.Н. Алеутская. – Иваново, 2008. – 156 с.
• Ахмедов, В.А. Практическая гастроэнтерология: Руководство для врачей. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 416 с.
• Внутренние болезни: гастроэнтерология: Учебное пособие для аудиторной работы студентов 6 курса по специальности 060101 – лечебное дело / сост.: Николаева Л.В., Хендогина В.Т., Путинцева И.В. – Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. – 175 с.
• Радиология (лучевая диагностика и лучевая терапия). Под ред. М.Н. Ткаченко. – К.: Книга-плюс, 2013. – 744 с.
• Илларионов, В.Е., Симоненко, В.Б. Современные методы физиотерапии: Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. – 176 с.: ил.
• Шифф, Юджин Р. Алкогольные, лекарственные, генетические и метаболические заболевания / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей: пер. с англ. под ред. Н. А. Мухина, Д.Т. Абдурахманова, Э.З. Бурневича, Т.Н. Лопаткиной, Е.Л. Танащук. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 480 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
• Шифф, Юджин Р. Цирроз печени и его осложнения. Трансплантация печени / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей: пер. с англ. под ред. В.Т. Ивашкина, С.В. Готье, Я.Г. Мойсюка, М.В. Маевской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 201й. – 592 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
• Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд., перераб. и доп. – К.: «Логос», 1996. – 644 с.; ил.128.
• Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Демуров Е.А. Патологическая физиология. – М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. – 616 с.
• Михайлов, В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001. – 704 с.
• Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. – Т. 1 / Е.Н. Амосова, О. Я. Бабак, В.Н. Зайцева и др.; Под ред. проф. Е.Н. Амосовоой. – К.: Медицина, 2008. – 1064 с. + 10 с. цв. вкл.
• Гайворонский, И.В., Ничипорук, Г.И. Функциональная анатомия органов пищеварительной системы (строение, кровоснабжение, иннервация, лимфоотток). Учебное пособие. – СПб.: Элби-СПб, 2008. – 76 с.
• Хирургические болезни: Учебник. / Под ред. М. И. Кузина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 992 с.
• Хирургические болезни. Руководство по обследованию больного: Учебное пособие / Черноусов А.Ф. и др. – М.: Практическая медицина, 2016. – 288 с.
• Alexander J.F., Lischner M.N., Galambos J.T. Natural history of alcoholic hepatitis. 2. The longterm prognosis // Amer. J. Gastroenterol. – 1971. – Vol. 56. – P. 515-525
• Дерябина Н. В., Айламазян Э. К., Воинов В. А. Холестатический гепатоз беременных: патогенез, клиника, лечение // Ж. акуш. и жен. болезн. 2003. №1.
• Pazzi P., Scagliarini R., Sighinolfi D. et al. Nonsteroidal antiinflammatory drug use and gallstone disease prevalence: a case-control study // Amer. J. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 93. – P. 1420–1424.
• Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1994. – T. IV, № 4. – С. 6–25.
• Higashijima H., Ichimiya H., Nakano T. et al. Deconjugation of bilirubin accelerates coprecipitation of cholesterol, fatty acids, and mucin in human bile–in vitro study // J. Gastroenterol. – 1996. – Vol. 31. – P. 828–835
• Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. – М.: ГЕОТАР Медицина, 1999. – 860 с.
• Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. – М.: Изд. дом «Видар-М», 2000. – 150 с.
• Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // Рус. мед. жур. – 2003. – Т. 11. – № 5. – С. 291.
• Садов, Алексей Чистка печени и почек. Современные и традиционные методы. – СПб: Питер, 2012. – 160 с.: ил.
• Никитин И.Г., Кузнецов С.Л., Сторожаков Г.И., Петренко Н.В. Отдаленные результаты интерферонотерапии острого HCV-гепатита. // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1999, т. IX, № 1. – с. 50-53.

К числу тяжелых патологий, обусловленных острой или хронической недостаточностью печени, относят печеночную энцефалопатию. Состояние возникает вследствие отравления мозга и ЦНС токсинами. Болезнь диагностируется нечасто, но в 80% случаев имеет неблагоприятный исход.

Течение печеночной энцефалопатии в виде осложнения хронических болезней печени встречается чаще, чем при острых состояниях. Патогенетические механизмы его формирования изучены не полностью, но над этой проблемой работают ведущие специалисты в области гепатологии и гастроэнтерологии.

