Отрыв хорды митрального клапана симптомы лечение

Содержание

Разрыв хорд митрального клапана

Основной причиной митральной регургитации является ревматический вальвулит. Однако в работах современных авторов показано, что около половины случаев митральной недостаточности связаны с такими поражениями, как пролапс митрального клапана, ишемия и инфаркт миокарда, эндокардит, врожденные аномалии створок, дисфункция или разрыв папиллярных мышц и сухожильных хорд митрального клапана.

Оглавление:

  • Разрыв хорд митрального клапана
  • Отрыв хорды митрального клапана
  • Вальсальва
  • Отрыв хорды передней створки митрального клапана
  • Отрыв хорды передней створки митрального клапана
  • Кто сейчас на конференции
  • Пролапс митрального клапана
  • Анатомия
  • Причины пролапса митрального клапана
  • Классификация пролапса митрального клапана
  • Симптомы пролапса митрального клапана
  • Диагностика пролапса митрального клапана
  • Лечение и противопоказания
  • Осложнения пролапса митрального клапана
  • Профилактика пролапса митрального клапана
  • Отрыв хорды митрального клапана
  • Вопросы, ответы, комментарии
  • Читайте также
  • От чего бывает разрыв сердца
  • Причины заболевания
  • Разновидности разрыва сердца
  • Признаки проявления
  • Осложнения патологии
  • Проведение диагностики
  • Методы лечения
  • Профилактические меры
  • Вы – один из миллионов, у которых больное сердце?

Случаи тяжелой митральной регургитации в результате разрыва хорд без поражения створок длительное время были редкими находками и описывались в единичных работах. Причиной редкости этого синдрома являлись отсутствие ясной клинической картины, ошибочная диагностика и обычно быстрое течение заболевания, часто заканчивавшееся летальным, исходом до установления диагноза.

Широкое внедрение в клиническую практику искусственного кровообращения и возможность выполнения операций на открытом сердце привели к появлению в литературе все большего числа сообщений о развитии митральной недостаточности в результате разрыва хорд. В работах современных авторов более детально описаны патогенез, клинические признаки, диагностика и методы лечения этого состояния. Было показано, что разрыв хорд является более частой патологией, чем предполагалось ранее. Так, по данным разных авторов, разрыв хорд обнаруживается у 16-17% больных, оперированных по поводу митральной недостаточности.

Митральный клапанный аппарат имеет сложную структуру, его функция зависит от координированного взаимодействия всех составных частей. В литературе немало работ посвящено анатомии и функции митрального клапана.

Различают шесть основных анатомо-функциональных компонентов митрального аппарата:

  • стенка левого предсердия,
  • фиброзное кольцо,
  • створки,
  • хорды,
  • папиллярные мышцы
  • стенка левого желудочка.

Сила сокращения и расслабления задней стенки левого предсердия оказывает влияние на «компетентность» митрального клапана.

Митральное фиброзное кольцо представляет собой твердую циркулярную соединительнотканную связку, образующую основание для тонких фиброэластичных створок клапана, осуществляет роль сфинктера во время систолы, уменьшая размер митрального отверстия до 19-39%.

«Компетентность» клапана зависит от плотности смыкания створок, которых чаще бывает две: передняя, называемая также переднемедиальной или аортальной, имеет общий фиброзный скелет с левой коронарной и половиной некоронарной створки аортального клапана. Эта створка полуциркулярная, треугольной формы, часто имеет зазубрины по свободному краю. На ее предсердной поверхности на расстоянии 0,8-1 см. от свободного края отчетливо виден гребень, определяющий линию закрытия клапана.

Дистальнее гребня располагается так называемая шероховатая зона, которая в момент закрытия клапана соприкасается с подобной зоной задней створки. Задняя створка, называемая также малой, желудочковой, муральной или заднелатеральной, имеет большее основание у фибрознаго кольца. На ее свободном крае имеются выемки, которые образуют «чаши». У фиброзного кольца боковые края обеих створок скреплены передней и задней боковыми комиссурами. Площадь створок в 2 1 /2 раза превосходит размер отверстия, которое они должны закрывать. В норме митральное отверстие пропускает два пальца, расстояние между комиссурами 2,5-4 см., а переднезадний размер отверстия составляет в среднем 1,5 см. Внутренний, свободный край створок подвижен, они должны открываться только в сторону полости левого желудочка.

К желудочковой поверхности створок прикреплены сухожильные хорды, которые удерживают створки от пролабирования в полость предсердия во время систолы желудочка. Количество хорд, их разветвленность, место прикрепления к створкам, папиллярным мышцам и стенке левого желудочка, их длина, толщина отличаются большим разнообразием.

Различают три группы хорд митрального клапана: хорды, отходящие от переднебоковой папиллярной мышцы единым стволом, затем радиально расходящиеся и прикрепляющиеся к обеим створкам в области переднебоковой комиссуры; хорды, отходящие от заднемедиальной папиллярной мышцы и прикрепляющиеся к створкам в области заднебоковой комиссуры; так называемые базальные хорды, которые отходят от стенки левого желудочка или верхушек небольших трабекул и присоединяются к желудочковой поверхности только у основания задней створки.

В функциональном отношении различают истинные корды, которые прикрепляются к створкам, и ложные хорды, соединяющие различные участки мышечной стенки левого желудочка. Всего насчитывается от 25 до 120 хорд митрального клапана. В литературе имеется ряд классификаций хорд. Полезной является классификация хорд, предложенная Ranganathan, так как она позволяет определить функциональное значение сухожильных нитей: I тип — хорды, внедряющиеся в «шероховатую» зону створок, из них две хорды передней створки толстые и называются поддерживающими, зона их внедрения называется критической; II тип — базальные хорды, прикрепляющиеся к основанию задней створки; III тип — хорды, прикрепляющиеся к расщелинам задней створки.

Две основные папиллярные мышцы, от верхушек которых отходят хорды, и стенка левого желудочка представляют собой два мышечных компонента митрального клапана, и их функции взаимосвязаны. При различных поражениях папиллярных мышц связь между ними и стенкой левого желудочка может прерваться (при разрыве папиллярных мышц) или ослабиться (при ишемии или фиброзе папиллярных мышц). Кровообращение в папиллярных мышцах осуществляется за счет коронарных артерий. Переднебоковая папиллярная мышца снабжается кровью по ответвлениям огибающей и передней нисходящей ветвей левой коронарной артерии. Кровоснабжение заднесрединной папиллярной мышцы скуднее и более вариабельно: от терминальных ветвей правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии в зависимости от того, какое кровоснабжение доминирует на задней стороне сердца. По мнению ряда авторов, именно худшим кровоснабжением заднесрединной папиллярной мышцы объясняются более частые разрывы хорд задней митральной створки.

Механизм закрытия митрального клапана осуществляется следующим образом: в начале систолы левого желудочка подклапанное давление быстро возрастает, папиллярные мышцы напрягаются и оказывают соответствующее давление на хорды. Передняя створка разворачивается вокруг корня аорты назад, задняя створка — вперед. Эта ротация створок происходит до момента, пока апикальные и комиссуральные края обеих створок не сомкнутся. С этого момента клапан закрыт, но нестойко. По мере заполнения кровью и повышения артериального давления в левом желудочке увеличивается давление на контактирующие поверхности створок. Тонкий мобильный треугольник передней створки выпячивается вверх и смещается назад по направлению к вогнутой поверхности основания задней створки.

Мобильное основание задней створки противостоит давлению передней створки, в результате чего происходит их полное смыкание. Таким образом, механизм закрытия митрального клапана заключается в постепенно наступающем контакте поверхностей створок от верхушек по направлению к основанию створок. Такой «накатывающий» механизм закрытия клапана является важным фактором предохранения створок от повреждения в результате высокого внутрижелудочкового давления.

Нарушение функции любой из указанных выше структур клапана ведет к нарушению его замыкательной функции и к митральной регургитации. В этом обзоре рассматривают данные литературы, касающиеся только митральной недостаточности в результате разрыва хорд, и меры по ее устранению.

Причины разрыва хорд или отрыва их верхушек папиллярных мышц могут быть самыми разнообразными, а в ряде случаев причину установить не удается. Разрыву хорд способствуют ревмокардит, бактериальный эндокардит, синдром Марфана, при которых не только нарушается структура створок, не и укорачиваются, утолщаются или сплавляются хорды и становятся более подвержены разрыву. Разрыв хорд может быть результатом травм, в том числе и хирургических, а также закрытых травм, при которых разрыв хорд может сначала не проявиться клинически, но с возрастом происходит «спонтанный» разрыв хорд.

Среди других этиологических факторов авторы указывают на миксоматозную дегенерацию хордопапиллярного аппарата и связанный с ним синдром пролабирования клапана. При этом синдроме обнаруживается характерная гистологическая картина: створки клапана истончены, края их закручены и провисают в полость левого желудочка, митральное отверстие расширено.

В 46% случаев при такой патологии наблюдается разрыв хорд или папиллярных мышц. Микроскопически выявляются гиалинизация ткани, увеличение содержания основного вещества и нарушение архитектоники коллагеновой субстанции. Причина миксоматозной дегенерации неясна. Это может быть врожденное заболевание типа стертой формы синдрома Марфана или приобретенный дегенеративный процесс, например под воздействием направленной на клапан струи крови. Так, при заболеваниях аортального клапана регургитирующая струя направлена на митральный клапан, что может вызвать вторичные поражения последнего.

В связи с более детальным изучением патогенеза синдрома разрыва хорд число так называемых спонтанных случаев все время уменьшается. В работах последних лет показана более тесная связь этого синдрома с гипертонией и ишемической болезнью сердца. Если ишемизированная зона миокарда распространяется на зону основания папиллярной мышцы, то в результате нарушения ее кровоснабжения, ухудшения функции и несвоевременного сокращения может произойти отрыв хорды от верхушки папиллярной мышцы. Другие авторы считают, что разрыв хорды не может быть обусловлен ишемическим поражением самой хорды, поскольку она состоит из коллагена, фиброцитов и элластина и покрыта однослойным эпителием. Кровеносных сосудов в хордах нет. Очевидно, разрыв хорд или их отрыв от папиллярных мышц обусловлен фиброзом последних, что часто наблюдается при ишемической болезни сердца. Одной из частых причин разрыва хорд является инфаркт миокарда и развивающаяся после него дисфункция папиллярных мышц. Увеличенная полость левого желудочка и постинфарктные аневризмы приводят к смещению папиллярных мышц, нарушению геометрических соотношений клапанных компонентов и разрыву хорд.

По данным Caufield, во всех случаях «спонтанного» разрыва хорд при микроскопическом исследовании в них обнаруживаются очаговая деструкция эластической субстанции, исчезновение фиброцитов и беспорядочное расположение коллагеновых волокон. Автор считает, что такое изменение соединительнотканных элементов вызвано энзиматическими процессами, а источником повышенного уровня эластазы могут быть инфекционные заболевания (пневмония, абсцесс и т. д.). Процесс деструкции и разжижения коллагена необязательно заканчивается разрывом хорды, так как достаточно быстро происходит процесс замещения пораженного участка хорды фибробластами соединительной ткани. Однако такая хорда в значительной степени ослаблена и подвержена риску разрыва.

Основными клиническими признаками разрыва хорды являются внезапное развитие симптомов перегрузки и недостаточности левого желудочка, одышка. При физикалыюм обследовании больного определяется громкий верхушечный пансистолический шум, напоминающий шум систолического изгнания. При наиболее часто наблюдающемся разрыве хорд задней створки регургитирующая струя большой силы направлена на септальную стенку левого предсердия, прилегающую к луковице аорты, что является причиной иррадиация шума в правый верхний угол грудины и симуляции аортального порока. Если «некомпетентной» становится передняя створка, регургитирующая струя крови будет направлена кзади и латерально, к свободной стенке левого предсердия, что создает иррадиацию шума в левую подмышечную область и грудную стенку сзади.

Для разрыва хорд характерны отсутствие кардиомегалии и увеличенного левого предсердия на рентгенограмме, синусовый ритм, необычно высокая волна V на кривой левопредсердного давления и легочного капиллярного давления. В отличие от ревматического заболевания при разрыве хорд отмечается значительно меньший объем конечного диастолического давления в левом желудочке. У 60% больных митральное кольцо расширено.

Диагностика синдрома достаточно сложна. У всех больных с верхушечным голосистолическим шумом и остро развивающимся отеком легкого должен быть заподозрен разрыв хорд митрального клапана. ЭКГ не имеет характерных признаков. С помощью эхокардиографии разрыв хорд удается диагностировать в 60% случаев. При разрыве хорд передней створки отмечается размах ее движения с амплитудой до 38 мм. с одновременным хаотическим трепетанием эха створки во время диастолы и множественным эхом во время систолы. При разрыве хорд задней створки наблюдается парадоксальный размах ее подвижности во время систолы и диастолы. Отмечаются также эхо левого предсердия вo время систолы и дополнительное эхо между двумя створками митрального клапана. При катетеризации сердца в левом желудочке определяется нормальное систолическое давление с повышенным конечным диастолическим давлением. Значительно увеличено давление в левом предсердии. При подозрении на разрыв хорд необходимо произвести коронарографию, так как при наличии у больного коронарной болезни ее ликвидация может явиться необходимым фактором лечения разрыва хорд.

Выраженность митральной регургитации зависит от числа и локализации разорвавшихся хорд. Одна хорда рвется редко, чаще — целая группа хорд. Наиболее часто (до 80% случаев) происходит разрыв хорд задней створки. В 9% случаев наблюдается разрыв хорд обеих створок. Спектр клинических состояний варьирует от умеренной регургитации, являющейся результатом разрыва одной хорды, до катастрофической непреодолимой регургитации, вызванной разрывом нескольких хорд.

В первом случае заболевание может медленно прогрессировать в течение 1 года и более, во втором летальный исход наступает очень быстро, в течение I нед.. Если у больных с ревматическим поражением митрального клапана средняя продолжительность жизни после диагностики составляет 5 лет, то при разрыве хорд — 17,6 мес.. В большинстве случаев регургитация, вызванная разрывом хорд, носит злокачественный характер, приводит к миксоматозной дегенерации и пролабированию створок клапана, расширению митрального кольца.

Для разрыва хорд характерно быстрое клиническое ухудшение, несмотря на медикаментозное лечение. Поэтому всем больным с этой патологией показано хирургическое лечение. Если симптомы существуют не более 2 лет, левое предсердие увеличено, волна V на кривой давления в левом предсердии достигает 40 мм. рт. ст., то такие больные нуждаются в безотлагательном хирургическом лечении.

Единого мнения относительно тактики хирургического лечения при разрыве хорд нет. Общее число операций, выполненных при этой патологии, едва превышает 200. В зависимости от тяжести поражения, длительности существования симптомов, наличия сопутствующих заболеваний производят протезирование или клапансохраняющие реконструктивные вмешательства. Большинство авторов в настоящее время предпочитают замещать клапан искусственным протезом, поскольку протезирование является более «легким» решением вопроса для хирурга. Однако при замещении митрального клапана по поводу разорвавшейся хорды довольно часто (в 10% случаев) возникают паравальвулярные фистулы, поскольку швы на непораженной нежной ткани фиброзного кольца удерживаются с трудом.

Тот факт, что при разрыве хорд створки митрального клапана не имеют значительного фиброзного утолщения и других признаков, сопровождающих ревматическое поражение, таких, как спаяние хорд, кальциноз створок, а расширение фиброзного кольца незначительное, делает понятным стремление хирургов сохранить собственный клапан больного. У 20-25% больных с разрывом хорд митрального клапана необходимо выполнение клалан-сохраняющих вмешательств.

Реконструктивная операция должна быть направлена на восстановление «компетентности» клапана, достигаемой путем хорошего смыкания его створок. Одной из наиболее эффективных и часто применяемых в настоящее время восстановительных операций является пликгиия створок. Метод операции, предложенный в I960 г. .McGoon, заключается в том, что «плавающий» или «болтающийся» сегмент створки погружается в сторону левого желудочка, причем ткань этого сегмента сближается с интактными хордами. Gerbode предложил модификацию этой операции, которая заключается в том, что пликационные швы продлеваются до основания створки и закрепляются здесь на фиброзном кольце и стенке левого предсердия матрацными швами. По мнению А. Зельцера и соавт., операция пликации задней створки указанным методом с точки зрения травматичности и прогноза дает лучшие результаты, чем протезирование клапана.

Хорошие результаты получают при сочетании пликации створки с аннулопластикой. Так, Hessel в обзорной статье сообщили, что у 54 больных, перенесших такое сочетанное вмешательство по поводу разрыва хорд в 9 хирургических центрах, не было серьезных осложнений в течение более 5 лет наблюдения. Хорошие результаты были достигнуты в 92% случаев.

В ряде случаев только уменьшение размера митрального отверстия путем аннуло-пластики позволяет достичь сближения краев створок и восстановления функции клапана.

В литературе описаны случаи прямого сшивания разорвавшейся хорды, подшивания ее к папиллярной мышце. В работах ряда авторов описано замещение хорд шел явными или дакроновыми нитями, а также тесемками или скрутками из марселина, тефлона, дакрона. По мнению одних авторов, такие реконструктивные операции эффективны, по данным других, они часто сопровождаются прорезыванием швов, тромбированием, постепенным ослаблением искусственного материала. Во время операции трудно определить необходимую длину протеза хорды, кроме того, после устранения регургитации размер левого желудочка уменьшается и протез хорды становится длиннее необходимого, что приводит к пролабированию створок в левое предсердие.

Следует отметить, что, несмотря на хорошие результаты реконструктивных операций, выполненных рядом хирургов при разрыве хорд митрального клапана, все же большинство пока предпочитают производить протезирование клапана. Результаты операций тем лучше, чем меньше длительность заболевания, левое предсердие и больше волна V на кривой давления в левом предсердии.

Источник: хорды митрального клапана

Разрыв хорд митрального клапана — состояние, которое может развиться в качестве осложнения как врожденной дегенерации элементов клапанного аппарата, так и большинства распространенных заболеваний митрального клапана, в том числе ревматического вальвулита, инфекционного эндокардита, а также стать следствием травматического повреждения. Так или иначе, по данным большинства авторов, разрыв хорд крайне редко происходит без провоцирующего фактора или предрасполагающей патологии.

Достаточно характерно данное осложнение для пациентов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Как уже было сказано, при данном состоянии клеточный материал располагается беспорядочно с разрывами и фрагментацией коллагеновых фибрилл. Сухожильные хорды при этом истончены и/или удлинены.

