Мышечная недостаточность симптомы и лечение

У большинства людей время от времени возникает такое ослабленное состояние организма, когда трудно двигать руками и ногами. Но не всегда мышечная слабость является следствием какого-то заболевания. Иногда недостаток энергии проявляется в результате банальной усталости после длительного физического труда, эмоционального переутомления или слишком интенсивных непривычных тренировок. Бывает, что слабость мышц возникает после интоксикации организма вирусными или бактериальными инфекциями.

В этой статье будут рассмотрены основные причины мышечной недостаточности у взрослых и детей. Стоит отметить, что патологические состояния в большинстве случаев поддаются лечению, но могут и стать необратимым процессом.

Классификация слабости мышечной ткани

В медицины выделяют три основных типа ослабленного состояния мышц:

1. Первичная слабость;
2. Усталость;
3. Утомляемость.

К первой категории относят патологические изменения двигательных тканей, которые возникают после перенесенного инсульта или из-за мышечной дистрофии. Пациент не может выполнять какие-то движения с первого раза, ему приходится прикладывать усилия, чтобы произвести необходимые действия за несколько подходов. При этом независимо от приложенных усилий мышцы не могут работать с той силой, которая нужна человеку в данный момент. Такое состояние не нормальное. При первичной мышечной слабости ткани выглядят свисающими, их объем сокращается.

Вторая категория еще называется астенией. Во время движения мышцами человек теряет силу, истощается. Но двигательные ткани на самом деле не теряют способности функционировать, как в первом случае. Такое состояние отмечается у людей с хронической усталостью, которые переносят стрессовые ситуации, страдают от депрессий, болезней сердца или почек. Мышечная слабость развивается из-за того, что для передачи энергии в истощенном организме требуется больше времени, чем в здоровом теле.

К третьей категории относятся те патологии, при которых мышцы работают быстро и активно, но через короткий период устают. Для восстановления сил человеку требуется больше времени. Такое состояние встречается при миастениях и дистрофических изменениях двигательных волокон.

Три категории мышечной слабости могут проявляться одновременно или чередоваться друг с другом. Диагностика причины заболевания достаточно сложная, но при грамотном подходе специалистам удается установить точный фактор, который вызывает определенные виды дисфункции опорно-двигательного аппарата.

Причины мышечной слабости?

В большинстве случаев патологии двигательных волокон не являются результатом первичного поражения ткани. В основном слабость мышц возникает из-за негативного воздействия следующих обратимых факторов:

• Недостаток физической активности;

Без должной нагрузки мышечные ткани способны атрофироваться и частично заменяться жировой прослойкой. Если их не использовать, то со временем они ослабляются, становятся дряблыми и рыхлыми. Несмотря на то, что волокна сами по себе не теряют силу, но из-за уменьшения массы, они не могут сокращаться так же эффективно, как раньше. Быстрая утомляемость появляется при выполнении каких-то движений. Но после регулярных занятий спортом этот процесс восстанавливается, и мышечные волокна снова начинают работать в полную силу.

• Старческие изменения;

С возрастом мышечная масса становится меньшей, а ткани теряют силу. Но даже в этом случае каждый человек может поддерживать тонус мышц, выполняя подходящие упражнения. Не стоит рассчитывать, что в старости физическую работу можно будет сделать так же быстро, как в молодости, потому что обмен веществ и передача энергии заметно замедляется.

• Инфекционные воспаления;

Это самая распространенная причина, по которой многие люди время от времени чувствуют мышечную слабость. Даже после перенесенной болезни восстановление сил растягивается на несколько недель. В результате длительного течения инфекционного поражения сможет развиться синдром хронической усталости. Часто такое случается при гриппе, болезни Лайма, гепатите С, венерических болезнях и др.

• Беременность;

После зачатия ребенка у многих женщин появляется усталость. Это объясняется высоким уровнем гормонов и дефицитом железа. Такая реакция мышц нормальная в этот период времени, но для улучшения состояния можно делать специальную легкую гимнастику.