Формы и стадии

Печеночную энцефалопатию подразделяют на определенные формы, основываясь на патофизиологических нарушениях, происходящих в организме. Исходя из особенностей протекания патологических процессов существует:

• Острая форма. Опасное состояние, характеризующееся стремительным развитием. При остром течении человек может впасть в кому через несколько часов от появления первых тревожных признаков печеночной недостаточности.
• Подострая форма. Протекает в замедленном темпе, приводя к развитию комы за 7-10 дней и более. Отличается рецидивирующим течением.
• Хроническая форма. Отличается медленным нарастанием симптоматики (в течение нескольких месяцев, иногда лет) и развивается как осложнение при циррозе печени в сочетании с портальной гипертензией.

Иная классификация основана на выделении форм, исходя из степени выраженности клинических проявлений. С этой позиции выделяют латентную, симптоматически выраженную и рецидивирующую печеночную энцефалопатию.

К особым формам относят:

• Гепатоцеребрально-дегенерационную. Состояние развивается по причине нарушения метаболизма меди, в результате ее ионы накапливаются во внутренних органах.
• Частичный паралич.

Печеночная энцефалопатия протекает последовательно, проходя несколько стадий:

• Латентная. Сознание, интеллект и поведение не изменены, нейромышечные расстройства отсутствуют.
• Легкая. У больных возникают первые тревожные проявления со стороны психо-эмоциональной, интеллектуальной сферы, поведенческих реакций. Присутствуют слабо выраженные нейромышечные расстройства.
• Средняя. У больных возникают умеренные расстройства сознания, нарушается восприятие реальности. Нарастают нейромышечные дисфункции.
• Тяжелая. Расстройство психики и сознания выражено активно, больной отличается неадекватными поведенческими реакциями.
• Кома — терминальная стадия. Больной впадает в бессознательное состояние, рефлексы отсутствуют.

Причины заболевания

Причины развития этого патологического процесса многообразны. В гепатологии все факторы риска, провоцирующие патологию, классифицируют на несколько типов. К типу А относят перечень причин, вызывающих развитие из-за острого нарушения функционирования печени:

• Вирусные гепатиты.
• Злокачественные новообразования.
• Поражение железы множественными метастазами.
• Желчно-каменная болезнь, сопровождающаяся застойными явлениями в желчных протоках.
• Лекарственные, наркотические, токсические отравления.
• Алкогольная болезнь печени.

Перечень причин по типу В включает факторы риска, обусловленные негативным влиянием кишечных нейротоксинов и сопутствующей интоксикацией крови:

• Активное размножение патогенной кишечной микрофлоры.
• Избыточное употребление продуктов с высокой концентрацией белка (мясо, рыба, молоко).

Главная причина по типу С — течение цирроза и его осложнений. Дополнительно повышают вероятность развития паразитарные инвазии, воспалительные процессы в пищеварительной системе и органах дыхания, тяжкие травмы и ожоги 3-4 степени, внутренние кровотечения.

Симптомы

Симптомы печеночной энцефалопатии проявляются по типу разнообразных неврологических и психических дисфункций, выраженность которых зависит от формы и стадии болезни. На легкой стадии у больного возникает ряд неспецифических признаков, связанных с переменой настроения, поведенческих реакций и нарушениями со стороны интеллектуальной сферы. Это проявляется в виде:

• Появления депрессии, немотивированной тревожности. Иногда у больного возникает беспричинно приподнятое настроение.
• Высказывания бредовых идей. Однако сознание сохраняется ясным, человек адекватно размышляет, узнает окружающих.
• Нарушений сна. У больного развивается бессонница ночью, днем — сильная сонливость.
• Нарушений моторики и небольшого тремора рук.

Одновременно развиваются первые признаки интоксикации организма — появление сладковатого запаха из ротовой полости, исчезновение аппетита, приступы тошноты. Появляется усталость, боли в голове и шум в ушах. Если человеку с первоначальной стадией провести ЭКГ — будут заметны нарушения со стороны работы сердца в виде расстройства альфа-ритма и повышенной амплитуды волн.