Механизмы ремоделирования сердца и гемодинамические сдвиги, развивающиеся приданной патологии, сходные изменениями у пациентов с дисфункцией и разрывом папиллярных мышц. Клинически основным симптомом разрыва хорд безусловно является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, характерны различные виды тахиаритмий. Нередко течение заболевания осложняется тромбоэмболиями.

Исследования показали, что на предсердной поверхности и в зонах фиксации к миокарду хорд задней створки митрального клапана, которая, поданным литературы, вовлекается в процесс более чем в половине случаев, часто происходит агрегация тромбоцитов. Природа и прогностическое значение данного явления до конца не ясны. Предполагается, что соединительнотканная организация этих скоплений тромбоцитов может участвовать в изменении внешнего вида клапана.

Характерной эхокардиографической находкой у пациентов с разрывом хорд митрального клапана является патологически подвижный митральный клапан. В отечественной литературе для определения данного феномена нередко используется термин «молотящий митральный клапан» или «молотящая створка».

Патология лучше всего выявляется при проведении двухмерной ЭхоКГ, при которой видно провисание части створки митрального клапана в систолу в полость левого предсердия. При этом важной чертой, позволяющей отличить данное стояние от тяжелого пролапса митрального клапана, является то, что конец «молотящей створки» указывает в левое предсердие. Как правило, у пациентов с разрывом хорд митрального клапана выявляется также отсутствие смыкания двух створок митрального клапана и их систолическое трепетание.

Наконец, третий характерный признак данной патологии — хаотичное диастолическое движение створок клапана, которое лучше всего заметно в позиции по короткой оси. При остром развитии митральной недостаточности вследствие отрыва хорд, кроме того, достаточно быстро развивается дилатация полости левого предсердия.

Имеются данные о том, что разрыв хорд у пациентов с острой ревматической лихорадкой чаще нарушает функцию передней створки митрального клапана, в то время как задняя створка чаще вовлекается в процесс у больных с «молотящей створкой».

Допплерография выявляет различную степень митральной регургитации, струя которой у пациентов с патологически подвижным клапаном, как и при пролапсе митрального клапана, обычно направлена эксцентрично, в сторону, противоположную вовлеченной в процесс створке

Лечение разрыва хорд, приведшего к формированию гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, должно быть хирургическим. Решение вопроса о реконструктивной операции на клапане должно приниматься своевременно.

Источник: сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

  • Администратор
  • Указатель случаев

Отрыв хорды передней створки митрального клапана

Отрыв хорды передней створки митрального клапана

Считает себя больным в течение 3 месяцев, когда, ночью, отмечался однократный приступ выраженной одышки. Пациент вызвал СМП (ЭКГ не снималась). Состояние расценено как приступ бронхиальной астмы. После проведенных мероприятий состояние пациента улучшилось. На следующий день пациент вышел на работу. За медицинской помощью не обращался. Но с этого времени стал отмечать одышку при умеренной физической нагрузке (подъем на 3 этаж). Через три месяца, при прохождении очередного медицинского осмотра на ЭКГ зафиксирована фибрилляция предсердий. На амбулаторном этапе проводилась эхокардиография: отмечается округлое образование, с четкими контурами, размером 2*2 см, на основании передней створки митрального клапана (миксома?)

Бригадой СМП пациент доставлен в стационар для обследования и подбора терапии.

Так же из анамнеза известно, что в течение 25 лет работает «проходчиком туннелей». Работа связана с каждодневным тяжелым физическим трудом (подъем тяжестей).

Данные объективного обследования: общее состояние пациента средней степени тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы нормальной окраски, нормальной влажности. Отеков нижних конечностей нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание при аускультации жесткое, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок не определяется. При аускультации тоны сердца приглушены, аритмичны. Выслушивается систолический шум на верхушке. АД 140/90 мм рт ст. ЧСС=PS 72 уд/мин.

На ЭКГ: фибрилляция предсердий. ЧСС 100 в минуту. Без острых очаговых изменений.

Эхокардиография: корень аорты — 3,2 см; аортальный клапан: створки не кальцинированы, раскрытие — 2,0 см. ЛП диаметр – 6,0 см, объеммл. МЖП – 1,3 см, ЗС — 1,3 см, КДР — 5,7 см, КСР – 3,8 см, иММЛЖ 182,5 г/м2, ИОТ – 0,46, КДО – 130 мл, КСО – 55 мл, ФВ – 58%. Нарушения локальной сократимости не выявлены. ПП 22 см2, ПЖ PSAX – 3,4 см, базальный диаметр ПЖ — 3,7 см, толщина свободной стенки 0,4 см, TAPSE 2,4 см. НПВ 1,8 см, коллабирование на вдохе < 50%.

Исследование проводилось на фоне фибрилляции предсердий. СДЛА – 45 мм рт ст.

В полости ЛП в систолу визуализируется часть хорды передней створки митрального клапана.

Заключение: Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Дилатация обоих предсердий. Отрыв хорды передней створки митрального клапана с формированием недостаточности тяжелой степени. Недостаточность ТК небольшой степени. Признаки легочной гипертензии.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей

Источник: митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) — клиническая патология, при которой одна или две створки этого анатомического образования пролабируют, то есть прогибаются в полость левого предсердия в период систолы (сердечного сокращения), чего в норме происходить не должно.

Диагностика ПМК стала возможной благодаря использованию методики УЗИ. Пролапс створок митрального клапана является, наверное, самой частой патологией этой области и встречается более чем у шести процентов населения. У детей аномалия выявляется значительно чаще, чем у взрослых, причем у девочек обнаруживается чаще примерно в четыре раза. В подростковом возрасте соотношение девушек и юношей составляет 3:1, а у женщин и мужчин 2:1. У пожилых лиц разница по частоте встречаемости ПМК у обоих полов выравнивается. Эта болезнь также встречается и при беременности.

Анатомия

Сердце можно представить в виде своеобразного насоса, который заставляет циркулировать кровь по сосудам всего организма. Такое движение жидкости становится возможным за счет поддержания на должном уровне давления в полости сердца и работы мышечного аппарата органа. Сердце человека состоит из четырех полостей, которые именуются камерами (два желудочка и два предсердия). Камеры ограничены друг от друга специальными «дверками», или клапанами, каждый из которых состоит из двух или трех створок. Благодаря такому анатомическому строению основного мотора человеческого организма, происходит снабжение каждой клетки человеческого тела кислородом и питательными веществами.

В сердце присутствует четыре клапана:

  1. Митральный. Он разделяет полость левого предсердия и желудочка и состоит из двух створок — передней и задней. Пролапс передней створки клапана встречается значительно чаще, чем задней. К каждой из створок крепятся специальные нити, именуемые хордами. Они обеспечивают контакт клапана с мышечными волокнами, которые носят название сосочковых или папиллярных мышц. Для полноценной работы этого анатомического образования, необходима совместная согласованная работа всех составляющих. Во время сердечного сокращения — систолы — полость мышечного сердечного желудочка уменьшается, а соответственно давление в нем повышается. При этом включаются в работу сосочковые мышцы, которые закрывают выход крови назад в левое предсердие, откуда она излилась из малого круга кровообращения, обогатившись кислородом, и, соответственно, кровь поступает в аорту и далее, по артериальным сосудам, доставляется ко всем органам и тканям.
  2. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Он состоит из трех створок. Располагается между правым предсердием и желудочком.
  3. Аортальный клапан. Как уже описывалось выше, он располагается между левым желудочком и аортой и не позволяет крови вернуться в левый желудочек. В период систолы он открывается, выпуская артериальную кровь в аорту под большим давлением, а во время диастолы — закрыт, что предотвращает обратный ток крови к сердцу.
  4. Клапан легочной артерии. Он находится между правым желудочком и легочной артерией. Аналогично аортальному клапану, он не позволяет крови вернуться в сердце (правый желудочек) в период диастолы.

В норме работу сердца можно представить следующим образом. В легких кровь обогащается кислородом и попадает в сердце, а точнее в левое его предсердие (имеет тонкие мышечные стенки, и является лишь «резервуаром»). Из левого предсердия она изливается в левый желудочек (представлен «мощной мышцей», способной вытолкнуть весь поступивший объем крови), откуда в период систолы разносится через аорту ко всем органам большого круга кровообращения (печени, мозгу, конечностям и другим). Передав клеткам кислород, кровь забирает углекислый газ и возвращается в сердце, на этот раз в правое предсердие. Из его полости жидкость попадает в правый желудочек и во время систолы изгоняется в легочную артерию, а затем в легкие (малый круг кровообращения). Цикл повторяется.

Что такое пролапс и чем он опасен? Это состояние неполноценной работы клапанного аппарата, при котором во время мышечного сокращения, пути оттока крови закрываются не полностью, и, следовательно, часть крови в период систолы возвращается назад в отделы сердца. Так при пролапсе митрального клапана, жидкость во время систолы частично попадает в аорту, а частично из желудочка выталкивается назад в предсердие. Этот возврат крови именуют регургитацией. Обычно при патологии митрального клапана, изменения выражены незначительно, поэтому такое состояние часто рассматривают как вариант нормы.

Причины пролапса митрального клапана

Существует две основные причины возникновения данной патологии. Одна из них — это врожденное нарушение строения соединительной ткани сердечных клапанов, а вторая — следствие перенесенных ранее заболеваний или травм.

  1. Врожденный пролапс митрального клапана встречается довольно часто и связан он с наследственно передающимся дефектом строения соединительнотканных волокон, которые служат основой створок. При этой патологи удлиняются соединяющие клапан с мышцей нити (хорды), а сами створки становятся более мягкими, податливыми и легче растягиваются, что объясняет неплотное их смыкание в момент систолы сердца. В большинстве случаев врожденный ПМК протекает благоприятно, не вызывая осложнений и сердечной недостаточности, поэтому чаще всего считается особенностью организма, а не болезнью.
  2. Болезни сердца, которые могут стать причиной изменения нормальной анатомии клапанов:
    • Ревматизм (ревмокардит). Как правило, поражению сердца предшествует ангина, спустя пару недель после которой возникает приступ ревматизма (поражение суставов). Однако помимо видимого воспаления элементов опорно-двигательной системы, в процесс вовлекаются сердечные клапаны, которые подвергаются значительно большему разрушительному воздействию стрептококка.
    • Ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда (мышцы сердца). При этих болезнях наблюдается ухудшение кровоснабжения или полное его прекращение (в случае инфаркта миокарда) в том числе и сосочковых мышц. Может происходить разрыв хорд.
    • Травмы грудной клетки. Сильные удары в области груди могут спровоцировать резкий отрыв клапанных хорд, что приводит к серьезным осложнениям в случае не оказанной своевременно помощи.

Классификация пролапса митрального клапана

Существует классификация пролапса митрального клапана в зависимости от степени выраженности регургитации.

  • I степень характеризуется прогибанием створки от трех до шести миллиметров;
  • II степень характеризуется увеличением амплитуды прогиба до девяти миллиметров;
  • III степень характеризуется выраженностью прогиба более девяти миллиметров.

Симптомы пролапса митрального клапана

Как уже говорилось выше, пролапс митрального клапана в абсолютном большинстве случаев протекает практически бессимптомно и его диагностируют случайно при профилактическом медицинском осмотре.

К наиболее частым симптомам пролабирования митрального клапана относят:

  • Кардиалгия (боли в области сердца). Это признак встречается примерно в 50 % случаев ПМК. Боли обычно локализуются в области левой половины грудной клетки. Они могут носить как кратковременный характер, так и растягиваться на несколько часов. Боль может также возникнуть в состоянии покоя либо при выраженной эмоциональной нагрузке. Однако зачастую связать возникновение кардиалгического симптома с каким- либо провоцирующим фактором не удается. Важно отметить, что боль не купируется приемом нитроглицерина, что бывает при ишемической болезни сердца;
  • Чувство нехватки воздуха. У пациентов возникает непреодолимое желание сделать глубокий вдох «полной грудью»;
  • Ощущение перебоев в работе сердца (либо очень редкое сердцебиение, либо наоборот учащенное (тахикардия);
  • Головокружения и обмороки. Они обусловлены нарушениями сердечного ритма (при кратковременном снижении поступления крови к головному мозгу);
  • Головные боли в утренние и ночные часы;
  • Повышение температуры, без какой — либо на то причины.

Диагностика пролапса митрального клапана

Как правило, пролапсы клапанов терапевт или кардиолог диагностируют при аускультации (прослушивании сердца с помощью стетофонендоскопа), которую они проводят каждому пациенту на плановых медицинских осмотрах. Шумы в сердце обусловлены звуковыми явлениями при открытии и закрытии клапанов. При подозрении на порок сердца, врач дает направлении на ультразвуковую диагностику (УЗИ), которая позволяет визуализировать клапан, определить наличие в нем анатомических дефектов и степень регургитации. Электрокардиография (ЭКГ) не отражает изменений, происходящих в сердце при этой патологии створок клапана

Лечение и противопоказания

Тактика лечения пролапса митрального клапана определяется степенью пролабирования створок клапана и объемом регургитации, а также характером психоэмоциональных и сердечнососудистых нарушений.

Важным пунктом в терапии является нормализация режимов труда и отдыха пациентов, соблюдение распорядка дня. Обязательно уделять внимание продолжительному (достаточному) сну. Вопрос о занятиях физической культурой и спортом должен решаться индивидуально лечащим врачом после оценки показателей физической подготовленности. Пациентам, в отсутствие выраженной регургитации, показана умеренная физическая нагрузка и активный образ жизни без каких либо ограничений. Наиболее предпочтительны лыжи, плавание, коньки, велосипедные прогулки. Но занятия, связанные с толчкообразным типом движений не рекомендуются (бокс, прыжки). В случае же выраженной митральной регургитации, занятия спортом противопоказаны.

Можно порекомендовать пациентам общеукрепляющую терапию с посещением бальнеологических курортов, водные процедуры, массаж позвоночника, особенно воротниковой зоны, иглоукалывание, витамины.

Важным компонентом в лечение пролапса митрального клапана является фитотерапия особенно на основе седативных (успокаивающих) растений: валерианы, пустырника, боярышника, багульника, шалфея, зверобоя и других.

Для профилактики развития ревматойдного поражения клапанов сердца показана тонзилэктомия (удаление миндалин) в случае хронического тонзиллита (ангины).

Медикаментозная терапия при ПМК направлена на лечение осложнений, таких как аритмия, сердечная недостаточность, а также на симптоматическое лечение проявлений пролапса (седация).

В случае выраженной регургитации, а также присоединении недостаточности кровообращения, возможно проведение операции. Как правило, ушивают пораженный митральный клапан, то есть проводят вальвулопластику. При ее неэффективности или неосуществимости по ряду причин возможна имплантация искусственного аналога.

Осложнения пролапса митрального клапана

  1. Недостаточность митрального клапана. Это состояние является частым осложнением ревматического поражения сердца. При этом из-за неполного смыкания створок и их анатомического дефекта происходит значительный возврат крови в левое предсердие. Пациента беспокоит слабость, одышка, кашель и многие другие. В случае развития подобного осложнения, показано протезирование клапана.
  2. Приступы стенокардии и аритмии. Это состояние сопровождается неправильным сердечным ритмом, слабостью, головокружением, ощущением перебоев в работе сердца, ползанием «мурашек» перед глазами, обмороками. Эта патология требует серьезного медикаментозного лечения.
  3. Инфекционный эндокардит. При этом заболевании происходит воспаление клапана сердца.

Профилактика пролапса митрального клапана

Прежде всего, для профилактики этого заболевания необходимо санировать все хронические очаги инфекции — кариозные зубы, тонзиллиты (возможно удаление миндалин по показаниям) и прочих. Обязательно проходить регулярные ежегодные медицинские осмотры своевременно лечить простудные заболевания, особенно ангину.

Источник: хорды митрального клапана

Ключевые слова: сухожильная хорда, митральная недостаточность, эхокардиография.

Больной, Акопян Арташес, 76 лет, поступил в отделение печеночной хирургии Медицинского Центра Эребуни 7 июня 2004г. на плановую операцию по поводу левосторонней пахово-мошоночной грыжи. Из анамнеза: 4 дня назад, во время работы на приусадебном участке, внезапно почувствовал впервые в жизни выраженную одышку.

Объективный осмотр: положение в постели вынужденное – ортопноэ, кожные покровы цианозные, ЧДД – 24 в мин. В легких при аускультации – справа в н/о дыхание ослаблено, там же – единичные влажные хрипы, слева – без особенностей. ЧСС – 80 в мин, АД — 150/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные, во всех точках выслушивается грубый пансистолический шум. Левая граница сердца расширена на 1,5–2 см, правая граница – на 1–1,5 см. Печень увеличена, выбухает из-под края реберной дуги на 2 см. Стул и диурез в норме. Периферических отеков нет.

На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные изменения миокарда желудочков.

Эхокардиография (18 июня 2004): дилатация всех полостей сердца, ЛП = 4,8 см, КДРЛЖ = 5,8 см, ПЖ = 3,2 см. Гипертрофия миокарда обоих желудочков. Аорта уплотнена, в восходящем отделе не расширена. АК: створки уплотнены, противофаза не нарушена. МК: передняя створка, после ее средней части флотирует, асинхронно движется, по сравнению с ее основанием и средней частью, задняя створка уплотнена, амплитуда ее раскрытия не снижена. Зон локальных асинергий нет.

Наблюдается гиперкинезия межжелудочковой перегородки. Общая сократимость снижена за счет выраженной митральной регургитаций. ФВ = 50–52%. Допплер: митральная регургитация 3–4 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени.

Для уточнения диагноза и лучшей визуализации структурных изменений митрального клапана была произведена трансэзофагеальная эхокардиография (9 июня 2004г.): визуализация удовлетворительная. Oпределяется флотация передней створки митрального клапана, отмечается отрыв одной из сухожильных хорд. Допплер: митральная регургитация 3-4 степени, трикусидальная регургитация 2 степени. Регургитирующая струя в левом предсердии доходит до первой легочной вены. Давление в легочной артерии — 50 мм рт.ст. Дилатация левого предсердия: ЛП = 5 см, ПЖ = 3,2 см.

Больной был переведен в отделение неотложной кардиологии, получал нитраты, ингибиторы АПФ, блокаторы Ca 2+ канальцев, мочегонные. От оперативного лечения категорически отказался. На фоне лечения артериолодилататорами была произведена ЭхоКГ в динамике. Отмечалось уменьшение степени митральной регургитации. Был выписан в удовлетворительном состоянии на фоне проведенной терапии. Рекомендовано амбулаторное лечение и динамическое наблюдение.

Вопросы, ответы, комментарии

Читайте также

Когортное исследование включилопациентов из BIP (Bezafibrate Infarction Prevention) исследования. Данные о смертности за 22 года были получены из национального реестра. Пациенты были разделены.