• Хронические болезни;

Если у человека развивается патологическое сужение сосудов, то от недостатка кровообращения появляется общая мышечная слабость. Диабет способствует дистрофии мышц, поскольку высокий уровень сахара нарушает функции двигательного аппарата. Кроме того, при прогрессировании болезни у пациентов нарушается иннервация, повреждаются артерии, сможет развиться сердечная недостаточность. Все эти проявления не дают мышцам нормального питания, в результате чего они ослабевают и теряют физическую форму.

От обструкции легких в организме снижается потребление кислорода, что заметно при выполнении какой-то работы. Со временем болезнь может вызвать атрофию мышц. Нарушения функциональности почек способствуют дисбалансу электролитов, накоплению токсинов. Эти факторы влияют на формирование первичной мышечной слабости.

Болезни ЦНС, например, депрессивные состояния и тревожность всегда вызывают ослабление мышечной силы. А при чрезмерном количестве гормонов, реагирующих на боль, у пациентов возникает постоянная слабость, заставляющая экономить энергию мышц. Через дискомфортные ощущения пациентов беспокоит быстрая утомляемость.

• Травмы;

После растяжения связок, вывихов или повреждения мышечных тканей в ногах или в руках, у человека развивается воспалительный процесс, сопровождающийся отечностью. После этого пациенты становятся вялыми, а двигательные процессы вызывают болезненные ощущения. Первые симптомы травмы – это боль и припухлость, но в затем может проявиться слабость.

• Лекарства;

Нередко прием медикаментов провоцирует мышечные повреждения. Если вовремя не заметить побочные действия, то у пациента развивается усталость и даже атрофию. Негативное воздействие могут оказывать антибиотики, обезболивающие, статины, стероиды, химиотерапия, интерфероны, средства для лечения щитовидной железы.

• Вредные привычки;

Доказано, что злоупотребление алкоголя, прием наркотических веществ и курение вызывают симптомы мышечной слабости. Например, табакокурение приводит к развитию проблем в руках, а алкоголизм способствует плохой координации движений в ногах.

К другим причинам атрофии или ослабления мышц относят:

• Фибромиалгия (при пальпации тканей появляется болезненность);
• Гипотериоз (нехватка гормонов);
• Дегидратация (дисбаланс солей, обезвоживание);
• Ревматоидный артрит, полимиалгия, дерматомиозит;
• Онкологические болезни;
• Невралгии мышц;
• Рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, Паркинсона.

Общая мышечная слабость может развиваться постепенно, если она является результатом длительного течения другого заболевания. А может возникнуть внезапно из-за острых повреждений нервных волокон, мышц, сосудистой сетки.

Диагностика и лечение мышечной слабости

Чтобы установить причину, которая вызывает синдром мышечной слабости или легкое недомогание у больного, следует выявить клинические проявления патологических изменений. Врач захочет узнать, когда начала беспокоить усталость, какими были первые симптомы недомоганий. Есть ли у пациента ухудшение общего состояния или наоборот, отмечаются улучшения? Связана ли слабость с быстрой потерей веса или переездом в другую страну? Принимал ли человек какие-то медикаменты?

При осмотре пациента специалист определяет дистрофию или снижение тонуса в конкретных мышцах. Также он уточняет, является ли проблема истинной или предполагаемой. При пальпации волокон можно отметить, есть ли воспаление тканей.

После этого врач проверяет нервную проводимость к мышцам. По необходимости, изучает работу нервной системы, координацию движений. Затем направляет больного на анализы (гормоны, электролиты, т.п.).

Если после проведения всех исследований не удается установить точную причину, могут потребоваться дополнительные методы обследования:

1. ЭМГ;
2. КТ/МРТ;
3. Биопсию мышц.

Поскольку существует очень много причин, вызывающих синдром мышечной слабости/усталость двигательных тканей, лечение может проводиться разными специалистами исходя из истинного генеза. Терапия заболеваний проводится консервативным или оперативным методом.