На 2 (средней) стадии тревожные симптомы выражены ярко. Человек находится в сознании, но отличается подавленным и заторможенным состоянием, которое может резко сменяться на приступы злобы, агрессии. Нередко возникают галлюцинации — слуховые и зрительные. Больной постоянно хочет спать, может засыпать даже в процессе разговора. К прочим признакам средней стадии относят:

• Хлопающий тремор рук.
• Пространственную и временную дезориентацию.
• Кратковременные обмороки.
• Сильные головные боли.
• Подергивание мышц на лице, верхних и нижних конечностях.
• Появление учащенного поверхностного дыхания.
• Развитие желтухи.
• Усиление специфического запаха из ротовой полости.
• Уменьшение безусловных рефлексов.

На 3 (тяжелой) стадии появляется стойкое патологическое нарушение сознания по типу оглушенности. Резкое воздействие стимулов вызывает у человека кратковременное возбуждение с галлюцинациями и бредом. После прекращения стимуляции больной возвращается в бессознательное состояние.

Прочие специфические проявления тяжелой стадии:

• Интенсивная желтуха.
• Уменьшение печени в объеме.
• Вялые сухожильные и зрачковые рефлексы. Но их можно вызвать — при болевой стимуляции на лице возникает гримаса.
• Запах сырой печени, исходящий от кожных покровов.

На терминальной стадии (кома) больной находится в полностью бессознательном состоянии. Стимуляция с помощью боли, звуков, прикосновений не действует на человека. Зрачковый рефлекс отсутствует. Развивается анурия — почки перестают функционировать и выделять мочу. Состояние осложняется нарушением сердечного ритма, внутренними кровотечениями (желудочно-кишечными, маточными). Вернуть человека к жизни из состояния печеночной комы невозможно — смерть наступает спустя несколько часов или суток.

Методы диагностики

Обследование пациентов с подозрением на печеночную энцефалопатию носит комплексный характер и требует незамедлительного проведения — от появления первых признаков поражения мозга до печеночной комы может пройти несколько часов. Важное значение в процессе обследования отводится сбору анамнеза в плане информации об имеющихся и перенесенных патологиях печени, отношении к спиртным напиткам, бесконтрольном употреблении лекарств. В процессе первичного осмотра врач обращает внимание на поведение пациента, неврологические проявления.

Подтвердить диагноз можно с помощью результатов лабораторной диагностики:

• Биохимические пробы печени. У пациентов с течением патологического процесса в печени повышается уровень билирубина, АСТ и АЛТ, щелочной фосфотазы. Растет активность трансаминаз.
• Общее исследование крови. На признаки косвенно указывает увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ, падение гемоглобина.
• Общий анализ мочи. У пациентов с функциональной недостаточностью печени и поражением мозга в урине выявляют примесь крови (гематурия), увеличение концентрации белка (протеинурия), обнаруживают уробилин.

Из инструментальных методов диагностики применяют УЗИ печени для оценки размеров железы, и печеночную биопсию. Биопсия с последующим морфологическим анализом позволяет на 100% подтвердить наличие печеночной недостаточности даже на латентной стадии энцефалопатии. Обязательно проводят электроэнцефалографию для выявления активности деструктивных изменений в мозге.

В процессе обследования важно провести дифференциацию между печеночной энцефалопатией и прочими патологиями, способными вызвать поражение мозга:

• Инфекционные заболевания ЦНС.
• Алкогольная и медикаментозная энцефалопатия.
• Внутримозговое кровоизлияние.
• Разрыв аневризмы мозговых сосудов.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.

Лечение

Лечение печеночной энцефалопатии организуют исключительно в условиях стационара, больных помещают в отделение интенсивной терапии. Цель лечения сводится к восстановлению работоспособности печени, ликвидации отравляющего влияния аммиака на мозг. Комплексная терапия подразумевает:

• Организацию специальной низкобелковой диеты.
• Медикаментозное лечение.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
• Симптоматическое лечение.