Методы. Исследователи сообщили о подмножестве DAPT исследования. В данном исследование пациентов, перенесших коронарное стентирование, без ишемических или геморрагических событий через 12 месяцев.

Каковы риски и преимущества использования варфарина по сравнению антиагрегантами и отсутствием какой-либо антитромботической терапии у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и внутричерепным.

Две генетические шкалы оценки риска (GRS47 47 и GRS153) были созданы на основе CARDIoGRAMplusC4D результатов. Поправка проводилась по возрасту, полу, наличию артериальной гипертензии, дислипидемии.

Методы. Рost hoc анализ COGENT (клопидогрель и оптимизация осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта) исследования. COGENT было исследованием фазы III, глобальным, проспективным, рандомизированным.

Методы. Двенадцать клинических испытаний, в которых пациенты с пароксизмальной или постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП) были рандомизированы на радиочастотную абляцию (РЧА) или антиаритмическую.

В одноцентровом проспективном первом исследование на человеке ученые оценили 18 пациентов в возрасте от 18 до 75 лет с резистентной артериальной гипертензией, использовавших, по крайней мере.

Какова связь между физической активностью, частотой сердечных сокращений в покое и фибрилляцией предсердий (ФП).

Целью исследования было определение эффективности немедленного и отсроченного инвазивного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI).

Есть ли другие электрокардиографические маркеры внезапной сердечной смерти (ВСС) у больных с синдромом Бругада, помимо классического паттерна ЭКГ.

Background: Very little information is available about the occurrence of non varicose superficial vein thrombosis (NV-SVT) in the general population and its appropriate management.

Background: The study was performed to evaluate the clinical efficacy and feasibility of endovenous laser ablation (EVLA) of saphenous veins in patients with superficial vein thrombosis (SVT) of lower limbs.

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться основной причиной смертности людей пожилого и старческого возраста. Значительную часть этих заболеваний составляют атеросклеротические.

Увеличивающееся количество людей пожилого и старческого возраста в современном обществе ставит приоритетной задачей проблемы здоровья гериатрического населения. Особо актуально.

Поиск, разработка с использованием современных фармацевтических технологий и внедрение в клиническую практику лекарственных средств (ЛС).

Источник: чего бывает разрыв сердца

Частое сердцебиение — очень опасный симптом! Тахикардия может привести к ИНФАРКТУ

Победить ее может.

Разрывом сердца многие пугают себя и окружающих, говоря, что от страха или сильного стресса такая неприятность с легкостью может случиться. Но, если задуматься, то для того, чтобы произошел разрыв сердца, должна произойти травма — ножевое ранение, удар, ведь сами по себе порваться прочные мышечные ткани не могут. К сожалению, не только механическое повреждение главного «двигателя» в организме можно привести к тяжелейшему заболеванию. Осложнением некоторых болезней сердечнососудистой системы тоже может стать надрыв сердечной мышцы, который в подавляющем большинстве случаев приводит к смерти больного.

Причины заболевания

Очень тяжелое, практически всегда оканчивающееся летальным исходом последствие инфаркта миокарда, которое отмечается у 2-8% больных — это разрыв сердца. Он представляет собой нарушение целостности стенки органа, или, другими словами — формирование сквозного дефекта на сердечной стенке при трансмуральном инфаркте миокарда.

Разрыв сердечной мышцы происходит, как правило, на 5-7 сутки с момента начала инфаркта миокарда. Он является третьей по распространенности причиной гибели больных, уступая только отеку легких и кардиогенному шоку, которые, впрочем, могут развиваться на фоне частичного разрыва миокарда. Считается, что наибольшей опасностью относительно разрыва сердца угрожает именно первый инфаркт. После него, если больному удалось выжить, образуется устойчивая к гипоксии рубцовая ткань, поэтому повторные инфаркты намного реже приводят к разрыву сердца.

Согласно статистике, 80% от всех разрывов составляет повреждение свободной стенки сердца, 15% — поражение межжелудочковой перегородки, 5% — хорды сердечного клапана и сосочковых мышц, вследствие чего развивается острая митральная регургитация. По мере старения организма вероятность разрыва сердца после инфаркта сильно повышается. Так, если до 50 лет она составляет 4%, то после 60 лет повышается уже сверх 30%, при этом становясь особенно значительной при переднем обширном трансмуральном инфаркте с 20%-й областью поражения левого желудочка.

Чаще надрыв волокон наблюдается при инфаркте у женщин, лиц пожилого возраста вследствие медленного рубцевания миокарда, у людей с низкой массой тела, с истощением. Есть и другие факторы риска, которые признаются серьезно повышающими опасность острой патологии миокарда:

  • артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • сохранение двигательной активности во время острой фазы инфаркта, либо в течение недели с момента его развития;
  • поздняя госпитализация и несвоевременное начало лечения инфаркта;
  • отсутствие применения препаратов-тромболитиков в самые ранние сроки после тромбирования коронарных сосудов;
  • первый сердечный приступ, окончившийся инфарктом, при ранее отсутствовавших ИБС, стенокардии, болезней сосудов;
  • наличие ранней постинфарктной стенокардии;
  • прием НПВП, гормонов, которые не дают быстро сформироваться рубцовой ткани.

Прочими возможными причинами разрыва миокарда, которые встречаются намного реже, могут быть:

  • травматическое поражение сердца;
  • опухоли сердечной мышцы;
  • эндокардит;
  • расслоение аневризмы аорты;
  • инфильтративное поражение органа во время саркоидоза, амилоидоза, гемохроматоза;
  • аномалии строения сердца врожденного типа.

Разрыв сердца, несмотря на достижения современной медицины, является малоизученной патологией. Многие специалисты считают ее безысходным состоянием, единственный шанс выжить при котором — это экстренное и успешно выполненное хирургическое лечение. К сожалению, скорость, с которой развивается заболевание, почти не оставляет возможности на организацию оперативного вмешательства, особенно, когда человек находится не в специализированном кардиохирургическом отделении. Именно поэтому специалисты отмечают важность профилактических мероприятий и выявления факторов риска, что позволит не допустить такое грозное осложнение инфаркта миокарда.

Разновидности разрыва сердца

По локализации повреждения оно бывает внутренним, внешним. К внутренним относятся разрывы межжелудочковой перегородки, которая разделяет левый и правый желудочек. Это приводит к быстрому нарушению тока крови, падению давления и к гибели человека. Также в группу внутренних разрывов входят повреждения сосочковых мышц сердца, которые двигают клапаны. Смерть в этом случае развивается из-за отека легких на фоне застойных явлений. Именно такие больные могут быть спасены путем экстренного оперативного лечения, так как способны прожить несколько дней до смерти. Внешние разрывы вызывают вытекание крови в перикард (околосердечную сумку), которая подвергает сердце компрессии, и оно перестает работать.

По срокам появления патология бывает такой:

  1. ранний разрыв — происходит за 72 часа после инфаркта или другого заболевания;
  2. поздний разрыв — наблюдается через 72 часа и позднее после инфаркта.

Продолжительность патологии может быть различной. Одномоментные разрывы приводят к мгновенной смерти из-за тампонады сердца, медленно текущие в течение нескольких часов, дней вызывают нарушение кровообращения и гибель человека. Полный разрыв повреждает мышцу на всю глубину, незавершенный — частично с последующим формированием выбухания (аневризмы) сердца.

Признаки проявления

Чаще всего грозное осложнение происходит на 1-4 сутки после случившегося инфаркта миокарда. Иногда опасность сохраняется вплоть до конца 3-й недели после инфаркта. Симптомы заболевания острые, внезапные, но иногда есть так называемый предразрывной период, которые тоже имеет свои клинические признаки:

  • сильная боль в области сердца, которая отдает в зону между лопатками и не сбивается приемом медицинских препаратов;
  • падение артериального давления;
  • обмороки;
  • головокружения;
  • слабость пульса;
  • холодный, липкий пот;
  • увеличение печени в размерах.

Собственно период разрыва в 90% случаев протекает резко, внезапно и только в 10% случаев развивается медленно. Как правило, случается тампонада сердца, кровообращение прекращается. Больной теряет сознание, его кожа становится серо-синеватой, что особенно заметно на лице и всей верхней части туловища. У человека набухает и растет в размерах шея из-за перенаполнения кровью шейных вен. Вначале пропадает давление и пульс, затем останавливается дыхание, зрачки расширяются.

Медленные разрывы способны протекать несколько часов или дней, так как они свойственны небольшой величине поражения миокарда. Случается и относительно благоприятное течение болезни, когда медленно вытекающая кровь становится тромбом, который закупоривает появившееся отверстие. Симптомы патологии следующие:

  • трудно поддающаяся снижению препаратами боль в сердце, периодически нарастающая и ослабевающая;
  • аритмия;
  • слабость систолического давления, при этом диастолическое может вообще стремиться к нулю (при тромбировании давление приходит в норму);
  • болезненность печени при пальпации;
  • отечность голеней, стоп.

Прогноз при разрыве сердца зависит от размера поражения органа, от тяжести шоковых явлений, от скорости проведения хирургического лечения. Особенно успешным является операция, сделанная в срок 48 часов при частичных надрывах сердца.

Осложнения патологии

Данное заболевание само по себе настолько тяжелое, что практически всегда приводит к смерти. Погибает любой больной, не получивший хирургического лечения. Даже при небольшом разрыве при закрытии последнего тромбом смерть наступает не позднее 2-х месяцев без хирургии сердца. При качественном лечении до 50% больных гибнет во время операции, так как швы в области разрыва могут прорезываться.

Проведение диагностики

Обычно больной с инфарктом миокарда уже находится в стационаре на лечении, благодаря чему опытный доктор сразу определит признаки развивающегося осложнения даже по данным физикального осмотра. Наличие отека конечностей, серости кожи, падение давления и пульса, а также другие характерные симптомы позволяют предположить приближение разрыва. При выслушивании тонов сердца определяется грубый систолический шум, появляющийся внезапно во время систолы и находящийся в верхушке сердца, за грудиной, между лопатками.

Больному с подозрением на разрыв сердца проводят ЭКГ. Если исследование было сделано в предразрывной период, регистрируются подъем интервала S-T, появление патологического зубца QS в нескольких отведениях. Это означает расширение зоны инфаркта и последующий разрыв. При уже случившемся разрыве вначале отмечается неправильный ритм сердца, а затем его остановка — асистолия. Если удается выполнять ЭХО-КГ, то выявляется место разрыва или надрыва, размер поражения, наличие крови в перикарде, нарушение работы клапанов.

Методы лечения

Лечение может быть только хирургическим, никакие консервативные меры не способны спасти человека. Намного успешнее те операции, которые проведены вне острой фазы, но при данной патологии у больного нет времени на такое ожидание. Иногда перед подготовкой человека к длительной и серьезной операции ему выполняется малоинвазивное вмешательство для стабилизации гемодинамики — внутриаортальная баллонная контрпульсация. Также больному может быть показан перикардиоцентез — откачивание жидкости из перикарда и прекращения тампонады сердца. Дополнительно для поддержания жизненных функций проводят введение препаратов нитратов для снижения сосудистого сопротивления.

Среди способов хирургического вмешательства могут принести положительные результаты открытое ушивание места разрыва или постановка протеза (заплатки) на место поражения миокарда или клапана, внутрисосудистые операции, которые эффективны при надрыве межжелудочковой перегородки. При расположении надрыва с тромбом в верхушке сердца может быть сделана его частичная ампутация. При наличии донорского сердца делают пересадку органа.

Профилактические меры

Предотвратить такое заболевание возможно путем недопущения инфаркта миокарда. С этой целью необходимо соблюдать такие советы:

  • отказаться от приема жирной пищи, привести в норму содержание холестерина;
  • нормализовать свой вес;
  • исключить вредные привычки;
  • соблюдать посильную активность;
  • вовремя лечить гипертонию, ИБС и атеросклероз;
  • сразу обращаться к врачу при подозрении на необычную боль в сердце и другие аномальные симптомы;
  • при инфаркте — не двигаться, сразу направляться в отделение интенсивной терапии.

Вы – один из миллионов, у которых больное сердце?

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце — это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Поэтому мы рекомендуем прочитать интервью с Александром Мясниковым, который рассказывает как вылечить гипертонию быстро, эффективно, без дорогостоящих процедур. Читать статью >>

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Источник:

НЕОБХОДИМОСТЬ ОПЕРАЦИИ ПРИ ОТРЫВЕ ХОРДЫ

Пролапс мк 2 степени, недостаточность мк 3 степени(отрыв хорды?), недостаточность тк 1 степени, легкая легочная гипертензия ,толщина стенок и размеры полостей сердца в норме систолическая и диастолическая функции в норме ,перикард и крупные сосуды в норме,

Оглавление:

  • НЕОБХОДИМОСТЬ ОПЕРАЦИИ ПРИ ОТРЫВЕ ХОРДЫ
  • Отрыв хорды митрального клапана последствия
  • Отрыв Хорды Задней Створки Митрального Клапана
  • #1 LeonLime
  • #2 Николай_Киселев
  • #3 LeonLime
  • #4 Николай_Киселев
  • #5 LeonLime
  • #6 Николай_Киселев
  • #7 LeonLime
  • Разрыв хорд митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана
  • Анатомия
  • Причины пролапса митрального клапана
  • Классификация пролапса митрального клапана
  • Симптомы пролапса митрального клапана
  • Диагностика пролапса митрального клапана
  • Лечение и противопоказания
  • Осложнения пролапса митрального клапана
  • Профилактика пролапса митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана
  • Что такое Пролапс митрального клапана —
  • Что провоцирует / Причины Пролапса митрального клапана:
  • Патогенез (что происходит?) во время Пролапса митрального клапана:
  • Симптомы Пролапса митрального клапана:
  • Диагностика Пролапса митрального клапана:
  • Лечение Пролапса митрального клапана:
  • Профилактика Пролапса митрального клапана:
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Пролапс митрального клапана:
  • Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):
  • Актуальные темы
  • Последние публикации
  • Советы астролога
  • Online-консультации врачей
  • Новости медицины
  • Новости здравоохранения
  • Видеоконсультации
  • Другие сервисы:
  • Мы в социальных сетях:
  • Наши партнеры:

мк-31мм ,площадь митр. отв -9,4см2

фиброз ++ ,пиковый градиент давления- 6,4 мм рт ст

левый желудочек : кдр- 49мм, кср-27мм, кдо-115мм ,ксо-26мм фв-77%,

правое предсердечье-41/61 мм

Самочувствие нормальное, иногда проявляется как бы провалы в работе сердца,

раньше было чаще ,особенно после приема алкоголя ,сейчас не пью совсем

уже три месяца хожу-бегаю по утрам около 5 км одышки нет

Есть межпозвоночная грыжа 4,2 мм

2 месяца назад другой доктор назначил лекарства:

Предктал ,бисопролол, ксефокам, панангин

После приема бисопролола 2,5 мг ЧСС сократилась до 49 при обычныхв покое

АД упало до 110 при обычном 125 очень неприятные ощущения как бы в голове пусто

Прекратил принимать лекарства чувствую себя нормально

Скажите пожалуйста нужно ли делать операцию и если да то как быстро

И смогу ли я после операции продолжать трудится , я моряк

Источник: хорды митрального клапана последствия

Разрыв хорд митрального клапана — состояние, которое может развиться в качестве осложнения как врожденной дегенерации элементов клапанного аппарата, так и большинства распространенных заболеваний митрального клапана, в том числе ревматического вальвулита, инфекционного эндокардита, а также стать следствием травматического повреждения. Так или иначе, по данным большинства авторов, разрыв хорд крайне редко происходит без провоцирующего фактора или предрасполагающей патологии.

Достаточно характерно данное осложнение для пациентов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Как уже было сказано, при данном состоянии клеточный материал располагается беспорядочно с разрывами и фрагментацией коллагеновых фибрилл. Сухожильные хорды при этом истончены и/или удлинены.

Механизмы ремоделирования сердца и гемодинамические сдвиги, развивающиеся приданной патологии, сходные изменениями у пациентов с дисфункцией и разрывом папиллярных мышц. Клинически основным симптомом разрыва хорд безусловно является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, характерны различные виды тахиаритмий. Нередко течение заболевания осложняется тромбоэмболиями.

Исследования показали, что на предсердной поверхности и в зонах фиксации к миокарду хорд задней створки митрального клапана, которая, поданным литературы, вовлекается в процесс более чем в половине случаев, часто происходит агрегация тромбоцитов. Природа и прогностическое значение данного явления до конца не ясны. Предполагается, что соединительнотканная организация этих скоплений тромбоцитов может участвовать в изменении внешнего вида клапана.

Характерной эхокардиографической находкой у пациентов с разрывом хорд митрального клапана является патологически подвижный митральный клапан. В отечественной литературе для определения данного феномена нередко используется термин «молотящий митральный клапан» или «молотящая створка».

Патология лучше всего выявляется при проведении двухмерной ЭхоКГ, при которой видно провисание части створки митрального клапана в систолу в полость левого предсердия. При этом важной чертой, позволяющей отличить данное стояние от тяжелого пролапса митрального клапана, является то, что конец «молотящей створки» указывает в левое предсердие. Как правило, у пациентов с разрывом хорд митрального клапана выявляется также отсутствие смыкания двух створок митрального клапана и их систолическое трепетание.

Наконец, третий характерный признак данной патологии — хаотичное диастолическое движение створок клапана, которое лучше всего заметно в позиции по короткой оси. При остром развитии митральной недостаточности вследствие отрыва хорд, кроме того, достаточно быстро развивается дилатация полости левого предсердия.

Имеются данные о том, что разрыв хорд у пациентов с острой ревматической лихорадкой чаще нарушает функцию передней створки митрального клапана, в то время как задняя створка чаще вовлекается в процесс у больных с «молотящей створкой».

Допплерография выявляет различную степень митральной регургитации, струя которой у пациентов с патологически подвижным клапаном, как и при пролапсе митрального клапана, обычно направлена эксцентрично, в сторону, противоположную вовлеченной в процесс створке

Лечение разрыва хорд, приведшего к формированию гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, должно быть хирургическим. Решение вопроса о реконструктивной операции на клапане должно приниматься своевременно.

Источник: Хорды Задней Створки Митрального Клапана

#1 LeonLime

Отправлено 02 Август:57

1. Насколько срочно надо делать операцию? Сколько может прожить человек с таким диагнозом при нормальном самочувствии (имеется небольшая отдышка при нагрузках)

2. Насколько сложна и опасна операция? Время проведения операции?

3. Реабилитационный период?

4. Последствия операции положительные и отрицательные?

Заранее спасибо за ответ.