Гипотония у детей: причины и симптомы

Мышечная ослабленность достаточно часто встречается в детском возрасте. Как правило, у ребенка нервные сигналы подаются с нормальной скоростью, но реакция мышц замедляется. Из-за этого малыши не могут удерживать конечности или положение тела длительное время в зафиксированном состоянии.

Причины такого явления бывают разными:

• Синдромы Дауна, Марфана, Прадера-Вилли;
• Рахит;
• Заражение крови;
• Миастения;
• Ботулизм;
• Гипотериоз врожденного типа;
• Избыток витамина D;
• Дистрофия мышц, спинальная атрофия;
• Побочные реакции на вакцины.

Независимо от того, по какой причине у детей развивается мышечная слабость, в любом случае меняется их внешность. Поэтому даже без жалоб ребенка специалисты могут заметить проблемы, связанные с двигательной функцией.

Симптомы гипотонии мышц проявляются в результате поражения участков головного мозга. При изменениях в мозжечке у ребенка развивается общая мышечная слабость. Очень редко задействуются лишь отдельные группы волокон. Первыми признаками патологии являются:

• Для опоры дети расставляют руки и ноги;
• Не могут удерживать голову ровно, она запрокидывается назад или опускается к груди;
• При поднятии малыша вверх, держа под мышками, ослабленные мышцы не позволят ему повиснуть на руках родителей, они будут соскальзывать вниз, непроизвольно расставляя предплечья в сторону и вверх;
• Во сне ребенок не будет сгибать ноги и руки в суставах, они расслабляются, ровно ложась вдоль туловища;
• У младенцев с синдромом мышечной слабости происходит задержка физической деятельности, в результате чего они не способны ползать, переворачиваться на живот, сидеть в ровном положении, стоять, держать в руках предметы.

Гипотония мышц нередко приводит к нарушениям подвижности и формировании осанки. Так у детей снижаются рефлексы, вывихиваются суставы. При серьезных дисфункциях ребенку трудно глотать и пережевывать пищу. Если такое случается, то малышам устанавливают специальный зонд для проведения кормления. Деткам сложнее научиться говорить, несмотря на то, что их интеллект не снижается. Речевой аппарат не может нормальной функционировать из-за дистрофии мышц дыхательной системы. Как только родители заметят симптомы мышечной гипотонии, им необходимо обратиться к специалисту, чтобы быстрее начать лечение.

Терапия заболевания производится с помощью физиотерапевтических процедур. Основной курс лечения назначается только после установки точной причины дисфункции мышц. Он также зависит от возраста ребенка и степени поражения тканей. Эта задача ложиться на нескольких специалистах: невропатолог, физиотерапевт, логопед, ортопед и др.

Основные методы лечения детской гипотонии мышц:

• Специально подобранная гимнастика;
• Физпроцедуры;
• Занятия с логопедом для улучшения речи;
• Развитие мелкой моторики и координации движений;
• Подбор правильного питания;
• Формирование осанки и походки;
• Назначение лекарств для улучшения тонуса мышц, снятия воспалений и т.п.

Важно отметить, что даже с таким диагнозом детям удается восстановить работу мышечных волокон и полностью выздороветь. Главное – обратиться к специалистам как можно раньше.

Как происходит воспаление сердечной мышцы?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

»

Воспаление сердечной мышцы, как и воспаление внутренней оболочки, а также сердечной сумки, представляет единый комплекс кардиологических проблем, связанных с инфекционным и токсическим поражением. Такие патологии, как правило, являются симптомами других кардиальных и системных заболеваний. Они могут поразить человека в любом возрасте, даже детей, но наиболее часто обнаруживаются у молодых людей в возрасте 22-36 лет.