Медикаментозное лечение сводится к назначению:

• Препаратов лактулозы (Дюфалак, Нормазе). Цель их приема — подавлять синтез аммиака в кишечнике и выводить его избыток с калом. Дополнительно препараты лактулозы снижают избыточный рост патогенной кишечной микрофлоры. Для больных в бессознательном состоянии лактулозу вводят через зонд.
• Антибиотиков (Метронидазол, Рифамиксин). Антибиотикотерапия сводится к пероральному приему лекарств, внутривенные инфузии нежелательны из-за создания высокой нагрузки на печень. Прием антибиотиков помогает уничтожить вредоносную флору в кишечнике, вырабатывающую аммиак. Дозы антибиотиков регулярно корректируют, исходя из состояния больного.
• Медикаментозных средств, нормализующих расщепление аммиака в печени (Гепа-Мерц, Орнитокс). Подобные препараты используют внутривенно, в максимальной дозировке.
• Сорбентов (Энтеросгель, Фильтрум). Прием сорбентов позволяет своевременно выводить кишечные токсины, не допуская их всасывания в кровь.
• Препаратов, подавляющих синтез кислого желудочного сока (Омез, Омепразол).

К числу обязательных лечебных мероприятий относят инфузионную терапию путем внутривенного вливания полиионных и глюкозо-калий-инсулиновых растворов. Для улучшения свертываемости крови проводят переливание плазмы. Пациентам с критически высоким уровнем калия в крови организуют гемодиализ.

​​​​Пациентам показаны ежедневные высокие клизмы. Клизмы выполняют с использованием прохладного 1% содового раствора. Проведение клизм необходимо для выведения из организма кишечных метаболитов. К тому же, по окрашенной воде или цвету каловых масс можно своевременно распознать начало внутреннего кровотечения из кишечника.

Хирургическое вмешательство сводится к проведению операций в виде:

• Трансяремного внутрипеченочного портокавального шунтирования (TIPS). После операции у пациентов стабилизируется давление в воротной вене, нормализуется кровоснабжение печени, уменьшается негативная симптоматика.
• Трансплантации печени от донора. Пересадка железы показана при острых и хронических декомпенсированных формах.

Диета

Пациенты с острым или хроническим течением нуждаются в организации диетического питания. Цель диеты — снизить выделение аммиака в кишечнике и его концентрацию в плазме крови благодаря исключению из рациона белковой пищи. Однако питание должно обеспечивать потребности организма в калориях и энергии. Недостаток аминокислот восполняют с помощью специальных смесей (Гепамине). Для пациентов в бессознательном состоянии смеси вводят через зонд.

При умеренно выраженных проявлениях суточное потребление белка ограничивают до 30 г. Ограничение накладывается и на жиры — не более 20 г в сутки. Суточный объем углеводов — до 300 г. Рацион питания больных состоит из слизистых супов, жидких каш на воде, киселей, овощных пюре. Пищу необходимо принимать каждые 2 часа, в небольших объемах.

Если состояние пациента улучшается — количество белка в рационе постепенно увеличивают — через каждые 3 суток на 10 г. Если состояние ухудшается — из рациона полностью исключают жиры, оставляя углеводы и белок не более 2-3 г в сутки. Предпочтение отдают растительным белкам.

Прогноз и профилактика

Прогноз на выживаемость у больных печеночной энцефалопатией зависит от формы и стадии недуга. Если болезнь выявлена на латентной и легкой стадиях, когда патологические изменения в печени минимальны, а расстройства сознания отсутствуют — возможно полное выздоровление. Прогноз всегда благоприятнее при хроническом течении с медленным прогрессированием. Острое течение отличается неблагоприятными прогностическими планами, особенно у детей до 10 лет и взрослых от 40 лет и старше.

При выявлении на 1-2 стадиях смертность не превышает 35%. На 3-4 стадиях летальность возрастает до 80%. Прогноз для больных, впавших в печеночную кому, всегда неблагоприятный — 9 из 10 человек умирают.

Профилактика сводится к поддержанию нормального функционирования печени, своевременному лечению болезней билиарного тракта. Немаловажная роль отводится ведению здорового образа жизни с отказом от алкоголя и никотина. Для профилактики токсического воздействия на печень важно отказаться от неконтролируемого приема лекарств и самолечения.

Печёночная энцефалопатия – это заболевание, для которого характерен патологический процесс, протекающий в печени и затрагивающий ЦНС. Результатом такой болезни становятся нейропсихические нарушения. Для этого недуга характерны изменения личности, депрессии и нарушения интеллекта. Справиться с печёночной энцефалопатией самостоятельно не получится, здесь не обойтись без врачебного вмешательства.

Онлайн консультация по заболеванию «Печеночная энцефалопатия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам:

Гепатолог

.