#2 Николай_Киселев

Отправлено 02 Август:43

LeonLime (02 Август:57) писал:

1. Насколько срочно надо делать операцию? Сколько может прожить человек с таким диагнозом при нормальном самочувствии (имеется небольшая отдышка при нагрузках)

2. Насколько сложна и опасна операция? Время проведения операции?

3. Реабилитационный период?

4. Последствия операции положительные и отрицательные?

Заранее спасибо за ответ.

1. Возраст и общее состояние человека?

2. Зависит от того кто и где будет делать, в Европе такие операции поставлены на поток. Длительность операции несколько часов

3. неделя — 10 дней в больнице, если все без осложнений. Потом обычно физиотерапия и реабилитация от месяца до 2-3, кому как

4. Если все без осложнений то исключительно позитивные последствия

#3 LeonLime

Отправлено 02 Август:24

Возраст 38, состояние — если бы не пошел в больницу по травме не относящейся к сердцу так бы и понял, что есть такая проблема, но Повышенное давление было обнаружено 10 лет назад, но блокировалось медикаментозно. (сидел на таблетке)

#4 Николай_Киселев

Отправлено 02 Август:56

В зависимости от каждого вида вмешательства на данный момент разные сроки восстановления, но в любом случае, учитывая возраст, состояние больного кардинально улучшается

#5 LeonLime

Отправлено 04 Август:20

#6 Николай_Киселев

Отправлено 05 Август:50

LeonLime (04 Август:20) писал:

могу рассказать по собственному опыту сопровождения данных пациентов в европе

#7 LeonLime

Отправлено 06 Август:10

Николай_Киселев (05 Август:50) писал:

Конечно, мне будет интересно услышать и Ваше мнение

Источник: хорд митрального клапана

Основной причиной митральной регургитации является ревматический вальвулит. Однако в работах современных авторов показано, что около половины случаев митральной недостаточности связаны с такими поражениями, как пролапс митрального клапана, ишемия и инфаркт миокарда, эндокардит, врожденные аномалии створок, дисфункция или разрыв папиллярных мышц и сухожильных хорд митрального клапана.

Случаи тяжелой митральной регургитации в результате разрыва хорд без поражения створок длительное время были редкими находками и описывались в единичных работах. Причиной редкости этого синдрома являлись отсутствие ясной клинической картины, ошибочная диагностика и обычно быстрое течение заболевания, часто заканчивавшееся летальным, исходом до установления диагноза.

Широкое внедрение в клиническую практику искусственного кровообращения и возможность выполнения операций на открытом сердце привели к появлению в литературе все большего числа сообщений о развитии митральной недостаточности в результате разрыва хорд. В работах современных авторов более детально описаны патогенез, клинические признаки, диагностика и методы лечения этого состояния. Было показано, что разрыв хорд является более частой патологией, чем предполагалось ранее. Так, по данным разных авторов, разрыв хорд обнаруживается у 16-17% больных, оперированных по поводу митральной недостаточности.

Митральный клапанный аппарат имеет сложную структуру, его функция зависит от координированного взаимодействия всех составных частей. В литературе немало работ посвящено анатомии и функции митрального клапана.

Различают шесть основных анатомо-функциональных компонентов митрального аппарата:

  • стенка левого предсердия,
  • фиброзное кольцо,
  • створки,
  • хорды,
  • папиллярные мышцы
  • стенка левого желудочка.

Сила сокращения и расслабления задней стенки левого предсердия оказывает влияние на «компетентность» митрального клапана.

Митральное фиброзное кольцо представляет собой твердую циркулярную соединительнотканную связку, образующую основание для тонких фиброэластичных створок клапана, осуществляет роль сфинктера во время систолы, уменьшая размер митрального отверстия до 19-39%.

«Компетентность» клапана зависит от плотности смыкания створок, которых чаще бывает две: передняя, называемая также переднемедиальной или аортальной, имеет общий фиброзный скелет с левой коронарной и половиной некоронарной створки аортального клапана. Эта створка полуциркулярная, треугольной формы, часто имеет зазубрины по свободному краю. На ее предсердной поверхности на расстоянии 0,8-1 см. от свободного края отчетливо виден гребень, определяющий линию закрытия клапана.

Дистальнее гребня располагается так называемая шероховатая зона, которая в момент закрытия клапана соприкасается с подобной зоной задней створки. Задняя створка, называемая также малой, желудочковой, муральной или заднелатеральной, имеет большее основание у фибрознаго кольца. На ее свободном крае имеются выемки, которые образуют «чаши». У фиброзного кольца боковые края обеих створок скреплены передней и задней боковыми комиссурами. Площадь створок в 2 1 /2 раза превосходит размер отверстия, которое они должны закрывать. В норме митральное отверстие пропускает два пальца, расстояние между комиссурами 2,5-4 см., а переднезадний размер отверстия составляет в среднем 1,5 см. Внутренний, свободный край створок подвижен, они должны открываться только в сторону полости левого желудочка.

К желудочковой поверхности створок прикреплены сухожильные хорды, которые удерживают створки от пролабирования в полость предсердия во время систолы желудочка. Количество хорд, их разветвленность, место прикрепления к створкам, папиллярным мышцам и стенке левого желудочка, их длина, толщина отличаются большим разнообразием.

Различают три группы хорд митрального клапана: хорды, отходящие от переднебоковой папиллярной мышцы единым стволом, затем радиально расходящиеся и прикрепляющиеся к обеим створкам в области переднебоковой комиссуры; хорды, отходящие от заднемедиальной папиллярной мышцы и прикрепляющиеся к створкам в области заднебоковой комиссуры; так называемые базальные хорды, которые отходят от стенки левого желудочка или верхушек небольших трабекул и присоединяются к желудочковой поверхности только у основания задней створки.

В функциональном отношении различают истинные корды, которые прикрепляются к створкам, и ложные хорды, соединяющие различные участки мышечной стенки левого желудочка. Всего насчитывается от 25 до 120 хорд митрального клапана. В литературе имеется ряд классификаций хорд. Полезной является классификация хорд, предложенная Ranganathan, так как она позволяет определить функциональное значение сухожильных нитей: I тип — хорды, внедряющиеся в «шероховатую» зону створок, из них две хорды передней створки толстые и называются поддерживающими, зона их внедрения называется критической; II тип — базальные хорды, прикрепляющиеся к основанию задней створки; III тип — хорды, прикрепляющиеся к расщелинам задней створки.

Две основные папиллярные мышцы, от верхушек которых отходят хорды, и стенка левого желудочка представляют собой два мышечных компонента митрального клапана, и их функции взаимосвязаны. При различных поражениях папиллярных мышц связь между ними и стенкой левого желудочка может прерваться (при разрыве папиллярных мышц) или ослабиться (при ишемии или фиброзе папиллярных мышц). Кровообращение в папиллярных мышцах осуществляется за счет коронарных артерий. Переднебоковая папиллярная мышца снабжается кровью по ответвлениям огибающей и передней нисходящей ветвей левой коронарной артерии. Кровоснабжение заднесрединной папиллярной мышцы скуднее и более вариабельно: от терминальных ветвей правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии в зависимости от того, какое кровоснабжение доминирует на задней стороне сердца. По мнению ряда авторов, именно худшим кровоснабжением заднесрединной папиллярной мышцы объясняются более частые разрывы хорд задней митральной створки.

Механизм закрытия митрального клапана осуществляется следующим образом: в начале систолы левого желудочка подклапанное давление быстро возрастает, папиллярные мышцы напрягаются и оказывают соответствующее давление на хорды. Передняя створка разворачивается вокруг корня аорты назад, задняя створка — вперед. Эта ротация створок происходит до момента, пока апикальные и комиссуральные края обеих створок не сомкнутся. С этого момента клапан закрыт, но нестойко. По мере заполнения кровью и повышения артериального давления в левом желудочке увеличивается давление на контактирующие поверхности створок. Тонкий мобильный треугольник передней створки выпячивается вверх и смещается назад по направлению к вогнутой поверхности основания задней створки.

Мобильное основание задней створки противостоит давлению передней створки, в результате чего происходит их полное смыкание. Таким образом, механизм закрытия митрального клапана заключается в постепенно наступающем контакте поверхностей створок от верхушек по направлению к основанию створок. Такой «накатывающий» механизм закрытия клапана является важным фактором предохранения створок от повреждения в результате высокого внутрижелудочкового давления.

Нарушение функции любой из указанных выше структур клапана ведет к нарушению его замыкательной функции и к митральной регургитации. В этом обзоре рассматривают данные литературы, касающиеся только митральной недостаточности в результате разрыва хорд, и меры по ее устранению.

Причины разрыва хорд или отрыва их верхушек папиллярных мышц могут быть самыми разнообразными, а в ряде случаев причину установить не удается. Разрыву хорд способствуют ревмокардит, бактериальный эндокардит, синдром Марфана, при которых не только нарушается структура створок, не и укорачиваются, утолщаются или сплавляются хорды и становятся более подвержены разрыву. Разрыв хорд может быть результатом травм, в том числе и хирургических, а также закрытых травм, при которых разрыв хорд может сначала не проявиться клинически, но с возрастом происходит «спонтанный» разрыв хорд.

Среди других этиологических факторов авторы указывают на миксоматозную дегенерацию хордопапиллярного аппарата и связанный с ним синдром пролабирования клапана. При этом синдроме обнаруживается характерная гистологическая картина: створки клапана истончены, края их закручены и провисают в полость левого желудочка, митральное отверстие расширено.

В 46% случаев при такой патологии наблюдается разрыв хорд или папиллярных мышц. Микроскопически выявляются гиалинизация ткани, увеличение содержания основного вещества и нарушение архитектоники коллагеновой субстанции. Причина миксоматозной дегенерации неясна. Это может быть врожденное заболевание типа стертой формы синдрома Марфана или приобретенный дегенеративный процесс, например под воздействием направленной на клапан струи крови. Так, при заболеваниях аортального клапана регургитирующая струя направлена на митральный клапан, что может вызвать вторичные поражения последнего.

В связи с более детальным изучением патогенеза синдрома разрыва хорд число так называемых спонтанных случаев все время уменьшается. В работах последних лет показана более тесная связь этого синдрома с гипертонией и ишемической болезнью сердца. Если ишемизированная зона миокарда распространяется на зону основания папиллярной мышцы, то в результате нарушения ее кровоснабжения, ухудшения функции и несвоевременного сокращения может произойти отрыв хорды от верхушки папиллярной мышцы. Другие авторы считают, что разрыв хорды не может быть обусловлен ишемическим поражением самой хорды, поскольку она состоит из коллагена, фиброцитов и элластина и покрыта однослойным эпителием. Кровеносных сосудов в хордах нет. Очевидно, разрыв хорд или их отрыв от папиллярных мышц обусловлен фиброзом последних, что часто наблюдается при ишемической болезни сердца. Одной из частых причин разрыва хорд является инфаркт миокарда и развивающаяся после него дисфункция папиллярных мышц. Увеличенная полость левого желудочка и постинфарктные аневризмы приводят к смещению папиллярных мышц, нарушению геометрических соотношений клапанных компонентов и разрыву хорд.

По данным Caufield, во всех случаях «спонтанного» разрыва хорд при микроскопическом исследовании в них обнаруживаются очаговая деструкция эластической субстанции, исчезновение фиброцитов и беспорядочное расположение коллагеновых волокон. Автор считает, что такое изменение соединительнотканных элементов вызвано энзиматическими процессами, а источником повышенного уровня эластазы могут быть инфекционные заболевания (пневмония, абсцесс и т. д.). Процесс деструкции и разжижения коллагена необязательно заканчивается разрывом хорды, так как достаточно быстро происходит процесс замещения пораженного участка хорды фибробластами соединительной ткани. Однако такая хорда в значительной степени ослаблена и подвержена риску разрыва.

Основными клиническими признаками разрыва хорды являются внезапное развитие симптомов перегрузки и недостаточности левого желудочка, одышка. При физикалыюм обследовании больного определяется громкий верхушечный пансистолический шум, напоминающий шум систолического изгнания. При наиболее часто наблюдающемся разрыве хорд задней створки регургитирующая струя большой силы направлена на септальную стенку левого предсердия, прилегающую к луковице аорты, что является причиной иррадиация шума в правый верхний угол грудины и симуляции аортального порока. Если «некомпетентной» становится передняя створка, регургитирующая струя крови будет направлена кзади и латерально, к свободной стенке левого предсердия, что создает иррадиацию шума в левую подмышечную область и грудную стенку сзади.

Для разрыва хорд характерны отсутствие кардиомегалии и увеличенного левого предсердия на рентгенограмме, синусовый ритм, необычно высокая волна V на кривой левопредсердного давления и легочного капиллярного давления. В отличие от ревматического заболевания при разрыве хорд отмечается значительно меньший объем конечного диастолического давления в левом желудочке. У 60% больных митральное кольцо расширено.

Диагностика синдрома достаточно сложна. У всех больных с верхушечным голосистолическим шумом и остро развивающимся отеком легкого должен быть заподозрен разрыв хорд митрального клапана. ЭКГ не имеет характерных признаков. С помощью эхокардиографии разрыв хорд удается диагностировать в 60% случаев. При разрыве хорд передней створки отмечается размах ее движения с амплитудой до 38 мм. с одновременным хаотическим трепетанием эха створки во время диастолы и множественным эхом во время систолы. При разрыве хорд задней створки наблюдается парадоксальный размах ее подвижности во время систолы и диастолы. Отмечаются также эхо левого предсердия вo время систолы и дополнительное эхо между двумя створками митрального клапана. При катетеризации сердца в левом желудочке определяется нормальное систолическое давление с повышенным конечным диастолическим давлением. Значительно увеличено давление в левом предсердии. При подозрении на разрыв хорд необходимо произвести коронарографию, так как при наличии у больного коронарной болезни ее ликвидация может явиться необходимым фактором лечения разрыва хорд.

Выраженность митральной регургитации зависит от числа и локализации разорвавшихся хорд. Одна хорда рвется редко, чаще — целая группа хорд. Наиболее часто (до 80% случаев) происходит разрыв хорд задней створки. В 9% случаев наблюдается разрыв хорд обеих створок. Спектр клинических состояний варьирует от умеренной регургитации, являющейся результатом разрыва одной хорды, до катастрофической непреодолимой регургитации, вызванной разрывом нескольких хорд.

В первом случае заболевание может медленно прогрессировать в течение 1 года и более, во втором летальный исход наступает очень быстро, в течение I нед.. Если у больных с ревматическим поражением митрального клапана средняя продолжительность жизни после диагностики составляет 5 лет, то при разрыве хорд — 17,6 мес.. В большинстве случаев регургитация, вызванная разрывом хорд, носит злокачественный характер, приводит к миксоматозной дегенерации и пролабированию створок клапана, расширению митрального кольца.

Для разрыва хорд характерно быстрое клиническое ухудшение, несмотря на медикаментозное лечение. Поэтому всем больным с этой патологией показано хирургическое лечение. Если симптомы существуют не более 2 лет, левое предсердие увеличено, волна V на кривой давления в левом предсердии достигает 40 мм. рт. ст., то такие больные нуждаются в безотлагательном хирургическом лечении.

Единого мнения относительно тактики хирургического лечения при разрыве хорд нет. Общее число операций, выполненных при этой патологии, едва превышает 200. В зависимости от тяжести поражения, длительности существования симптомов, наличия сопутствующих заболеваний производят протезирование или клапансохраняющие реконструктивные вмешательства. Большинство авторов в настоящее время предпочитают замещать клапан искусственным протезом, поскольку протезирование является более «легким» решением вопроса для хирурга. Однако при замещении митрального клапана по поводу разорвавшейся хорды довольно часто (в 10% случаев) возникают паравальвулярные фистулы, поскольку швы на непораженной нежной ткани фиброзного кольца удерживаются с трудом.

Тот факт, что при разрыве хорд створки митрального клапана не имеют значительного фиброзного утолщения и других признаков, сопровождающих ревматическое поражение, таких, как спаяние хорд, кальциноз створок, а расширение фиброзного кольца незначительное, делает понятным стремление хирургов сохранить собственный клапан больного. У 20-25% больных с разрывом хорд митрального клапана необходимо выполнение клалан-сохраняющих вмешательств.

Реконструктивная операция должна быть направлена на восстановление «компетентности» клапана, достигаемой путем хорошего смыкания его створок. Одной из наиболее эффективных и часто применяемых в настоящее время восстановительных операций является пликгиия створок. Метод операции, предложенный в I960 г. .McGoon, заключается в том, что «плавающий» или «болтающийся» сегмент створки погружается в сторону левого желудочка, причем ткань этого сегмента сближается с интактными хордами. Gerbode предложил модификацию этой операции, которая заключается в том, что пликационные швы продлеваются до основания створки и закрепляются здесь на фиброзном кольце и стенке левого предсердия матрацными швами. По мнению А. Зельцера и соавт., операция пликации задней створки указанным методом с точки зрения травматичности и прогноза дает лучшие результаты, чем протезирование клапана.

Хорошие результаты получают при сочетании пликации створки с аннулопластикой. Так, Hessel в обзорной статье сообщили, что у 54 больных, перенесших такое сочетанное вмешательство по поводу разрыва хорд в 9 хирургических центрах, не было серьезных осложнений в течение более 5 лет наблюдения. Хорошие результаты были достигнуты в 92% случаев.

В ряде случаев только уменьшение размера митрального отверстия путем аннуло-пластики позволяет достичь сближения краев створок и восстановления функции клапана.

В литературе описаны случаи прямого сшивания разорвавшейся хорды, подшивания ее к папиллярной мышце. В работах ряда авторов описано замещение хорд шел явными или дакроновыми нитями, а также тесемками или скрутками из марселина, тефлона, дакрона. По мнению одних авторов, такие реконструктивные операции эффективны, по данным других, они часто сопровождаются прорезыванием швов, тромбированием, постепенным ослаблением искусственного материала. Во время операции трудно определить необходимую длину протеза хорды, кроме того, после устранения регургитации размер левого желудочка уменьшается и протез хорды становится длиннее необходимого, что приводит к пролабированию створок в левое предсердие.

Следует отметить, что, несмотря на хорошие результаты реконструктивных операций, выполненных рядом хирургов при разрыве хорд митрального клапана, все же большинство пока предпочитают производить протезирование клапана. Результаты операций тем лучше, чем меньше длительность заболевания, левое предсердие и больше волна V на кривой давления в левом предсердии.

Источник: митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) — клиническая патология, при которой одна или две створки этого анатомического образования пролабируют, то есть прогибаются в полость левого предсердия в период систолы (сердечного сокращения), чего в норме происходить не должно.