Сущность патологии

Среди воспалительных процессов патологического характера в сердечной структуре выделяются 3 основных заболевания, которые могут являться симптомом ревматизма. Воспалительная реакция обуславливается воздействием инфекции, токсинов, аллергенов, а также может явиться аутоиммунным ответом организма на определенные факторы.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Особый интерес представляют следующие распространенные болезни:

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии, рекомендованное врачами! …

1. Миокардит, являющийся воспалением мышцы сердца, т.е. миокарда. Патология может стать следствием прямого или косвенного воздействия патогенных факторов, т.е. являться изолированным процессом или представлять вторичную форму, связанную с развитием другой инфекционной болезни.
2. Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца, что проявляется поражением клапанного или пристеночного эндокарда. Такие воспалительные процессы, как правило, не являются самостоятельной болезнью, а связаны с развитием других патологий.
3. Перикардит — воспаление сердечной сумки, т.е. серозной оболочки сердца. Чаще всего поражение касается висцерального листка.

Все указанные болезни могут развиваться в острой и хронической форме. Наибольшее распространение находит хроническое течение болезней, когда периоды обострения чередуются с периодами латентного состояния. По степени тяжести выделяются легкая, среднетяжелая и тяжелая формы заболеваний.

Механизм возникновения

Этиологический механизм миокардита связан с воздействием инфекционного, токсического и аллергического фактора. Наиболее распространенная причина болезни — вирусное и бактериальное поражение.
Виновниками воспалительной реакции миокарда становятся такие инфекционные болезни, как скарлатина, пневмония, дифтерия, ветряная оспа, грипп, корь, краснуха. При этом необходимо отметить, что главными виновниками считаются вирусы: гриппа, кори, гепатита, мононуклеоза, аденовирусы. Однако достаточно часто причины могут быть связаны с бактериями, паразитарными микроорганизмами, грибами, протозойной инфекцией.

Среди причин миокардита неинфекционного характера выделяются следующие агенты:

• химические токсины (наиболее опасен четыреххлористый углерод);
• лекарственные средства (цитостатики, сульфаниламиды, некоторые антибиотики);
• вещества, способные вызвать внутренний ожог и тканевый распад мышцы и сосудов.

Из внешних воздействий в качестве провоцирующих факторов необходимо отметить: чрезмерные физические нагрузки, плохую экологию и промышленные выбросы, стрессы, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, переохлаждение, генетическую предрасположенность.

Классифиция

Воспаления сердечной мышцы подразделяются на несколько типов патологий с различной природой зарождения и характером проявления. Выделяются следующие основные разновидности:

1. Миокардит бактериального типа порождается стафилококками и энтерококками. Поражению чаще всего подвергаются кольца клапанов и межжелудочковые перегородки. Очень опасен такой миокардит, когда он становится осложнением дифтерии, что связано с действием очень агрессивного токсина. Лечение обеспечивается назначением антитоксинов и антибиотиков противобактериального характера.
2. Патология Шагаса становится следствием жизнедеятельности простейшего микроорганизма трипаносомы. Симптомы болезни могут проявиться через много лет после заражения. Патология протекает по хроническому сценарию с редкими обострениями. Важные признаки: сердечная аритмия и развивающаяся сердечная недостаточность.
3. Воспаление, обусловленное токсоплазмой, встречается достаточно редко и поражает в большей степени молодых людей при пониженной иммунной защищенности. Характерные признаки: сердечная аритмия, недостаточность, плохая проводимость.
4. Миокардит гигантоклеточного типа относится к патологиям идиопатического характера (невыясненной этиологии). Особенность болезни: активное развитие сердечной недостаточности в результате появление аномальных огромных многоядерных мышечных клеток. Сопровождающими патологиями являются: красная волчанка, тиреотоксикоз, тимома.
5. Патология Лима порождается клещевым тифом. При этой болезни нарушается сердечная проводимость. Достаточно часто патология сопровождается дисфункциями левого сердечного желудочка и перикардитом.
6. Радиационный миокардит появляется при значительном ионизационном излучении. При таком поражении миокарда возникает еще и его фиброз.

Признаки

Проявление миокардита и других воспалительных патологий зависит от степени поражения и типа возбудителя.

Достаточно часто процесс протекает в вялотекущем режиме, и симптомы практически незаметны.

В этом случае наличие болезни устанавливается только по результатам ЭКГ. Инкубационный период заболевания может колебаться от 10-15 часов до нескольких лет после заражения. Наиболее быстро проявляются воспаления, вызванные отравлением.