Факторы, провоцирующие появление заболевания

К основным причинам развития этого патологического процесса можно отнести следующее:

• вирусный гепатит;
• алкогольный гепатит;
• раковое заболевание печени и другие недуги, развивающиеся в этом органе, способные привести к развитию недостаточного функционирования печени;
• отравление медикаментозными препаратами, токсическими веществами – диуретики, наркотические препараты, седативные лекарства:
• активный процесс размножения бактерий в кишечнике;
• употребление белковой пищи в большом количестве;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• продолжительные запоры;
• большое количество белка в пище;
• инфекции;
• частое употребление спиртных напитков;
• хирургические вмешательства.

Симптоматика

Печёночная энцефалопатия может протекать в острой, подострой и хронической форме.

Острая

Для такого типа заболевания развитие недостаточного функционирования печени происходит внезапно, а длится от двух часов до нескольких дней. Острая печёночная энцефалопатия сопровождается очень тяжёлым течением. На фоне такого недуга быстро развивается печёночная кома. Наличие острого вирусного, медикаментозного и токсического гепатита – основные причины формирования острой формы печёночной энцефалопатии.

Подострая

Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

Хроническая

Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:

• частая смена настроения;
• рассеянность;
• снижение интеллектуальной деятельности;
• ригидность мышц;
• паркинсонический тремор.

Стадии болезни

Течение печёночной энцефалопатии может происходить в 4 стадии, для каждой из которых характерный свои симптомы.

Стадии печеночной энцефалопатии

Проявления первой стадии

Эта стадия характеризуется следующими признаками:

• общая усталость;
• головная боль;
• чувство тошноты;
• горечь во рту;
• плохой аппетит;
• посторонний звон в ушах;
• чёрные точки перед глазами;
• икота.

На первоначальной стадии пациенты правильно отвечают на все вопросы, но их затруднительно сконцентрировать внимание, по этой причине они по несколько раз повторяют одни и те же слова. Бывают случаи развития преходящей дезориентации во времени и пространстве. Ночью пациенты отмечают плохой сон и бессонница, но днем им постоянно хочется спать.

Помимо описанных проявлений, люди с печёночной энцефалопатии первой стадии отмечают следующие симптомы:

• постоянная суета;
• возбуждение;
• эйфория;
• эмоциональная лабильность;
• поиски несуществующих предметов;
• совершение непонятных поступков.

Таким людям проблематично выполнять в уме даже самые простые математические задачки. Патологические процессы неврологического характера проявляются нарушением координации движений, изменением почерка. У пациентов увеличиваются зрачки, ослаблена зрачковая реакция. Не исключены носовые кровотечения и кожные кровоизлияния.

Проявления второй стадии

Если на первой стадии пациенты испытывали сильное возбуждение, быструю перемену настроения, то здесь наблюдаются такие симптомы:

• тоска;
• апатия;
• заторможенность;
• постоянное желание спать;
• чувство безысходности;
• печёночный делирий;
• галлюцинации;
• бред;
• агрессия;
• постоянное желание куда-нибудь убежать.

Отмечаются периодические непродолжительные обмороки. Во время пробуждения пациенты ощущают спутанное сознание, дезориентацию в пространстве, времени. У них поддёргивают мышцы лица, возникают судороги мышц ног и рук. Уменьшаются сухожильные и зрачковые рефлексы. Дыхание становится учащённым, возникает интенсивная желтуха, а из ротовой полости ощущается печёночный запах.

При проведении электроэнцефалограммы можно обнаружить резкое торможение ритма, повышение амплитуд волн, возникают тета- и дельта-волны постоянного характера.

Проявления третьей стадии

У пациентов происходит выраженное патологическое нарушение сознания в форме оглушенности. При резкой стимуляции у них наступает резкое пробуждение, бывает кратковременное возбуждение, сопровождающееся бредом и галлюцинациями.

Характерными проявлениями третьей стадии печёночной энцефалопатии являются:

• неприятный запах из ротовой полости;
• уменьшение размеров печени;
• резкое усиление желтухи;
• лицо приобретает маскообразный вид;
• присутствуют симптомы геморрагического диатеза.

К неврологическим симптомам недуга можно отнести:

• повышение сухожильных рефлексов;
• патологические рефлексы Гордона, Бабинского, Россолимо, клонуса мышц стопы;
• увеличение зрачков, отсутствие реакция зрачков на свет;
• ригидность скелетной мускулатуры, клонические судороги приступообразного характера, в некоторых случаях могут возникнуть фибриллярные подёргивания мышц.