Диагностика ПМК стала возможной благодаря использованию методики УЗИ. Пролапс створок митрального клапана является, наверное, самой частой патологией этой области и встречается более чем у шести процентов населения. У детей аномалия выявляется значительно чаще, чем у взрослых, причем у девочек обнаруживается чаще примерно в четыре раза. В подростковом возрасте соотношение девушек и юношей составляет 3:1, а у женщин и мужчин 2:1. У пожилых лиц разница по частоте встречаемости ПМК у обоих полов выравнивается. Эта болезнь также встречается и при беременности.

Анатомия

Сердце можно представить в виде своеобразного насоса, который заставляет циркулировать кровь по сосудам всего организма. Такое движение жидкости становится возможным за счет поддержания на должном уровне давления в полости сердца и работы мышечного аппарата органа. Сердце человека состоит из четырех полостей, которые именуются камерами (два желудочка и два предсердия). Камеры ограничены друг от друга специальными «дверками», или клапанами, каждый из которых состоит из двух или трех створок. Благодаря такому анатомическому строению основного мотора человеческого организма, происходит снабжение каждой клетки человеческого тела кислородом и питательными веществами.

В сердце присутствует четыре клапана:

  1. Митральный. Он разделяет полость левого предсердия и желудочка и состоит из двух створок — передней и задней. Пролапс передней створки клапана встречается значительно чаще, чем задней. К каждой из створок крепятся специальные нити, именуемые хордами. Они обеспечивают контакт клапана с мышечными волокнами, которые носят название сосочковых или папиллярных мышц. Для полноценной работы этого анатомического образования, необходима совместная согласованная работа всех составляющих. Во время сердечного сокращения — систолы — полость мышечного сердечного желудочка уменьшается, а соответственно давление в нем повышается. При этом включаются в работу сосочковые мышцы, которые закрывают выход крови назад в левое предсердие, откуда она излилась из малого круга кровообращения, обогатившись кислородом, и, соответственно, кровь поступает в аорту и далее, по артериальным сосудам, доставляется ко всем органам и тканям.
  2. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Он состоит из трех створок. Располагается между правым предсердием и желудочком.
  3. Аортальный клапан. Как уже описывалось выше, он располагается между левым желудочком и аортой и не позволяет крови вернуться в левый желудочек. В период систолы он открывается, выпуская артериальную кровь в аорту под большим давлением, а во время диастолы — закрыт, что предотвращает обратный ток крови к сердцу.
  4. Клапан легочной артерии. Он находится между правым желудочком и легочной артерией. Аналогично аортальному клапану, он не позволяет крови вернуться в сердце (правый желудочек) в период диастолы.

В норме работу сердца можно представить следующим образом. В легких кровь обогащается кислородом и попадает в сердце, а точнее в левое его предсердие (имеет тонкие мышечные стенки, и является лишь «резервуаром»). Из левого предсердия она изливается в левый желудочек (представлен «мощной мышцей», способной вытолкнуть весь поступивший объем крови), откуда в период систолы разносится через аорту ко всем органам большого круга кровообращения (печени, мозгу, конечностям и другим). Передав клеткам кислород, кровь забирает углекислый газ и возвращается в сердце, на этот раз в правое предсердие. Из его полости жидкость попадает в правый желудочек и во время систолы изгоняется в легочную артерию, а затем в легкие (малый круг кровообращения). Цикл повторяется.

Что такое пролапс и чем он опасен? Это состояние неполноценной работы клапанного аппарата, при котором во время мышечного сокращения, пути оттока крови закрываются не полностью, и, следовательно, часть крови в период систолы возвращается назад в отделы сердца. Так при пролапсе митрального клапана, жидкость во время систолы частично попадает в аорту, а частично из желудочка выталкивается назад в предсердие. Этот возврат крови именуют регургитацией. Обычно при патологии митрального клапана, изменения выражены незначительно, поэтому такое состояние часто рассматривают как вариант нормы.

Причины пролапса митрального клапана

Существует две основные причины возникновения данной патологии. Одна из них — это врожденное нарушение строения соединительной ткани сердечных клапанов, а вторая — следствие перенесенных ранее заболеваний или травм.

  1. Врожденный пролапс митрального клапана встречается довольно часто и связан он с наследственно передающимся дефектом строения соединительнотканных волокон, которые служат основой створок. При этой патологи удлиняются соединяющие клапан с мышцей нити (хорды), а сами створки становятся более мягкими, податливыми и легче растягиваются, что объясняет неплотное их смыкание в момент систолы сердца. В большинстве случаев врожденный ПМК протекает благоприятно, не вызывая осложнений и сердечной недостаточности, поэтому чаще всего считается особенностью организма, а не болезнью.
  2. Болезни сердца, которые могут стать причиной изменения нормальной анатомии клапанов:
    • Ревматизм (ревмокардит). Как правило, поражению сердца предшествует ангина, спустя пару недель после которой возникает приступ ревматизма (поражение суставов). Однако помимо видимого воспаления элементов опорно-двигательной системы, в процесс вовлекаются сердечные клапаны, которые подвергаются значительно большему разрушительному воздействию стрептококка.
    • Ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда (мышцы сердца). При этих болезнях наблюдается ухудшение кровоснабжения или полное его прекращение (в случае инфаркта миокарда) в том числе и сосочковых мышц. Может происходить разрыв хорд.
    • Травмы грудной клетки. Сильные удары в области груди могут спровоцировать резкий отрыв клапанных хорд, что приводит к серьезным осложнениям в случае не оказанной своевременно помощи.

Классификация пролапса митрального клапана

Существует классификация пролапса митрального клапана в зависимости от степени выраженности регургитации.

  • I степень характеризуется прогибанием створки от трех до шести миллиметров;
  • II степень характеризуется увеличением амплитуды прогиба до девяти миллиметров;
  • III степень характеризуется выраженностью прогиба более девяти миллиметров.

Симптомы пролапса митрального клапана

Как уже говорилось выше, пролапс митрального клапана в абсолютном большинстве случаев протекает практически бессимптомно и его диагностируют случайно при профилактическом медицинском осмотре.

К наиболее частым симптомам пролабирования митрального клапана относят:

  • Кардиалгия (боли в области сердца). Это признак встречается примерно в 50 % случаев ПМК. Боли обычно локализуются в области левой половины грудной клетки. Они могут носить как кратковременный характер, так и растягиваться на несколько часов. Боль может также возникнуть в состоянии покоя либо при выраженной эмоциональной нагрузке. Однако зачастую связать возникновение кардиалгического симптома с каким- либо провоцирующим фактором не удается. Важно отметить, что боль не купируется приемом нитроглицерина, что бывает при ишемической болезни сердца;
  • Чувство нехватки воздуха. У пациентов возникает непреодолимое желание сделать глубокий вдох «полной грудью»;
  • Ощущение перебоев в работе сердца (либо очень редкое сердцебиение, либо наоборот учащенное (тахикардия);
  • Головокружения и обмороки. Они обусловлены нарушениями сердечного ритма (при кратковременном снижении поступления крови к головному мозгу);
  • Головные боли в утренние и ночные часы;
  • Повышение температуры, без какой — либо на то причины.

Диагностика пролапса митрального клапана

Как правило, пролапсы клапанов терапевт или кардиолог диагностируют при аускультации (прослушивании сердца с помощью стетофонендоскопа), которую они проводят каждому пациенту на плановых медицинских осмотрах. Шумы в сердце обусловлены звуковыми явлениями при открытии и закрытии клапанов. При подозрении на порок сердца, врач дает направлении на ультразвуковую диагностику (УЗИ), которая позволяет визуализировать клапан, определить наличие в нем анатомических дефектов и степень регургитации. Электрокардиография (ЭКГ) не отражает изменений, происходящих в сердце при этой патологии створок клапана

Лечение и противопоказания

Тактика лечения пролапса митрального клапана определяется степенью пролабирования створок клапана и объемом регургитации, а также характером психоэмоциональных и сердечнососудистых нарушений.

Важным пунктом в терапии является нормализация режимов труда и отдыха пациентов, соблюдение распорядка дня. Обязательно уделять внимание продолжительному (достаточному) сну. Вопрос о занятиях физической культурой и спортом должен решаться индивидуально лечащим врачом после оценки показателей физической подготовленности. Пациентам, в отсутствие выраженной регургитации, показана умеренная физическая нагрузка и активный образ жизни без каких либо ограничений. Наиболее предпочтительны лыжи, плавание, коньки, велосипедные прогулки. Но занятия, связанные с толчкообразным типом движений не рекомендуются (бокс, прыжки). В случае же выраженной митральной регургитации, занятия спортом противопоказаны.

Можно порекомендовать пациентам общеукрепляющую терапию с посещением бальнеологических курортов, водные процедуры, массаж позвоночника, особенно воротниковой зоны, иглоукалывание, витамины.

Важным компонентом в лечение пролапса митрального клапана является фитотерапия особенно на основе седативных (успокаивающих) растений: валерианы, пустырника, боярышника, багульника, шалфея, зверобоя и других.

Для профилактики развития ревматойдного поражения клапанов сердца показана тонзилэктомия (удаление миндалин) в случае хронического тонзиллита (ангины).

Медикаментозная терапия при ПМК направлена на лечение осложнений, таких как аритмия, сердечная недостаточность, а также на симптоматическое лечение проявлений пролапса (седация).

В случае выраженной регургитации, а также присоединении недостаточности кровообращения, возможно проведение операции. Как правило, ушивают пораженный митральный клапан, то есть проводят вальвулопластику. При ее неэффективности или неосуществимости по ряду причин возможна имплантация искусственного аналога.

Осложнения пролапса митрального клапана

  1. Недостаточность митрального клапана. Это состояние является частым осложнением ревматического поражения сердца. При этом из-за неполного смыкания створок и их анатомического дефекта происходит значительный возврат крови в левое предсердие. Пациента беспокоит слабость, одышка, кашель и многие другие. В случае развития подобного осложнения, показано протезирование клапана.
  2. Приступы стенокардии и аритмии. Это состояние сопровождается неправильным сердечным ритмом, слабостью, головокружением, ощущением перебоев в работе сердца, ползанием «мурашек» перед глазами, обмороками. Эта патология требует серьезного медикаментозного лечения.
  3. Инфекционный эндокардит. При этом заболевании происходит воспаление клапана сердца.

Профилактика пролапса митрального клапана

Прежде всего, для профилактики этого заболевания необходимо санировать все хронические очаги инфекции — кариозные зубы, тонзиллиты (возможно удаление миндалин по показаниям) и прочих. Обязательно проходить регулярные ежегодные медицинские осмотры своевременно лечить простудные заболевания, особенно ангину.

Источник: митрального клапана

Что такое Пролапс митрального клапана —

Пролапс митрального клапана (ПМК) – патологическое состояние, для которого характерно аномальное пролабирование (прогибание или выбухание) створок атриовентрикулярного клапана в левое предсердие во время сокращения левого желудочка.

В 1880 г. заболевание впервые описано как аускультативный феномен, который был обнаружен в виде систолического шума, сопровождающегося систолическими «кликами», или щелчками. В 1963 г. с помощью ангиографических исследований доктора смогли выявить причину позднего систолического шума и мезосистолических кликов, к которой относится прогибание или провисание створок митрального клапана в левое предсердие. При пролабировании происходит ряд клинических и электрокардиографических изменений. В 1966 году окончательно был принят термин по отношению к данному заболеванию – «пролапс митрального клапана». Отметим, что болезнь имеет и другие названия: «синдром хлопающего клапана», «папиллярный синдром», «синдром мезосистолического клика и телесистолического шума».

В последнее время данная патология у детей встречается всё чаще. Это связано с широким внедрением в клиническую практику эхокардиографии, которая позволяет идентифицировать даже «немые» формы ПМК.

Данное заболевание диагностируется 21-30% кардиологически больных детей. Диагноз ПМК наиболее часто ставят детям школьного возраста, хотя не исключено проявление заболевания у грудных детей и даже новорожденных. Так по статистике 18% детей болеют в возрасте 6-15 лет, 3-4% –лет, 5% – до года.

Что провоцирует / Причины Пролапса митрального клапана:

На появление пролапса митрального клапана влияет нарушение архитектоники внутрисердечных образований, неполное функциональное соответствие разных компонентов клапанного митрального комплекса друг другу, врожденная, наследственная или приобретенная склонность к неполноценности соединительнотканных структур, миксоматозное перерождение тканей сердца, малые аномалии створок, фиброзного кольца, хорд и папиллярных мышц, изменениея конечного диастолического объема левого желудочка, нарушение неирогуморальной регуляции функции митрального клапана. На возникновение у ребенка заболевания влияет не только наследственный фактор, но и перенесенные болезни – кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, инфаркт миокарда, врожденные пороки сердца,.

Патогенез (что происходит?) во время Пролапса митрального клапана:

Пролапс митрального клапана имеет несколько форм: врожденную и приобретенную, первичную (идиопатическую), которая чаще всего выявляется при комплексном обследование, но она не связана с каким-либо заболеванием, а также вторичную, которая развивается в качестве осложнения или одного из проявлений первичного заболевания (ревматизма, неревматического кардита, инфекционного эндокардита, кардиомиопатии, наследственных заболеваний соединительной ткани – синдрома Марфана, Элерса-Данлоса, инфаркта миокарда, миокардио-дистрофии, миокардиосклероза и др.).

Первичный пролапс митрального клапана имеет «аускультативные» формы, для которых свойственна выраженная симптоматика и «немые» формы – проявляется скудную симптоматику, выявляемую только при эхокардиографическом исследовании.

Причиной пролабирования створок митрального клапана является миксоматозное перерождение как клапанных структур сердца, так и внутрисердечных нервных волокон проводящей системы сердца. Миксоматозная дегенерация проявляется в виде диффузного поражения фиброзного слоя, деструкции и фрагментации коллагеновых и эластических волокон, усиления накоплений гликозаминогликанов во внеклеточном матриксе. В пораженных створках обнаруживают избыточное накопление коллагена III типа. Эти факторы снижают плотность миксоматозно измененной ткани. Миксоматозная дегенерация усиливается с возрастом и считается одной из причин перфорации створок и разрыва хорд митрального клапана у людей, начиная с 40-летнего возраста.

Также пролабирование может быть вызвано функциональными явлениями: региональным нарушением сократимости и релаксации миокарда левого желудочка – нижнебазальной гипокинезией, аномальным сокращением – неадекватным сокращением длинной оси левого желудочка, преждевременной релаксацией передней стенки левого желудочка и др. Причиной таких расстройства являются воспалительные и дегенеративные изменения (миокардиты, асинхронизм возбуждения и проведения импульсов, нарушения ритма сердца и др.), нарушения вегетативной иннервации подклапанных структур и психоэмоциональные отклонения. Дисфункция левого желудочка у подростков может появится из-за нарушения кровотока в результате развития фибромускулярной дисплазии малых коронарных артерий и топографических аномалий левой огибающей артерии.

На развитие ПМК также влияют электролитные расстройства, к которым относится: внутритканевый дефицит магния, который имеет тяжелые клинические проявления. Внутритканевый дефицит магния влияет на выработку фибробласт неполноценного коллагена в створках митрального клапана.

Но чаще всего причиной ПМК считается врожденная соединительнотканная недостаточность его структур и малые анатомические аномалии клапанного аппарата, а также нарушения нейровегетативной регуляции функции митрального клапана.

Первичный ПМК относится к самостоятельному наследственному синдрому, который образовался в результате врожденного нарушения фибриллогенеза. Он входит в группу изолированных аномалий, возникших на фоне врожденных нарушений соединительной ткани.

Вторичный пролапс митрального клапана является редким явлением, но возникают при ревматическом поражении митрального клапана, аномалии Эбштейна, что обусловлено как непосредственным поражением клапана, так и развитием клапанно-желудочковой диспропорции и гемодинамическими отклонениями.

Пролабирование створок митрального клапана происходит по трём причинам:

  • дефектность каркасной функции соединительнотканных структур клапана, из-за которой при нагрузке давлением клапанные структуры излишне перегибаются, растягиваются или выбухают;
  • нарушения соотношения площади, толщины, длины и правильности расположения относительно друг друга всех составляющих компонентов клапана;
  • расстройства нейроэндокринной регуляции функционирования всех компонентов структуры клапана.

У больных с диагнозом ПМК наблюдается дефектность соединительнотканных структур клапана, к которым относится: расширение клапанного фиброзного кольца, увеличение площади створок клапана, их «избыточность», выраженная фестончатость («лохматость») заднелатеральной створки клапана, что объясняет более частое ее пролабирование. Если створки удлиняются или истончаются хорды, то они могут оторваться. При ПМК происходит смещение локализации и снижение контрактильности папиллярных мышц, нарушение координированного функционирования клапанных структур, поэтому пролапс митрального клапана чаще манифестирует на фоне нейроциркуляторной дистонии и психоэмоциональных расстройств.

Пролабирование зависит от степени наполнения кровью левого желудочка и его конечного диастолического объема. Сближение компонентов левого желудочка происходит из-за частого ритма сердца, выраженной гиперкинезии, небольшого наполнения желудочка. Это объясняет большую интенсивность «кликов». Также при ПМК наблюдаются гемодинамические расстройства, сдвиги, перегрузка объемом левого предсердия и левожелудочковая недостаточность кровообращения.

Доктора выделяют «немую» форму. Она может выявляться случайно при эхокардиографическом обследовании. Также различают аускультативную форму, для которой характерны аускультативные и фонокардиографические «клики» и шумы. К этиологии принадлежат: первичный пролапс (семейный, несемейный, синдром Марфана и др.) и вторичный пролапс (ревматизм, ИБС, кардиомиопатия). Градация ПМК происходит по степени выраженности (в мм) прогибания створок и по степени митральной регургитации. Из всего вышеприведенного можно выделить следующие изменения в сердце:

Локализация пролабирования: передняя, задняя или обе створки.

Выделяют 3 степени пролабирования:

III степень – более 9 мм.

Митральная регургитация имеет 4 степени:

I степень – регургитационный поток менее 4 см² или проникает в полость левого предсердия более чем на 20 мм.

II степень – регургитационный поток от 4 до 8 см² или проникает не более, чем на половину длины предсердия.

III степень – регургитационный поток более 8 см² или проникает более, чем на половину длины предсердия, но не достигает его «крыши».

IV степень – регургитационный поток достигает задней стенки, заходит за ушко левого предсердия или в легочные вены.

При пролапсе митрального клана могут возникнуть осложнения, к которым относится: нарушения ритма сердца, инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность, отрыв хорды или перфорация створки клапана, внезапная сердечная смерть, прогрессирующая митральная регургитация с трансформацией в НМК.