Основной симптом развитого воспалительного процесса — болевой синдром в области сердца колющего, ноющего или сжимающего типа. Боли, как правило, имеют постоянный характер и практически не реагируют на прием нитроглицерина. Возможна иррадиация в руку, плечо, лопатку с левой стороны. Другие признаки болезни:

• общая слабость и утомляемость;
• одышка и ощущение нехватки воздуха;
• сердечная аритмия, чаще — тахикардия.

Запущенная форма приводит к таким осложнениям:

• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• увеличение шейной вены;
• легочные отеки и отеки периферических органов;
• расширение печени;
• асцит;
• гидроторакс.

Лечение

При обострении воспалительного процесса необходима госпитализация и строгий постельный режим. Назначается диета с ограничением поваренной соли и уменьшением потребления жидкости.
Терапевтическое воздействие зависит от типа возбудителя. При воспалениях инфекционно-аллергического типа лечение базируется на антибактериальной и иной этиотропной терапии, назначении кортикостероидных и других противовоспалительных средств.

Важным элементом лечение является ограничение физических нагрузок. Активно применяется иммунодепрессивная терапия с назначением Делагила, Резохина, Плаквенила. При любой форме воспаления вводятся нестероидные препараты: Индометацин, Метиндол, Вольтарен. После снижения активности воспалительной реакции для устранения рецидивных проявлений назначается Рибоксин, АТФ, витаминные комплексы на основе витаминов В.

При воспалении миокарда и других сердечных элементов важное значение имеет своевременное выявление патологии. При правильном лечении болезни на начальной стадии имеется оптимистичный прогноз на полное излечение.

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миокарда, а также нарушением баланса систем, отвечающих за сужение и расширение сосудов. Нарушение двигательной активности сердца приводит к уменьшению снабжения органов и тканей кислородом. Также возникает задержка жидкости в организме.

Сердечная недостаточность сопровождается развитием ряда симптомов: одышки, снижения работоспособности, отеков и других. Все эти признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому диагноз «сердечная недостаточность» невозможно поставить только на основании симптомов.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность появляется в результате повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда. Она сопровождается быстрым появлением застоя в легких, вплоть до их отека. В нашей статье мы рассмотрим симптомы и лечение наиболее часто встречающейся формы — хронической сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности

Проявления недостаточности кровообращения зависят от ее тяжести. Традиционно выделяют три стадии.

I стадия

В начальной стадии болезни возникает утомляемость, одышка, чрезмерное учащение пульса при физической нагрузке. Даже несколько приседаний вызывают учащение дыхания в полтора-два раза. Восстановление исходной частоты пульса происходит не ранее чем через 10 минут отдыха после нагрузки. При интенсивных физических нагрузках может появляться легкое удушье.

Местные симптомы выражены слабо. Иногда может появляться кратковременный акроцианоз (посинение кожи кистей, стоп). После значительных нагрузок, употребления большого количества воды или соли по вечерам появляются небольшие отеки голеней или пастозность кожи в области лодыжек.

Размеры печени не увеличены. Иногда появляется периодическая никтурия – учащенное мочеиспускание по ночам.

После ограничения нагрузки и коррекции употребления соли и жидкости эти явления быстро исчезают.

II стадия

Во второй стадии болезни появляются местные симптомы сердечной недостаточности. Сначала возникают признаки поражения преимущественно одного из желудочков сердца.

При правожелудочковой недостаточности возникает застой крови в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит одышка при физической нагрузке, например, при подъеме по лестнице, быстрой ходьбе. Появляется учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье. Довольно часто возникает никтурия и жажда.

Для этой стадии характерны отеки голеней, которые не полностью проходят к утру. Определяется акроцианоз: синюшность голеней, стоп, кистей, губ. Печень увеличивается, поверхность ее гладкая и болезненная.

При левожелудочковой недостаточности преобладают симптомы застоя в малом круге кровообращения. Самочувствие больных хуже, чем при правожелудочковой недостаточности. Одышка при нагрузке сильнее, возникает при обычной ходьбе. При значительной нагрузке, а также по ночам бывает удушье, сухой кашель и даже небольшое кровохарканье.