Диагностика недуга

Для постановки диагноза используют следующие лабораторные методы:

1. Общий анализ крови. Благодаря ему можно определить нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СЛЭ, тромбоцитопению и анемию.
2. Общий анализ мочи. Помогает диагностировать цилиндрурию, микрогематурию, протеинурию, обнаружить билирубин и уробилин.
3. Биохимический анализ крови. Его проводят с целью определения гипербилирубинемии, резкого повышения активности ферментов печени, гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии, гипопротромбинемии, гипокалиемии, гипонатриемии, повышение уровня гамма-глобулинов.

Эффективная терапия

Лечение печёночной энцефалопатии направлено на:

1. Улучшение работоспособности поражённого органа.
2. Обнаружение и купирование предрасполагающих факторов.
3. Отмену различных транквилизаторов.
4. Уменьшенное содержание веществ, оказывающих токсическое влияние на головной мозг. Большинство токсинов, влияющих на формирование печёночной энцефалопатии, образуется по причине распада белков в кишечнике. Для снижения их формирования и поражения ЦНС используют различные методы.

Суть медикаментозного лечения

При назначении терапии при помощи препаратов, врачи руководствуются следующим:

1. Медикаменты, действие которых направлено на снижение образование аммиака в кишке – лактулоза. Выбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке. Рекомендуемая доза должна соответствовать стулу мягкой консистенции. При течении недуга в тяжёлой форме лекарство вводится через зонд.
2. Антибиотики, необходимые для подавления амминиегенной флоры. Их приём целесообразен при неэффективности лактулозы, а также стандартного лечения.
3. Медикаментозные средства, нормализующие обезвреживание аммиака в печени.
4. Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. В эту группу препаратов входит Флумазенил. Его эффективно применять, если печёночная энцефалопатия возникла по причине приёма барбитуратов и бензодиазепинов. При вспомогательной терапии ведётся приём аминокислот с разветвлённой боковой цепью. Их цель – нормализация аминокислотного состава крови.

Антибактериальная терапия

Такое лечение предполагает приём следующих препаратов:

1. Неомицин – препарат, приём которого ведётся внутрь в дозе 2–6 г в сутки. Если имеется кишечная непроходимость, то лекарство используют в виде клизм с 1% раствором. В чистом виде он подавляет микрофлору кишечника. Около 3% медикамента устраняется из организма почками. При продолжительном использовании Неомицина может возникнуть недостаточное функционирование почек и поражение преддверно-улиткового нерва.
2. Ванкомицин – медикамент, применять который целесообразно пациентам при стойком течении заболевания. Но такое лечение не всегда удаётся выполнить по причине высокой стоимости препарата.
3. Метронидазол – препарат, приём которого ведётся внутрь. Его применение целесообразно в случае, когда монотерапия лактулозой не оказала нужного эффекта. Приём медикамента должен вестись с особой осторожность, так как его выведение осуществляется печенью. Если имеются нарушения функциональности этого раза, то все компоненты Метронидазола накапливаются. Не рекомендуется осуществлять лечение при помощи этого препарата более 7–10 дней.
4. Рифаксимин – медикамент, недавно появившийся на полках аптек. Он представляет собой плохо всасывающийся антибиотик, влияющий на микрофлору кишечника и не оказывающий системные побочные эффекты.

Препарат Ванкомицин

Приём невсасывающихся дисахаридов и их производных

В сложившейся ситуации очень важным является достаточное количество лактулозы. Она представляет собой невсасывающий дисахарид. Его применение осуществляется внутрь в виде сиропа. Суточная дозировка составляет 60–120 мл. На первой стадии лечение направлено на то, чтобы вызвать расстройство стула, а после – мягкий стул 2–3 раза в день.

Механизм влияния лактулозы включает в себя несколько звеньев:

1. Способствует развитию жидкого стула, быстрому купированию токсинов из толстой кишки, которые служат в качестве источника аммиака.
2. В толстой кишке происходит расщепление лактулозы бактериями до короткоцепочечных жирных кислот. Эти кислоты способствуют зачислению каловых масс. При низких значениях рН кала увеличивается риск развития кишечных бактерий, которые способствуют большей выработке аммиака. Кроме этого, низкие показатели рН преобразуют аммиак в ионы аммония. А те, в свою очередь, ещё хуже растворяются в жирах, поэтому проникают в клеточную мембрану энтеррцитов, а далее в кровоток.
3. Лактулоза — субстрат во время устранения аммиака.

Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом

Лактулоза является нетоксичным элементом, поэтому её нужно сочетать с Метронидазолом или Неомицином. Для достижения максимального результата лактулозу и антибактериальные препараты нужно применять в комплексе. Если рН кала меньше 5, то антибактериальные медикаменты не оказывают воздействие на лактулозу. Поэтому врачи советуют периодически проверять этот показатель для точного удостоверения, что дополнительный приём Неомицина не наносит разрушительное действие лактулозе микроорганизмами.

На сегодняшний день отсутствует единое мнение насчёт того, что применяемые в/в аминокислотные смеси, насыщенные разветвлёнными аминокислотами, положительно влияют на печёночную энцефалопатию. По причине высокой стоимости таких составов, применять их рекомендуют только тогда, когда другое лечение не оказало необходимой эффективности.

При нехватке цинка в организме создаются все благоприятные условия для развития печёночной энцефалопатии. Согласно результатам нескольких проводимых учений, была доказана эффективность сульфата и ацетата цинка. Максимальный эффект этот компонент оказывает при комплексном приёме его с Гистидином.

Хирургическая терапия

Портокавальное шунтирование

Оперативное лечение подразумевает под собой следующие варианты операцией:

1. Портокавальное шунтирование. Такой вид терапии снижает портальную гипертензию, уменьшает печёночную энцефалопатию. В результате у пациента нормализуется давление в воротной вене и частично сохраняется кровоток через печень.
2. Пересадка поражённого органа. Такую операцию проводят при постановлении стойкого течения недуга, который не поддаётся медикаментозному лечению.

Соблюдение диеты

Диета при печеночной энцефалопатии

Если представленный недуг протекает в тяжёлой форме, то суточное поступление белка с пищей не должно превышать 20–30 г. Продолжительное ограничение белка запрещено. При наступлении улучшения пациенту каждые 3 дня разрешают употреблять белок на 10 г больше. Помимо этого назначается парентеральный ввод препаратов аминокислот с разветвлённой боковой цепью.

Санация кишечника проводится при помощи высоких клизм и слабительных медикаментов.

Прогноз

При диагностировании заболевания 0–1 стадия процент выживаемости оставляет 100%; 2 стадия – 60–75%, 3–4 стадия – 30%. При печёночной коме эта цифра составляет 10–20%.

Меры профилактики

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Читать нас на Яндекс.Дзен

Заболевания со схожими симптомами:

Авитаминоз — это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет.

…

Отек головного мозга – опасное состояние, характеризующееся чрезмерным скоплением экссудата в тканях органа. Как следствие, постепенно увеличивается его объем и растёт внутричерепное давление. Все это приводит к нарушению обращения крови в органе и к отмиранию его клеток.

…

Переутомление – состояние, с которым сегодня часто сталкиваются не только взрослые, но и дети. Оно характеризуется пониженной активностью, сонливостью, нарушением внимания и раздражительностью. Причём многие люди считают, что переутомление – несерьёзная проблема, и что достаточно хорошо отоспаться, чтобы оно прошло. На самом же деле избавиться от такого нарушения невозможно длительным сном. Все наоборот — постоянное желание спать и неспособность восстановить силы после сна – это основные симптомы переутомления.

…

Психические расстройства, характеризующиеся преимущественно снижением настроения, двигательной заторможенностью и сбоями мышления, являются серьёзным и опасным заболеванием, которое носит название депрессия. Многие люди считают, что депрессия не является заболеванием и к тому же не несёт особой опасности, в чём они глубоко заблуждаются. Депрессия — это довольно опасный вид заболевания, обуславливающийся пассивностью и подавленностью человека.

…

Не секрет, что в организме каждого человека при различных процессах, в том числе, переваривании пищи, задействованы микроорганизмы. Дисбактериоз – это заболевание, при котором нарушается соотношение и состав населяющих кишечник микроорганизмов. Это способно привести к серьёзным нарушениям работы желудка и кишечника.

…