Симптомы Пролапса митрального клапана:

От большинства больных поступают многочисленные жалобы неврогенного характера, предпосылом которых становятся вегетативная астения и сосудистая дистония. Среди жалоб отмечены: головная боль, слабость и снижение толерантности к физической нагрузке, головокружение, одышка, склонность к обморочным состояниям.

Основной жалобой считается колющая, сжимающая боль в сердце, которая локализуются в области соска, боль усиливаются во время вдоха, боль кратковременна (длится отсекунд до 2-5 мин), может повторяться несколько раз в сутки. Такие болевые приступы происходят чаще всего днем во время психоэмоционального напряжения. Отметим, что боли редко связаны с физической нагрузкой, они чаще возникают в состояние покоя, а физическая нагрузка и переключение внимания способствуют их исчезновению. Продолжительные кардиалгии хорошо поддаются купированию дневными транквилизаторами, препаратами валерианы, валокордином, валидолом. Причиной кардиалгии становятся микроциркуляции в сосочковой мышце на участке миокарда.

При ПМК у детей наблюдается: «готическое» небо, гипермобильность («разболтанность») суставов, плоскостопие, «сандалевидная щель» между I и II пальцами ног, мышечная слабость, грыжа Шморля и ранний остеохондроз, гиперрастяжимость кожи, стрии в области ягодиц и бедер, миопия различной степени выраженности, нарушение аккомодации и рефракции.

Диагностика Пролапса митрального клапана:

Диагностика проводиться комплексно и включает следующие методы:

Физикальный. При данном методе проверяется пульс удовлетворительного наполнения и напряжения, артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Локализация верхушечного толчка обычной силы находится в четвертом или пятом межреберьях, на 1-1,5 см внутри от соска. Границы сердца «сужаются» за счет его вертикального («висячего») положения. Шумы сердца прослушиваются при физикальном методе.

Электрокардиография. Данный метод позволяет провести исследование сердечной мышцы при помощи регистрации биоэлектрических потенциалов работающего сердца. Для детей характерна умеренная синусовая тахикардия, экстрасистолия, правожелудочковая или суправентрикулярная. Экстрасистолия чаще имеет экстракардиальные свойства, которые нередко исчезают во время физической нагрузки, а также ночью, когда организм пребывает в состоянии покоя, но возникает при психоэмоциональном напряжении. У детей наблюдается брадиаритмия, тахиаритмия, суправентрикулярный экстрасистол.

Фонокардиография. Данный метод регистрирует сердечные тоны и шумы.

Рентгенография. Показывает внутреннее строение органа, даже в разрезе. Тень сердца, как правило, имеет уменьшенные размеры, располагается вдоль позвоночника. В боковых и косых проекциях контуры левого предсердия и желудочка не изменены. Часто отмечается умеренное выбухание дуги легочной артерии по левому контуру сердца.

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это основной метод диагностики ПМК, применяется более чем в 90% случаев. Размеры левого предсердия и левого желудочка не увеличены, перегородки интактны. Выявляются множественные эхо-сигналы от створок митрального клапана в систолу.

Дифференциальная диагностика проводится, чтобы исключить другие сердечные заболевания с похожей симптоматикой. Кроме того данную патологию необходимо дифференцировать от врожденной и приобретенной недостаточности митрального клапана, за которые раньше часто принимали ПМК.

Прогноз при пролапсе митрального клапана в целом благоприятный и у большинства детей не возникают нарушения физического и психомоторного развития или какие-либо серьезные проблемы со здоровьем. При этом, прогнозируя вероятность осложнений, учитывают наличие и течение синдрома ПМК у родственников, случаи внезапной сердечной смерти среди них, нарушений сердечного ритма, случаи инфекционного эндокардита; имеет значение и характер проявлений ПМК у ребенка.

Лечение Пролапса митрального клапана:

Все дети с ПМК должны находиться на диспансерном учете у кардиолога, причем тактика их ведения зависит от формы ПМК. При аускультативной форме ПМК II и III степени дети освобождаются от занятий физкультурой в общей группе, с исключением соревновательных и изометрических нагрузок, вследствие наличия у них дезадаптивных реакций кровообращения на интенсивную нагрузку и симпатикотонической настроенностью, усиливающей выраженность пролапса и регургитации. В комплексное лечение включают физиотерапию, массаж, водные процедуры.

Медикаментозная терапия направлена на устранение вегетативных расстройств – назначают дневные транквилизаторы (сонапакс, фенибут, седуксен и др.), препараты валерианы, пустырника, брома. При наличии симпатикотонии, синусовой тахикардии, экстрасистолии, особенно ранней, мультифокальной, удлинения интервала Q-Т, синкопальных эпизодов в анамнезе показано применение адреноблокаторов (атенолол, обзидан, бетаксолол и др.) курсами до 2–3 месяцев под контролем АД и ЭКГ с постепенной отменой. Кроме антиаритмического эффекта и профилактики синдрома внезапной сердечной смерти, адреноблокаторы урежают ритм сердца и способствуют лучшему наполнению левого желудочка и уменьшению величины пролапса. Наряду с -адреноблокаторами широко используют кардиотрофическую и метаболическую терапию (рибоксин, инозин, панангин, магнерот, магне В6, витамины В2 и В15, кофермент и др.), антиоксиданты – витамины А, С, Е, селен, эссенциале. В случаях выраженной регургитации и прогрессирующей НМК показаны малые дозы сердечных гликозидов.

Для профилактики инфекционного эндокардита необходимо назначение антибактериальной и иммуномодулирующеи терапии до и после возможных малых хирургических вмешательств, а также при инфекционных заболеваниях, с обязательным последующим контролем температурной реакции, проведение анализов крови и мочи.

При осложнении пролапса митрального клапана острым отрывом хорд и нарастающей острой лево-предсердной (левожелудочковой) недостаточностью показана срочная хирургическая операция аннулопластики и протезирования митрального клапана.

При «немой» форме и при ПМК I степени дети занимаются физкультурой в общей группе. При наличии у них вегетодистонических расстройств проводятся курсы седативной и общеукрепляющей терапии. Во время малых хирургических вмешательств профилактическое назначение антибиотиков не показано. Наблюдение кардиологом в динамике с обязательной регистрацией ЭКГ и ЭхоКГ необходимо проводить детям с ПМК не менее 2 раз в год.

Профилактика Пролапса митрального клапана:

У детей ПМК имеет доброкачественную форму, осложнения встречаются редко. Если не проводить должное лечение и не находиться под наблюдением, то может развиться клапанная недостаточность и митральная регургитация. И когда ребенок достигнет зрелого возраста, то тяжело будет корректировать нарушения. Поэтому столь важны своевременная диагностика, лечение и профилактические меры уже в раннем возрасте ребенка.

Профилактика ПМК – это предупреждение прогрессирования клапанных нарушений и развития осложнений. Детям с пролапсом митрального клапана доктора индивидуально подбирают физическую нагрузку, лечение сопутствующей патологии сердца. Ребенок находится под диспансерным наблюдением педиатра, кардиолога и детского ревматолога, детского невролога; ребенку обязательно нужно регулярно проводить ЭКГ, ЭхоКГ и др.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пролапс митрального клапана:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пролапса митрального клапана, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Online-консультации врачей

Новости медицины

Новости здравоохранения

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник:

Вальсальва

Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

  • Администратор
  • Указатель случаев

Отрыв хорды передней створки митрального клапана

Отрыв хорды передней створки митрального клапана

Считает себя больным в течение 3 месяцев, когда, ночью, отмечался однократный приступ выраженной одышки.

Оглавление:

  • Вальсальва
  • Отрыв хорды передней створки митрального клапана
  • Отрыв хорды передней створки митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана
  • Анатомия
  • Причины пролапса митрального клапана
  • Классификация пролапса митрального клапана
  • Симптомы пролапса митрального клапана
  • Диагностика пролапса митрального клапана
  • Лечение и противопоказания
  • Осложнения пролапса митрального клапана
  • Профилактика пролапса митрального клапана
  • Отрыв хорды митрального клапана лечение
  • Особенности клиники,диагностики и лечения различных вариантов неревматической митральной недостаточности
  • Инфекционный эндокардит митрального клапана
  • Недостаточность митрального клапана
  • Недостаточность митрального клапана
  • Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

Пациент вызвал СМП (ЭКГ не снималась). Состояние расценено как приступ бронхиальной астмы. После проведенных мероприятий состояние пациента улучшилось. На следующий день пациент вышел на работу. За медицинской помощью не обращался. Но с этого времени стал отмечать одышку при умеренной физической нагрузке (подъем на 3 этаж). Через три месяца, при прохождении очередного медицинского осмотра на ЭКГ зафиксирована фибрилляция предсердий. На амбулаторном этапе проводилась эхокардиография: отмечается округлое образование, с четкими контурами, размером 2*2 см, на основании передней створки митрального клапана (миксома?)

Бригадой СМП пациент доставлен в стационар для обследования и подбора терапии.

Так же из анамнеза известно, что в течение 25 лет работает «проходчиком туннелей». Работа связана с каждодневным тяжелым физическим трудом (подъем тяжестей).

Данные объективного обследования: общее состояние пациента средней степени тяжести. Сознание ясное. Кожные покровы нормальной окраски, нормальной влажности. Отеков нижних конечностей нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание при аускультации жесткое, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок не определяется. При аускультации тоны сердца приглушены, аритмичны. Выслушивается систолический шум на верхушке. АД 140/90 мм рт ст. ЧСС=PS 72 уд/мин.

На ЭКГ: фибрилляция предсердий. ЧСС 100 в минуту. Без острых очаговых изменений.

Эхокардиография: корень аорты — 3,2 см; аортальный клапан: створки не кальцинированы, раскрытие — 2,0 см. ЛП диаметр – 6,0 см, объеммл. МЖП – 1,3 см, ЗС — 1,3 см, КДР — 5,7 см, КСР – 3,8 см, иММЛЖ 182,5 г/м2, ИОТ – 0,46, КДО – 130 мл, КСО – 55 мл, ФВ – 58%. Нарушения локальной сократимости не выявлены. ПП 22 см2, ПЖ PSAX – 3,4 см, базальный диаметр ПЖ — 3,7 см, толщина свободной стенки 0,4 см, TAPSE 2,4 см. НПВ 1,8 см, коллабирование на вдохе < 50%.

Исследование проводилось на фоне фибрилляции предсердий. СДЛА – 45 мм рт ст.

В полости ЛП в систолу визуализируется часть хорды передней створки митрального клапана.

Заключение: Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Дилатация обоих предсердий. Отрыв хорды передней створки митрального клапана с формированием недостаточности тяжелой степени. Недостаточность ТК небольшой степени. Признаки легочной гипертензии.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) — клиническая патология, при которой одна или две створки этого анатомического образования пролабируют, то есть прогибаются в полость левого предсердия в период систолы (сердечного сокращения), чего в норме происходить не должно.

Диагностика ПМК стала возможной благодаря использованию методики УЗИ. Пролапс створок митрального клапана является, наверное, самой частой патологией этой области и встречается более чем у шести процентов населения. У детей аномалия выявляется значительно чаще, чем у взрослых, причем у девочек обнаруживается чаще примерно в четыре раза. В подростковом возрасте соотношение девушек и юношей составляет 3:1, а у женщин и мужчин 2:1. У пожилых лиц разница по частоте встречаемости ПМК у обоих полов выравнивается. Эта болезнь также встречается и при беременности.

Анатомия

Сердце можно представить в виде своеобразного насоса, который заставляет циркулировать кровь по сосудам всего организма. Такое движение жидкости становится возможным за счет поддержания на должном уровне давления в полости сердца и работы мышечного аппарата органа. Сердце человека состоит из четырех полостей, которые именуются камерами (два желудочка и два предсердия). Камеры ограничены друг от друга специальными «дверками», или клапанами, каждый из которых состоит из двух или трех створок. Благодаря такому анатомическому строению основного мотора человеческого организма, происходит снабжение каждой клетки человеческого тела кислородом и питательными веществами.

В сердце присутствует четыре клапана:

  1. Митральный. Он разделяет полость левого предсердия и желудочка и состоит из двух створок — передней и задней. Пролапс передней створки клапана встречается значительно чаще, чем задней. К каждой из створок крепятся специальные нити, именуемые хордами. Они обеспечивают контакт клапана с мышечными волокнами, которые носят название сосочковых или папиллярных мышц. Для полноценной работы этого анатомического образования, необходима совместная согласованная работа всех составляющих. Во время сердечного сокращения — систолы — полость мышечного сердечного желудочка уменьшается, а соответственно давление в нем повышается. При этом включаются в работу сосочковые мышцы, которые закрывают выход крови назад в левое предсердие, откуда она излилась из малого круга кровообращения, обогатившись кислородом, и, соответственно, кровь поступает в аорту и далее, по артериальным сосудам, доставляется ко всем органам и тканям.
  2. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Он состоит из трех створок. Располагается между правым предсердием и желудочком.
  3. Аортальный клапан. Как уже описывалось выше, он располагается между левым желудочком и аортой и не позволяет крови вернуться в левый желудочек. В период систолы он открывается, выпуская артериальную кровь в аорту под большим давлением, а во время диастолы — закрыт, что предотвращает обратный ток крови к сердцу.
  4. Клапан легочной артерии. Он находится между правым желудочком и легочной артерией. Аналогично аортальному клапану, он не позволяет крови вернуться в сердце (правый желудочек) в период диастолы.

В норме работу сердца можно представить следующим образом. В легких кровь обогащается кислородом и попадает в сердце, а точнее в левое его предсердие (имеет тонкие мышечные стенки, и является лишь «резервуаром»). Из левого предсердия она изливается в левый желудочек (представлен «мощной мышцей», способной вытолкнуть весь поступивший объем крови), откуда в период систолы разносится через аорту ко всем органам большого круга кровообращения (печени, мозгу, конечностям и другим). Передав клеткам кислород, кровь забирает углекислый газ и возвращается в сердце, на этот раз в правое предсердие. Из его полости жидкость попадает в правый желудочек и во время систолы изгоняется в легочную артерию, а затем в легкие (малый круг кровообращения). Цикл повторяется.

Что такое пролапс и чем он опасен? Это состояние неполноценной работы клапанного аппарата, при котором во время мышечного сокращения, пути оттока крови закрываются не полностью, и, следовательно, часть крови в период систолы возвращается назад в отделы сердца. Так при пролапсе митрального клапана, жидкость во время систолы частично попадает в аорту, а частично из желудочка выталкивается назад в предсердие. Этот возврат крови именуют регургитацией. Обычно при патологии митрального клапана, изменения выражены незначительно, поэтому такое состояние часто рассматривают как вариант нормы.

Причины пролапса митрального клапана

Существует две основные причины возникновения данной патологии. Одна из них — это врожденное нарушение строения соединительной ткани сердечных клапанов, а вторая — следствие перенесенных ранее заболеваний или травм.

  1. Врожденный пролапс митрального клапана встречается довольно часто и связан он с наследственно передающимся дефектом строения соединительнотканных волокон, которые служат основой створок. При этой патологи удлиняются соединяющие клапан с мышцей нити (хорды), а сами створки становятся более мягкими, податливыми и легче растягиваются, что объясняет неплотное их смыкание в момент систолы сердца. В большинстве случаев врожденный ПМК протекает благоприятно, не вызывая осложнений и сердечной недостаточности, поэтому чаще всего считается особенностью организма, а не болезнью.
  2. Болезни сердца, которые могут стать причиной изменения нормальной анатомии клапанов:
    • Ревматизм (ревмокардит). Как правило, поражению сердца предшествует ангина, спустя пару недель после которой возникает приступ ревматизма (поражение суставов). Однако помимо видимого воспаления элементов опорно-двигательной системы, в процесс вовлекаются сердечные клапаны, которые подвергаются значительно большему разрушительному воздействию стрептококка.
    • Ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда (мышцы сердца). При этих болезнях наблюдается ухудшение кровоснабжения или полное его прекращение (в случае инфаркта миокарда) в том числе и сосочковых мышц. Может происходить разрыв хорд.
    • Травмы грудной клетки. Сильные удары в области груди могут спровоцировать резкий отрыв клапанных хорд, что приводит к серьезным осложнениям в случае не оказанной своевременно помощи.

Классификация пролапса митрального клапана

Существует классификация пролапса митрального клапана в зависимости от степени выраженности регургитации.

  • I степень характеризуется прогибанием створки от трех до шести миллиметров;
  • II степень характеризуется увеличением амплитуды прогиба до девяти миллиметров;
  • III степень характеризуется выраженностью прогиба более девяти миллиметров.

Симптомы пролапса митрального клапана

Как уже говорилось выше, пролапс митрального клапана в абсолютном большинстве случаев протекает практически бессимптомно и его диагностируют случайно при профилактическом медицинском осмотре.

К наиболее частым симптомам пролабирования митрального клапана относят:

  • Кардиалгия (боли в области сердца). Это признак встречается примерно в 50 % случаев ПМК. Боли обычно локализуются в области левой половины грудной клетки. Они могут носить как кратковременный характер, так и растягиваться на несколько часов. Боль может также возникнуть в состоянии покоя либо при выраженной эмоциональной нагрузке. Однако зачастую связать возникновение кардиалгического симптома с каким- либо провоцирующим фактором не удается. Важно отметить, что боль не купируется приемом нитроглицерина, что бывает при ишемической болезни сердца;
  • Чувство нехватки воздуха. У пациентов возникает непреодолимое желание сделать глубокий вдох «полной грудью»;
  • Ощущение перебоев в работе сердца (либо очень редкое сердцебиение, либо наоборот учащенное (тахикардия);
  • Головокружения и обмороки. Они обусловлены нарушениями сердечного ритма (при кратковременном снижении поступления крови к головному мозгу);
  • Головные боли в утренние и ночные часы;
  • Повышение температуры, без какой — либо на то причины.

Диагностика пролапса митрального клапана

Как правило, пролапсы клапанов терапевт или кардиолог диагностируют при аускультации (прослушивании сердца с помощью стетофонендоскопа), которую они проводят каждому пациенту на плановых медицинских осмотрах. Шумы в сердце обусловлены звуковыми явлениями при открытии и закрытии клапанов. При подозрении на порок сердца, врач дает направлении на ультразвуковую диагностику (УЗИ), которая позволяет визуализировать клапан, определить наличие в нем анатомических дефектов и степень регургитации. Электрокардиография (ЭКГ) не отражает изменений, происходящих в сердце при этой патологии створок клапана

Лечение и противопоказания

Тактика лечения пролапса митрального клапана определяется степенью пролабирования створок клапана и объемом регургитации, а также характером психоэмоциональных и сердечнососудистых нарушений.