Внешне определяется бледность кожи, акроцианоз, в некоторых случаях – своеобразный цианотичный румянец (например, при митральных пороках сердца). В легких могут выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Отеков на ногах нет, размеры печени в норме.

Ограничение нагрузки, коррекция употребления воды и поваренной соли, правильное лечение могут привести к исчезновению всех этих симптомов.

Постепенно нарастает застойная сердечная недостаточность, в патологический процесс вовлекаются оба круга кровообращения. Возникает застой жидкости во внутренних органах, что проявляется нарушением их функции. Появляются изменения в анализе мочи. Печень уплотняется и становится безболезненной. Изменяются показатели биохимического анализа крови, указывающие на нарушение функции печени.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии, рекомендованное врачами! …

Больных беспокоит одышка при минимальной физической нагрузке, частый пульс, чувство тяжести в правом подреберье. Снижается выделение мочи, появляются отеки стоп, голеней. По ночам может появляться кашель, нарушается сон.

При осмотре определяется акроцианоз, отеки, увеличение печени. У многих больных выявляется увеличение живота (асцит), накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс). В легких можно услышать сухие и влажные хрипы. Больной не может лежать, принимает вынужденное положение полусидя (ортопноэ).
Лечение часто не приводит к нормализации самочувствия.

III стадия

Эта стадия называется конечной, или дистрофической. Она сопровождается тяжелыми нарушениями функции внутренних органов. Вследствие нехватки кислорода и питательных веществ развивается полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, дыхательная).

Проявлением печеночной недостаточности являются отеки. Нарушается функция эндокринных желез, регулирующих вводно-электролитный баланс. При этом развивается нестерпимая жажда. Вследствие нарушения пищеварения возникает кахексия (истощение), которая может маскироваться выраженными отеками.

Тяжелая недостаточность функции внутренних органов приводит к летальному исходу.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение недостаточности кровообращения должно устранять ее симптомы, замедлять прогрессирование, улучшать качество и продолжительность жизни больных. Очень важна защита органов-мишеней, прежде всего сердца.

Немедикаментозная терапия

Ограничивается физическая активность с целью уменьшить нагрузку на ослабленную сердечную мышцу. Однако рациональная физическая реабилитация является важным методом лечения.

Для больных с тяжелой сердечной недостаточностью можно рекомендовать дыхательную гимнастику, в том числе надувание воздушных шаров 3 – 4 раза в день. Уже через месяц дыхательных упражнений улучшается самочувствие и переносимость нагрузок. После стабилизации состояния можно увеличивать нагрузку, в том числе в виде ходьбы в обычном темпе, а затем и с ускорением. Физическая нагрузка должна стать частью образа жизни больного с сердечной недостаточностью.

Целесообразно использование вакцины против гриппа и гепатита В.

Путешествия допускаются, но нужно избегать высокогорья, жаркого и влажного климата. Продолжительность авиаперелета не должна составлять больше 2,5 часа. Во время перелета необходимо вставать, делать легкую гимнастику каждые полчаса.

Исключается курение.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При сексуальных контактах рекомендуется избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок. В некоторых случаях рекомендуют прием нитратов под язык перед половым актом. Использование таких средств, как «Виагра», допускается, за исключением сочетания с длительно действующими нитратами.

Умеренно ограничивается жидкость. Суточное количество принятой жидкости не должно превышать 2 литра. Необходимо учитывать не только свободную жидкость (напитки), но и воду, содержащуюся в продуктах. При этом содержание воды в кашах, салатах, других гарнирах и хлебе условно принимается за 100% (то есть считают, что 50 граммов хлеба равны 50 мл воды). Важно следить за количеством выделяемой мочи, оно не должно быть меньше объема принятой жидкости.

Резко ограничивается поваренная соль, пища не досаливается при приготовлении. Общее количество соли не должно превышать 3 г на первой стадии и 1,5 г на последующих.

Алкоголь строго запрещен только при алкогольной кардиомиопатии. В остальных случаях ограничение употребления спиртных напитков носит характер обычных рекомендаций. Следует отказаться от большого объема жидкости (например, пива).

Диета должна быть питательной, с достаточным содержанием витаминов и белка.

Крайне важен ежедневный контроль веса. Прирост массы более 2 кг за 1 – 3 дня говорит о задержке воды в организме и требует немедленных мер.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности основано на постулатах доказательной медицины. Все официально рекомендуемые препараты прошли длительный путь доказательств их необходимости, эффективности и безопасности.

К основным препаратам, используемым для терапии этого заболевания, относятся:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для всех больных;
• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты рецепторов к альдостерону;
• диуретики для всех больных, имеющих задержку жидкости в организме;
• сердечные гликозиды при мерцательной аритмии;
• антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны).

Дополнительно назначаются средства, свойства которых достаточно изучены, но требуют дополнительных исследований:

• статины для всех больных с ишемической болезнью сердца;
• непрямые антикоагулянты у большинства больных с мерцательной аритмией.

К вспомогательным препаратам относят лекарства, назначаемые лишь в отдельных случаях:

• периферические вазодилататоры (нитраты): только при сопутствующей ангинозной боли;
• блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин): при стойкой стенокардии и гипертензии;
• антиаритмические средства: при тяжелых нарушениях ритма сердца;
• аспирин: после перенесенного инфаркта миокарда;
• негликозидные инотропные стимуляторы: при низком сердечном выбросе и гипотонии.

При сердечной недостаточности, особенно в стадии декомпенсации, нужно отказаться от следующих лекарственных препаратов:

• нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе аспирин в большой дозе;
• глюкокортикостероиды;
• трициклические антидепрессанты;
• антиаритмические препараты I класса;
• блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Эти методы могут применяться лишь в сочетании с немедикаментозной и лекарственной терапией.
В некоторых случаях рассматриваются показания к постановке кардиостимулятора, в том числе кардиовертера-дефибриллятора. Некоторый эффект может быть достигнут после трансплантации сердца, однако от этого метода постепенно отказываются. Наиболее перспективным является применение механических искусственных желудочков сердца.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Хроническая сердечная недостаточность»

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность. Медицинская анимация.

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность: лечение народными средствами Хроническая сердечная недостаточность осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы. Ее лечение должно осуществляться длительно по назначен…

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение… Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале н…

Причины и признаки сердечной недостаточности Сердечной недостаточностью называют острое или хроническое состояние, которое сопровождается ослаблением сократительной способности миокарда и нарушен…

Одышка при сердечной недостаточности: причины и лечение Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Од…

Дистрофия миокарда (миокардиодистрофия): причины, признаки и лечение различных видов

Если прочесть данное название заболевания в медицинской карточке в заключении врача, то даже не обладая глубокими познаниями аспектов медицинской тематики, можно понять, что речь идет о болезни, связанной с сердцем. Практически каждый, кто бывал в поликлиниках или больницах, а это 99% населения, знаком с такой основой слов, как «кардио» (от греч. kardia-сердце), встречающейся как в названиях профессий и процедур (кардиолог, кардиохирург, кардиограмма), так и в диагнозах.

Общие понятия

Заболевание миокардиодистрофия – это поражение сердечной мышцы, которое появилось в результате нарушения в ней обмена веществ. Такое расстройство процессов метаболизма (обмена) приводит к повреждению структуры и нарушению работы клеток мышцы, поскольку распространяется на всю ее поверхность. Как результат – значительно снижается сократительная способность сердца.

Второе название болезни – дистрофия миокарда (та самая сердечная мышца). По причине того, что появляется дистрофия клеток – миоцитов – и структур проводящей системы, нарушаются функции, которые выполняет миокард. Кроме сократимости, это и возбудимость, и проводимость, и автоматизм. В основном, болезнь характеризуется как вторичная, то есть возникающая вследствие каких-либо нарушений. Заболевание требует не только лечения, но и внимательного отношения к организму в профилактических целях. Следует осознавать, что подобная болезнь не может прекратиться путем снятия воспаления, поскольку заболевание носит невоспалительный характер, а при поверхностном отношении к решению может привести и вовсе к инвалидности.