Важным пунктом в терапии является нормализация режимов труда и отдыха пациентов, соблюдение распорядка дня. Обязательно уделять внимание продолжительному (достаточному) сну. Вопрос о занятиях физической культурой и спортом должен решаться индивидуально лечащим врачом после оценки показателей физической подготовленности. Пациентам, в отсутствие выраженной регургитации, показана умеренная физическая нагрузка и активный образ жизни без каких либо ограничений. Наиболее предпочтительны лыжи, плавание, коньки, велосипедные прогулки. Но занятия, связанные с толчкообразным типом движений не рекомендуются (бокс, прыжки). В случае же выраженной митральной регургитации, занятия спортом противопоказаны.

Можно порекомендовать пациентам общеукрепляющую терапию с посещением бальнеологических курортов, водные процедуры, массаж позвоночника, особенно воротниковой зоны, иглоукалывание, витамины.

Важным компонентом в лечение пролапса митрального клапана является фитотерапия особенно на основе седативных (успокаивающих) растений: валерианы, пустырника, боярышника, багульника, шалфея, зверобоя и других.

Для профилактики развития ревматойдного поражения клапанов сердца показана тонзилэктомия (удаление миндалин) в случае хронического тонзиллита (ангины).

Медикаментозная терапия при ПМК направлена на лечение осложнений, таких как аритмия, сердечная недостаточность, а также на симптоматическое лечение проявлений пролапса (седация).

В случае выраженной регургитации, а также присоединении недостаточности кровообращения, возможно проведение операции. Как правило, ушивают пораженный митральный клапан, то есть проводят вальвулопластику. При ее неэффективности или неосуществимости по ряду причин возможна имплантация искусственного аналога.

Осложнения пролапса митрального клапана

  1. Недостаточность митрального клапана. Это состояние является частым осложнением ревматического поражения сердца. При этом из-за неполного смыкания створок и их анатомического дефекта происходит значительный возврат крови в левое предсердие. Пациента беспокоит слабость, одышка, кашель и многие другие. В случае развития подобного осложнения, показано протезирование клапана.
  2. Приступы стенокардии и аритмии. Это состояние сопровождается неправильным сердечным ритмом, слабостью, головокружением, ощущением перебоев в работе сердца, ползанием «мурашек» перед глазами, обмороками. Эта патология требует серьезного медикаментозного лечения.
  3. Инфекционный эндокардит. При этом заболевании происходит воспаление клапана сердца.

Профилактика пролапса митрального клапана

Прежде всего, для профилактики этого заболевания необходимо санировать все хронические очаги инфекции — кариозные зубы, тонзиллиты (возможно удаление миндалин по показаниям) и прочих. Обязательно проходить регулярные ежегодные медицинские осмотры своевременно лечить простудные заболевания, особенно ангину.

Отрыв хорды митрального клапана лечение

Ключевые слова: сухожильная хорда, митральная недостаточность, эхокардиография.

Больной, Акопян Арташес, 76 лет, поступил в отделение печеночной хирургии Медицинского Центра Эребуни 7 июня 2004г. на плановую операцию по поводу левосторонней пахово-мошоночной грыжи. Из анамнеза: 4 дня назад, во время работы на приусадебном участке, внезапно почувствовал впервые в жизни выраженную одышку.

Объективный осмотр: положение в постели вынужденное – ортопноэ, кожные покровы цианозные, ЧДД – 24 в мин. В легких при аускультации – справа в н/о дыхание ослаблено, там же – единичные влажные хрипы, слева – без особенностей. ЧСС – 80 в мин, АД — 150/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные, во всех точках выслушивается грубый пансистолический шум. Левая граница сердца расширена на 1,5–2 см, правая граница – на 1–1,5 см. Печень увеличена, выбухает из-под края реберной дуги на 2 см. Стул и диурез в норме. Периферических отеков нет.

На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные изменения миокарда желудочков.

Эхокардиография (18 июня 2004): дилатация всех полостей сердца, ЛП = 4,8 см, КДРЛЖ = 5,8 см, ПЖ = 3,2 см. Гипертрофия миокарда обоих желудочков. Аорта уплотнена, в восходящем отделе не расширена. АК: створки уплотнены, противофаза не нарушена. МК: передняя створка, после ее средней части флотирует, асинхронно движется, по сравнению с ее основанием и средней частью, задняя створка уплотнена, амплитуда ее раскрытия не снижена. Зон локальных асинергий нет.

Наблюдается гиперкинезия межжелудочковой перегородки. Общая сократимость снижена за счет выраженной митральной регургитаций. ФВ = 50–52%. Допплер: митральная регургитация 3–4 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени.

Для уточнения диагноза и лучшей визуализации структурных изменений митрального клапана была произведена трансэзофагеальная эхокардиография (9 июня 2004г.): визуализация удовлетворительная. Oпределяется флотация передней створки митрального клапана, отмечается отрыв одной из сухожильных хорд. Допплер: митральная регургитация 3-4 степени, трикусидальная регургитация 2 степени. Регургитирующая струя в левом предсердии доходит до первой легочной вены. Давление в легочной артерии — 50 мм рт.ст. Дилатация левого предсердия: ЛП = 5 см, ПЖ = 3,2 см.

Больной был переведен в отделение неотложной кардиологии, получал нитраты, ингибиторы АПФ, блокаторы Ca 2+ канальцев, мочегонные. От оперативного лечения категорически отказался. На фоне лечения артериолодилататорами была произведена ЭхоКГ в динамике. Отмечалось уменьшение степени митральной регургитации. Был выписан в удовлетворительном состоянии на фоне проведенной терапии. Рекомендовано амбулаторное лечение и динамическое наблюдение.

Особенности клиники,диагностики и лечения различных вариантов неревматической митральной недостаточности

Среди причин неревматической митральной недостаточности наиболь­ шее распространение имеют пролапс митрального клапана и дисфунк­ция сосочковых мышц. Реже встречаются разрыв сухожильных хорд и каль- циноз митрального кольца.

Пролапс митрального клапана — это клинический синдром, обуслов­ ленный патологией одной или обеих створок митрального клапана, чаще задней, с их выбуханием и выпадением в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Различают первичный, или идиопатический, пролапс, являющийся изолированным заболеванием сердца, и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана встречается у 5—8% населения. У подавляющего большинства больных имеет бессимптомное те­ чение, являясь наиболее распространенным клапанным пороком. Он обна­ руживается преимущественно у лицлет, чаще у женщин. Вторич­ ный пролапс митрального клапана отмечается при целом ряде болез­ ней сердца — ревматизме, в том числе при ревматических пороках (в сред­нем в 15 % и более случаев), В ПС, особенно вторичном дефекте межпред- сердной перегородки (20-40 %), ИБС (16—32 %), кардиомиопатиях и др.

Этиология не установлена. При первичном пролапсе отмечается наслед­ ственная предрасположенность с аутосомно-доминантным типом переда­ чи. Его морфологическим субстратом является неспецифическая, так на­ зываемая миксоматозная дегенерация створок клапана с замещением губ­ чатого и фиброзного слоев скоплением патологических кислых мукополи- сахаридов, в котором находятся фрагментированные коллагеновые волокна. Элементы воспаления отсутствуют. Сходные морфологические изменения характерны для синдрома Марфана. У части больных с пролапсом мит­ рального клапана отмечаются гипермобильность суставов, изменения ске­ лета (тонкие длинные пальцы, синдром прямой спины, сколиоз), изред­ка дилатация корня аорты. Встречается также пролапс трехстворчатого и аортального клапанов, иногда в сочетании с аналогичным поражением митрального клапана. Эти факты позволили высказать предположение о том, что в основе заболевания лежит генетически обусловленная патология соединительной ткани с изолированным или преимущественным пораже­ нием створок клапанов сердца, чаще митрального.

Макроскопически одна или обе створки увеличены в размерах и утол­ щены, а прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды истончены и удли­ нены. В результате створки куполообразно впячиваются в полость левого предсердия (парусят) и их смыкание в большей или меньшей степени нарушается. Клапанное кольцо может растягиваться. У подавляющего боль­ шинства больных митральная регургитация минимальна и не усугубляется с течением времени, а нарушения гемодинамики отсутствуют. У неболь­шой части больных она, однако, может увеличиваться. Из-за увеличения радиуса кривизны створки напряжение, испытываемое сухожильными хор­ дами и неизмененными сосочковыми мышцами, возрастает, что усугуб­ ляет растяжение хорх и может способствовать их разрыву. Напряжение сосочковых мышц способно приводить к дисфункции и ишемии этих мышц и соседнего миокарда стенки желудочка. Это может способствовать увели­ чению регургитации и возникновению аритмий.

В большинстве случаев первичного пролапса миокард в морфологиче­ ском и функциональном отношениях не изменен, однако у небольшой части симптоматичных больных описаны беспричинная неспецифиче­ ская дистрофия миокарда и его фиброз. Эти данные служат основанием для обсуждения вопроса о возможности связи пролапса с поражением миокарда неизвестной этиологии, то есть с кардиомиопатиями.

Клиника. Проявления и течение заболевания очень вариабельны, и кли­ ническое значение пролапса митрального клапана остается неясным. У значительной части больных патология выявляется лишь при тщательной аускультации или эхокардиографии. У большинства больных заболевание остается бессимптомным в течение всей жизни.

Жалобы неспецифичны и включают разнообразные виды кардиалгии, часто упорной, не купирующейся нитроглицерином, перебои и сердце­ биения, периодически возникающие, в основном в покое, чувство не­ хватки воздуха с тоскливыми вздохами, головокружение, обмороки, общую слабость и утомляемость. Значительная часть этих жалоб имеет функциональное, неврогенное, происхождение.

Важнейшее диагностическое значение имеют данные аускульта­ции. Характерен средне- или поздний систолический клик, который может быть единственным проявлением патологии либо, чаще, сопровождается так называемым поздним систолическим шумом. Как показы­ вают данные фонокардиографии, он отмечается через 0,14 с и более после I тона и, по-видимому, обусловлен резким напряжением провисаю­ щих удлиненных сухожильных хорд или выбухающей створки клапана. Поздний систолический шум может наблюдаться и без клика и свиде­ тельствует о митральной регургитации. Он лучше всего выслушивается над верхушкой сердца, короткий, чаще негромкий и музыкальный. Клик и шум смещаются к началу систолы, а шум удлиняется и усиливается при уменьшении наполнения левого желудочка, что усугубляет несоот­ ветствие между размерами его полости и аппарата митрального клапана. В этих целях проводят аускультацию и фонокардиографию при переходе больного в вертикальное положение, пробе Вальсальвы (натуживании), вдыхании амилнитрита. Наоборот, увеличение КДО левого желудочка при присаживании на корточки и изометрической нагрузке (сдавлении руч­ ного динамометра) или введении норадреналина гидротартрата вызыва­ ет запаздывание клика и укорочение шума, вплоть до их исчезновения.

Диагностика. Изменения на ЭКГ отсутствуют или неспецифичны. Чаще всего отмечаются двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях II , III и aVF , обычно позитивизирующиеся при обзидановой (индерало-вой) пробе. Данные рентгенографии без особенностей. Только в случаях выраженной регургитации отмечаются изменения, свойственные митраль­ ной недостаточности.

Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. При исследовании в М-режиме определяется резкое смещение кзади задней или обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, которое совпадает с кликом и появлением систолического шума (рис. 56). При двухмерном сканировании из парастернальной позиции хорошо видно систолическое смещение одной или обеих ство­ рок в левое предсердие. Наличие и выраженность сопутствующей митральной регургитации оцени­ вают с помощью допплеровского исследования.

По своему диагностическому значению эхокардиография не уступает ангиокардиографии, при которой также определяется вы­бухание створок митрального кла­пана в левое предсердие с забра­сыванием в него контрастного вещества из левого желудочка. Оба мето­ да, однако, могут давать ложноположительные результаты, и существу­ющие диагностические признаки требуют верификации.

Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Больные, как правило, ведут нормальный образ жизни, и порок не ухудшает выжива­ емость. Тяжелые осложнения возникают очень редко. Как показали ре­ зультаты многолетних (20 лет и более) наблюдений, их риск повышается при значительном утолщении створок митрального клапана по данным эхокардиографии ( A . Marks и соавт., 1989, и др.). Такие больные подлежат врачебному наблюдению.

Осложнения заболевания включают: 1) развитие значительной мит­ ральной регургитации. Отмечается примерно у 5 % больных и в части слу­ чаев связано со спонтанным разрывом хорды (2); 3) желудочковые эктопические аритмии, которые могут быть причиной сердцебиения, го­ ловокружения и обмороков и в единичных, крайне редких случаях, при­ водить к фибрилляции желудочков и внезапной смерти; 4) инфекцион­ный эндокардит; 5) эмболию сосудов головного мозга тромботическими наложениями, которые могут образовываться на измененных створках. Последние два осложнения встречаются, однако, настолько редко, что их рутинную профилактику не проводят.

При бессимптомном течении заболевания лечение не требуется. При кардиалгии довольно эффективны р-адреноблокаторы, которые оказыва-

ной степени эмпирическое. При наличии выраженной митральной регур­ гитации с признаками левожелудочковой недостаточности показано хи­ рургическое лечение — пластика или протезирование митрального клапана.

Рекомендации проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита не являются общепринятыми в связи со значительной рас­пространенностью пролапса митрального клапана, с одной стороны, и редкостью возникновения у таких больных эндокардита — с другой.

Дисфункция сосочковых мышц обусловлена их ишемией, фиброзом, реже воспалением. Ее возникновению способствует изменение геометрии левого желудочка при его дилатации. Она довольно часто встречается при острых и хронических формах ИБС, кардиомиопатиях и других заболева­ ниях миокарда. Митральная регургитация, как правило, невелика и про­ является поздним систолическим шумом вследствие нарушения смыка­ ния створок клапана в середине и конце систолы, которое в значитель­ ной мере обеспечивается сокращением сосочковых мышц. Изредка при значительной дисфункции шум может быть пансистолическим. Течение и лечение определяются основным заболеванием.

Разрыв сухожильной хорды или хорд может быть спонтанным или свя­ занным с травмой, острым ревматическим или инфекционным эндокар­ дитом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Он приводит к острому возникновению митральной недостаточности, часто значитель­ ной, которая вызывает резкую объемную перегрузку левого желудочка и развитие его недостаточности. Левое предсердие и легочные вены не ус­певают расшириться, вследствие чего давление в малом круге кровообра­ щения значительно повышается что cnocoficTRVPT пяннему пазтштито ппа- вожелудочковой недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях отмечаются тяжелый рецидивирующий, иногда не купирующийся, отек легких вследствие высокой венозной ле­ гочной гипертензии и даже кардиогенный шок. В отличие от хронической ревматической митральной регургитации, даже при значительной лево- желудочковой недостаточности, у больных сохраняется синусовый ритм. Шум громкий, чаще пансистолический, но иногда заканчивается до конца систолы из-за выравнивания давления в левых желудочке и предсердии и может иметь нетипичный эпицентр. При разрыве хорд задней створки он иногда локализуется на спине, а передней створки — на основании серд­ ца и проводится на сосуды шеи. Кроме III тона, отмечается IV тон.

При рентгенологическом исследовании характерны признаки выра­ женного венозного застоя в легких, вплоть до отека, при относительно небольшом увеличении левых желудочка и предсердия. Со временем по­ лости сердца расширяются.

Подтвердить диагноз позволяет эхо кардиография, при которой видны фрагменты створки и хорды клапана в полости левого предсердия во вре­ мя систолы и другие признаки. В отличие от ревматического порока створки клапана тонкие, кальциноз отсутствует, поток регургитации при доппле- ровском исследовании располагается эксцентрично.

Катетеризации сердца для подтверждения диагноза обычно не требуется. Особенностью ее данных является высокая легочная гипертензия.

Течение и исход заболевания зависят от состояния миокарда левого желудочка. Многие больные умирают, а у выживших наблюдается картина выраженной митральной регургитации.

Лечение включает общепринятую терапию тяжелой сердечной недоста­ точности. Особое внимание следует уделять снижению постнагрузки с по­ мощью периферических вазодилататоров, что позволяет уменьшить регурги- тацию и застой крови в малом круге кровообращения, и увеличить МОС. После стабилизации состояния выполняют хирургическую коррекцию порока.

Кальциноз митрального кольца является заболеванием пожилых, чаще женщин, причина которого неизвестна. Он обусловлен дегенеративными изменениями фиброзной ткани клапана, развитию которых способствуют повышенная нагрузка на клапан (пролапс, увеличение КДД в левом желу­ дочке) и гиперкальциемия, особенно при гиперпаратиреозе. Кальцинаты располагаются не в самом кольце, а в области основания створок клапа­ на, больше задней. Небольшие отложения кальция не оказывают влияния на гемодинамику, тогда как значительные, вызывая иммобилизацию мит­рального кольца и хорд, приводят к развитию митральной регургитации, обычно небольшой или умеренной. В единичных случаях она сопровожда­ ется сужением митрального отверстия (митральным стенозом). Часто со­ четается с кальцинозом устья аорты, вызывающим его стенозирование.

Заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается при выявлении грубого систолического шума или отложений кальция в проек­ции митрального клапана на рентгенограмме. У большинства больных от­ мечается сердечная недостаточность, обусловленная в основном сопут­ствующим поражением миокарда. Заболевание может осложняться нару­ шениями внутрижелудочковой проводимости вследствие отложений каль­ ция в межжелудочковой перегородке, инфекционным эндокардитом и из­ редка вызывать эмболии или тромбоэмболии, чаще мозговых сосудов.

Диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Кальцифика-ция клапана в виде полосы интенсивных эхосигналов определяется меж­ ду задней створкой клапана и задней стенкой левого желудочка и дви­ жется параллельно задней стенке.

В большинстве случаев специальное лечение не требуется. При значи­ тельной регургитации производят протезирование митрального клапана. Показана профилактика инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит митрального клапана

Недостаточность митрального клапана

Этиология. Ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, атеросклероз, травма сердца с отрывом хорд, сосочковых мышц, инфаркт миокарда с вовлечением сосочковых мышц. «Относительная» недостаточность митрального клапана (без его существенной деформации и укорочения створок) возникает при пролапсе митрального клапана и ди-латации полости левого желудочка, вызванной любыми причинами.

Клиника, диагностика. В стадии компенсации порока пациент жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации появляются одышка, вначале при физической нагрузке, сердцебиение, иногда кардиалгии. На более поздних этапах характерно присоединение одышки в покое и ночных приступов сердечной астмы, болей в правом подреберье вследствие увеличения печени, отеков нижних конечностей.

Левожелудочковый толчок усилен, расширен, смещен влево. По данным перкуссии на начальных этапах границы относительной тупости сердца не изменены, при миогенной дилатации сердца отмечается смещение левой границы влево, верхней — вверх,

При аускультации — ослабленный 1-й тон, патологический 3-й тон у верхушки сердца, акцент 2-го тона на легочной артерии. Систолический шум с максимумом на верхушке сердца, чаще убывающего характера, проводится в левую подмышечную впадину.

Рентгенографическое исследование. Увеличение дуги левого желудочка и левого предсердия. Отклонение тени контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (8-10 см).

Электрокардиограмма. Признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия (расширение и расщепление зубца. в 1-ми 2-м стандартных отведениях).

Фонокардиограмма. Уменьшение амплитуды 1 -го тона на верхушке, там же — патологический 3-й тон (низкочастотные осцилляции, отделенные от 2-го тона временным интервалом не менее 0,13 секунд). Систолический шум, связанный с 1-м тоном, убывающего характера, занимающий от 2/3 до всей систолы.

Эхо кардиограмма. Увеличение размеров полости левого предсердия, левого желудочка.

• Недостаточность митрального клапана и гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больного гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в зоне Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину. При кардиомиопатии шум усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхо кардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии — асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

• Недостаточность митрального клапана и дилатационная кардиомиопатия. Дифференциально-диагностические трудности возникают, если недостаточность митрального клапана резко выражена. Дефект створок и их укорочение столь значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У таких больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность.

При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (относительная, без анатомического поражения створок) имеется у подавляющего большинства больных. Следствием этого является регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца.

Изменения ЭКГ могут быть идентичными при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана, так же как и результаты ФКГ-исследования. Методом выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний является эхо кардиографический. Он доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

• Недостаточность митрального клапана и другие приобретенные пороки сердца. Стеноз устья аорты протекает, как правило, с систолическим шумом на верхушке сердца. Однако этот шум выслушивается и на основании сердца, проводится не в подмышечную впадину, а на сонные артерии.

• Недостаточность трехстворчатого клапана при резкой гипертрофии и дилатации правого желудочка может приводить к тому, что в области обычной локализации левожелудочкового толчка оказывается правожелудочковый. Диагностические затруднения разрешает проба Риверо-Корвалло: на высоте вдоха шум недостаточности трехстворчатого клапана усиливается. Для недостаточности трехстворчатого клапана характерны симптомы изолированной правожелудочковой, для недостаточности двухстворчатого клапана — левожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточности.

• Недостаточность митрального клапана и врожденный порок сердца — септальный дефект. Типичными для септального дефекта являются: систолическое сердечное дрожание у места прикрепления 3-4-го ребер к грудине слева; грубый систолический шум в той же зоне и на верхушке, на фонокардиограмме имеющий лентовидную форму; по данным рентгенографии и ЭКГ признаки гипертрофии обоих желудочков. Активный поиск и обнаружение этих симптомов заставляет врача заподозрить септальный дефект и направить пациента в специализированный центр.

• Недостаточность митрального клапана и функциональный систолический шум. Функциональный систолический шум на верхушке сердца выслушивается при болезнях мышцы сердца, аневризме сердца, артериальной гипертонии с дилатацией полости левого желудочка. При решении вопросов дифференциального диагноза учитывается клиническая картина болезни в целом и характеристика шума (его амплитуда, соотношение по громкости с 1-м тоном,связь с ним, проведение). Существенную помощь в трудных случаях оказывает эхокардиография, доказывающая отсутствие изменений створок митрального клапана.

• Недостаточность митрального клапана и невинные шумы сердца. Невинные (случайные, акцидентальные) систолические шумы выслушиваются на верхушке сердца, в зоне Боткина у здоровых детей и подростков, иногда у лиц молодого возраста астенической конституции. Эти шумы негромкие, не сочетаются с ослаблением 1-го тона, не проводятся в подмышечную впадину. Границы сердца, по данным перкуссии и рентгеновского метода, не изменены. По данным ФКГ, невинные шумы не связаны с 1-м тоном, изменчивы. Занимают 1/3-1/2 систолы.

• «Чистая» недостаточность митрального клапанаревматической этиологии — редкий порок. Справедливо утверждение Г.Ф. Ланга, С.С. Зимницкого,что «ревматической печатью» является сочетанный митральный порок. Для диагностики ревматической лихорадки используются общепринятые критерии Джонса в различных модификациях.

• При инфекционном эндокардите более типично поражение аортального клапана с формированием его недостаточности. Митральный клапан поражается значительно реже, причем это поражение закономерно сочетается с эндокардитом аортального клапана. Критерии диагноза инфекционного эндокардита подробно описаны в соответствующей главе.

• Атеросклеротическая недостаточность митрального клапана диагностируется обычно у пожилых лиц, имеющих признаки ИБС, гипертонической болезни.

Атеросклеротическое поражение аорты протекает с систолическим шумом, уплотнением и кальцинозом аорты, по данным рентгеновского метода.

• Недостаточность митрального клапана при инфаркте миокарда возникает вследствие поражения сосочковых мышц и отрыва хорд. Симптоматика (систолический шум с типичной иррадиацией в подмышечную впадину, нарастание или появление левожелудочковой сердечной недостаточности) развивается остро, как правило, на 5-11-й день болезни.

• Травматическая недостаточность митрального клапана характеризуется соответствующим анамнезом. По сути дела, травматическим ятрогенным пороком является недостаточность митрального клапана в исходе операции митральной комиссуротомии (посткомиссуротомная митральная недостаточность).

• Пролапс митрального клапана часто встречается у женщин в возрастелет, имеющих небольшую массу тела.

Вопреки общепринятой точке зрения, классическая аускультативная картина пролапса митрального клапана — систолический щелчок и поздний систолический шум — встречается лишь у 25-30% больных. В остальных случаях выслушивается изменчивый систолический шум на верхушке сердца. По числу пораженных створок возможны варианты с изменениями одной (передней, задней) или обеих створок. По времени возникновения пролабирование клапана может быть ранним, поздним и пансистоличес-ким. О пролабировании первой степени следует говорить, по данным эхо кардиограф и чес кого метода, если оно составляет 3-6 мм, при второй оно составляет 6-9 мм, при третьей превышает 9 мм. Гемодинамические нарушения могут отсутствовать (пролапс без регургитации). При наличии регургитации ее выраженность оценивается полуколичественно, в баллах с 1 по 4.

Течение болезни может быть бессимптомным, легким, средней тяжести и тяжелым. Легкое течение характеризуется жалобами преимущественно астенического типа (слабость, утомляемость, головная боль, неопределенные болевые ощущения в области сердца), спонтанными колебаниями артериального давления, неспецифическими изменениями ЭКГ (депрессия интервала S-T во 2, 3 стандартных отведениях, отведении aVF, левых грудных отведениях, инверсия зубца Т). Течение средней тяжести характеризуется жалобами на боли в области сердца, сердцебиение, перебои, несистемное головокружение, обмороки. На ЭКГ, наряду с неспецифическими изменениями, нарушения ритма и проводимости. Митральная регургитация выражена нерезко. О тяжелом течении следует говорить при значительной степени митральной регургитации, что приводит к левоже-лудочковой, а затем и тотальной сердечной недостаточности.

Течение недостаточности митрального клапана вариабельно, оно определяется выраженностью регургитации и состоянием миокарда. Если митральная недостаточность выражена нерезко, в течение длительного времени больной сохраняет трудоспособность. Митральная недостаточность с большой регургитацией крови в левое предсердие протекает тяжело, подчас у этих больных декомпенсация развивается быстрее, чем при митральном стенозе. К левожелудочковой недостаточности через несколько месяцев или лет присоединяются симптомы недостаточности правых отделов сердца.

Осложнения. Аритмии. Острая левоже л уд очковая сердечная недостаточность. Тромбоэмболия почечных, мезентериальных артерий, сосудов головного мозга.

Недостаточность митрального клапана

Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из лево­го желудочка в предсердие. Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.

Причины возникновения митральной недостаточности представлены в таблице 1.

Острая митральная недостаточность

Повреждение митрального кольца

  • Инфекионный эндокардит (образование абсцесса)
  • Травма (при хирургическом вмешательстве на клапане)
  • Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов или инфекционного эндокардита

Повреждение створок митрального клапана

  • Инфекционный эндокардит (перфорация или разрушение створки (рис. 7).)
  • Травма
  • Опухоли (миксома предсердия)
  • Миксоматозная дегенерация створок
  • Системная красная волчанка (Либмана-Сакса повреждение)

Разрыв сухожильных хорд

  • Идиопатический, т.е. спонтанный
  • Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдром Марфна, Элерса-Данлоса)
  • Инфекционный эндокардит
  • Ревматизм
  • Травма

Повреждение или дисфункия папиллярных мышц

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Острая левожелудочковая недостаточность
  • Амилоидоз, саркоидоз
  • Травма

Дисфункция протеза митрального клапана (у больных, ранее перенесших оперативное вмешательство)

  • Перфорация створки биопротеза вследствие перенесенного инфекционного эндокардита
  • Дегенеративные изменения створок биопротеза
  • Механическое повреждение (разрыв створки биопротеза)
  • Заклинивание запирательного элемента (диска или шарика) механического протеза

Хроническая митральная недостаточность

Изменения воспалительного характера

  • Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (“клик-синдром”, индром Барлоу, пролабирующая створка, пролапс митрального клапана
  • Синдром Марфана
  • Синдром Элерса-Данлоса
  • Псевдоксантома
  • Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана
  • Инфекционный эндокардит, развившийся на нормальном, измененном или протезном клапанах
  • Разрыв сухожильных хорд (спотнатнный или вторичный вследствие инфаркта миокарда, травмы, пролапса митрального клапана, эндокардита)
  • Разрыв или дисфункция паппиллярных мышц (вследствие ишемии или инфаркта миокарда)
  • Дилатация фиброзного кольца митрального клапана и полости левого желудочка (кардиомиопатия, аневризматическая дилатация левого желудочка)
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов
  • Расщепление или фенестрация створки митрального клапана
  • Формирование “парашютообразного” митрального клапана вследствие:
  • Нарушения слияния эндокардиальных подушек (зачатков митрального клапана)
  • Фиброэластоза эндокарда
  • Транспозиции магистральных сосудов
  • Аномального формирования левой корорнарной артерии

Операция или медикаментозное лечение при инфекционном поражении митрального клапана

В хирургии принято подразделять инфекционный эндокардит на первичный, вторичный и эндокардит клапанных протезов («протезный»). Под первичным понимается развитие инфекционного процесса на ранее неизмененных, так называемых нативных клапанах. При вторичном инфекция осложняет уже сформировавшиеся за счет ревматического или склеротического процесса пороки сердца. Само по себе наличие инфекции в сердце не является противопоказанием для выполнения реконструктивных вмешательств.

Решение о возможности и гемодинамической эффективности определенного варианта реконструктивной операции у больных инфекционным эндокардитом принимается с учетом локализации поражения, его распространенности и давности существования. Любой инфекционный процесс сопровождается отеком тканей и их инфильтрацией, а в запущенных случаях и деструкцией. Это в полной мере относится и к внутрисердечным структурам. При оценке возможности сохранения клапанных структур важно понимать, что швы, наложенные на отечные, воспаленные ткани, с большой вероятностью прорежутся, что приведет к нежелательному результату — несостоятельности клапана. Поэтому многими хирургами давно и справедливо отмечено, что операции, выполненные на фоне активного инфекционного эндокардита, сопровождаются существенно большим числом осложнений.

Естественно, что лучше оперировать в «холодном» периоде, на фоне ремиссии инфекционного процесса. Однако не всегда это возможно и целесообразно. В таких случаях желательно иссекать все пораженные ткани с одной стороны радикально, с другой — максимально экономно. Швы следует накладывать на неизмененные ткани и, по возможности, использовать прокладки (оптимально — из аутоперикарда). При использовании безимплантационных методик все равно желательно укрепить зону пластики тем или иным способом. Можно для этого использовать те же полоски из аутоперикарда. Некоторые хирурги предварительно обрабатывают их в течение 9 минут в растворе глютарового альдегида (De La Zerda D.J. et al. 2007).

С практической точки зрения важно знать, какими сроками следует руководствоваться хирургу при принятии решения об операции у пациента с активным инфекционным эндокардитом. Понятно, что единого стандартного рецепта нет и быть не может. Все определяется вирулентностью патогенного микроорганизма, особенностями его взаимоотношений с макроорганизмом и характером проводимой терапии. Но какие-то отправные данные учитывать необходимо. Классическими экспериментальными исследованиями Durack D.T. et al. (1970, 1973) и нашими работами по ангиогенному сепсису у кроликов (Шихвердиев Н.Н. 1984) было показано, что формирование активного очага инфекционного эндокардита возможно в течение 2–3 дней после инфицирования на фоне травматизации эндокарда (например, катетером). Существуют и весьма наглядные клинические примеры. Для первичного инфекционного эндокардита нередко можно определить точную дату (а иногда даже точное время) инфицирования и потом соотнести характер патоморфологических изменений с прошедшим от начала заболевания сроком. В частности, мы наблюдали пациента, у которого развился инфекционный эндокардит с поражением всех четырех клапанов в течение 3–4 дней. По нашим представлениям, на формирование очага, требующего хирургической санации, уходит от 2 до 5 суток. В качестве примера приводим фотографию митрального клапана пациента, у которого с момента инфицирования до полного разрушения митрального клапана прошло 12 суток.

Полное разрушение митрального клапана при первичном инфекционном эндокардите со сроком заболевания 12 суток. Вегетации, перфорации, вскрывшиеся абсцессы.

Но это не значит, что все больные должны оперироваться в эти сроки. Более того, в такие сроки пациенты оперируются очень редко.

Во-первых, как уже говорилось, не стоит недооценивать консервативную терапию, в частности антибиотикотерапию: всегда лучше оперировать на фоне купированного септического процесса. По современным представлениям одним из показаний к хирургическому лечению инфекционного эндокардита является неэффективность консервативной терапии в течение 2 недель (ранее считалось 4 — 6 недель).

Во-вторых, большое значение имеет локализация поражения. При разрушении инфекционным процессом аортального клапана хирургическое лечение, можно сказать, неизбежно, и чем раньше оно будет выполнено, тем лучше для пациента. Для митрального и особенно трикуспидального клапанов сроки развития декомпенсации кровообращения более длительные. Конечно, нужен опыт для того, чтобы брать пациента на операцию в максимально благоприятном статусе, а с другой стороны, не допустить значительного разрушения внутрисердечных структур, что не позволит сберечь собственный клапан. В этом отношении реконструктивная хирургия требует более активной позиции.

Для сравнения приводим иссеченный митральный клапан у пациента, который слишком долго (в течение 6 месяцев) лечился консервативно. При такой длительной консервативной терапии створки клапана утолщаются, происходит их фиброзирование, и в конечном счете клапан становится непригодным для реконструкции, и единственный вариант для пациента — протезирование митрального клапана.

Разрыв хорд митрального клапана. Клиника, диагностика

Разрыв хорд митрального клапана — состояние, которое может развиться в качестве осложнения как врожденной дегенерации элементов клапанного аппарата, так и большинства распространенных заболеваний митрального клапана, в том числе ревматического вальвулита, инфекционного эндокардита, а также стать следствием травматического повреждения. Так или иначе, по данным большинства авторов, разрыв хорд крайне редко происходит без провоцирующего фактора или предрасполагающей патологии.

Достаточно характерно данное осложнение для пациентов с миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Как уже было сказано, при данном состоянии клеточный материал располагается беспорядочно с разрывами и фрагментацией коллагеновых фибрилл. Сухожильные хорды при этом истончены и/или удлинены.

Механизмы ремоделирования сердца и гемодинамические сдвиги, развивающиеся приданной патологии, сходные изменениями у пациентов с дисфункцией и разрывом папиллярных мышц. Клинически основным симптомом разрыва хорд безусловно является прогрессирующая сердечная недостаточность. Кроме того, характерны различные виды тахиаритмий. Нередко течение заболевания осложняется тромбоэмболиями.

Исследования показали, что на предсердной поверхности и в зонах фиксации к миокарду хорд задней створки митрального клапана, которая, поданным литературы, вовлекается в процесс более чем в половине случаев, часто происходит агрегация тромбоцитов. Природа и прогностическое значение данного явления до конца не ясны. Предполагается, что соединительнотканная организация этих скоплений тромбоцитов может участвовать в изменении внешнего вида клапана.

Характерной эхокардиографической находкой у пациентов с разрывом хорд митрального клапана является патологически подвижный митральный клапан. В отечественной литературе для определения данного феномена нередко используется термин «молотящий митральный клапан» или «молотящая створка».

Патология лучше всего выявляется при проведении двухмерной ЭхоКГ, при которой видно провисание части створки митрального клапана в систолу в полость левого предсердия. При этом важной чертой, позволяющей отличить данное стояние от тяжелого пролапса митрального клапана, является то, что конец «молотящей створки» указывает в левое предсердие. Как правило, у пациентов с разрывом хорд митрального клапана выявляется также отсутствие смыкания двух створок митрального клапана и их систолическое трепетание.

Наконец, третий характерный признак данной патологии — хаотичное диастолическое движение створок клапана, которое лучше всего заметно в позиции по короткой оси. При остром развитии митральной недостаточности вследствие отрыва хорд, кроме того, достаточно быстро развивается дилатация полости левого предсердия.

Имеются данные о том, что разрыв хорд у пациентов с острой ревматической лихорадкой чаще нарушает функцию передней створки митрального клапана, в то время как задняя створка чаще вовлекается в процесс у больных с «молотящей створкой».

Допплерография выявляет различную степень митральной регургитации, струя которой у пациентов с патологически подвижным клапаном, как и при пролапсе митрального клапана, обычно направлена эксцентрично, в сторону, противоположную вовлеченной в процесс створке

Лечение разрыва хорд, приведшего к формированию гемодинамически значимой недостаточности митрального клапана, должно быть хирургическим. Решение вопроса о реконструктивной операции на клапане должно приниматься своевременно.

— Читать «Митральный стеноз. Причины, клиника»

Оглавление темы «Пороки клапанов сердца»:

  1. Аортальный стеноз: причины и механизмы развития
  2. Клиника аортального стеноза. Диагностика
  3. Острая аортальная недостаточность. Причины, клиника, диагностика
  4. Хроническая аортальная недостаточность. Клиника, диагностика
  5. Дисфункция и разрыв сосочковых мышц сердца. Клиника, диагностика
  6. Разрыв хорд митрального клапана. Клиника, диагностика
  7. Митральный стеноз. Причины, клиника
  8. Диагностика митрального стеноза. Классификация
  9. Острая митральная недостаточность. Причины, диагностика
  10. Хроническая митральная регургитация. Причины, диагностика