Условные стадии болезни

Принято выделять 3 основные стадии миокардиодистрофии, процесс которой носит распространенный или очаговый характер:

1. Повышенное «изнашивание» сердечной мышцы – ее гиперфункция. У болеющего появляются продолжительные боли сердца и тяжелый вдох, даже невзирая на отсутствие физических нагрузок. Физическая выносливость снижается. Объективные изменения (например, на электрокардиограмме) не видны.
2. Механизмы компенсации работы миокарда истощаются. Миокардиодистрофия сердца проявляется в одышке при физических нагрузках, нарушении сердечного ритма, наблюдаются незначительные отеки ног. ЭКГ демонстрирует нетипичные изменения, при которых ухудшение сократительной функции находится в начальной стадии.
3. Значительное снижение функции сокращения, уменьшение мышечного тонуса, что приводит к тотальной сердечной недостаточности. У пациента наблюдаются непроходящие боли в сердце, отечность ног, одышка при физических нагрузках не проходит даже в состоянии покоя. На ЭКГ нетипичные изменения четко проявляются.

Первоначальные причины

Миокардиодистрофия, которую относят к заболеванию сложного генеза, в основном является следствием, а вернее сказать – осложнением различных болезней, которые, собственно, и приводят к нарушению питания клеток миокарда на биохимическом уровне. Подобные нарушения вследствие такого вторичного процесса могут быть вегетативными, электролитными, дисметаболическими, нейрогуморальными.

Все причины, предшествующие миокардиодистрофии, можно разделить на 2 группы:

• Сердечные болезни;
• Заболевания, не связанные с ухудшением работы сердца.

Наиболее распространенные для развития дистрофии мышцы болезни сердца – это кардиомиопатия (поражение миокарда, не связанное с типичным генезом) и миокардит (воспаление сердечной мышцы).

Ко второй группе первоначальных болезней, помимо физической перенагрузки, относят:

1. Анемию;
2. Инфекционные и вирусные заболевания, воспаления (например, воспаление миндалин в виде хронического тонзиллита, который постоянно ослабляет организм и, как следствие, – тонзиллогенная миокардиодистрофия), а также негативное влияние среды (радиация, невесомость, перегрев);
3. Интоксикацию (различные отравления, в т.ч. и алкогольные);
4. Эндокринные, гормональные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, ожирение, голодание, микседема);
5. Последствия длительного применения определенных лекарств (гормональных препаратов, антибиотиков, цитостатиков).

Какова бы ни была первопричина миокардиодистрофии, болезнь приводит к нарушению в клетках миокарда и белкового, и энергетического обмена. Сказывается она и на функциях электролитов, которые принимают участие в сокращениях сердечной мышцы, освобождая нужную для такого процесса энергию.

Дисгормональная дистрофия

В медицине широко применяется такой термин, как этиология, что в общем смысле обозначает причины и условия возникновения болезни. Так вот, еще в 1960 году академик Г.Ф. Ланг предложил по этому этиологическому признаку классифицировать миокардиодистрофию. Определение того или иного вида заболевания существует и сейчас.

Заболевание класса «дигормональное» может быть вторичным явлением гормональных или же нарушений функций щитовидной железы.

1. Связанная с нарушениями в выработке гормонов, дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего встречается у женщин 45-50-летнего возраста или у мужчин 50-55 лет. Заболевание, диагностированное у мужчин, связано со сбоями в выработке тестостеронов. У женщин причиной служит нарушение эстрогенной функции яичников, возникающее в период климакса, реже фактором выступает предменструальный синдром, расстройство цикла при гинекологических отклонениях.

Именно гормоны эстрогены влияют на белковый и электролитный обменный процесс в организме и непосредственно в миокарде: благодаря их воздействию увеличивается количество железа, меди, глюкозы и фосфора в крови и в мышцах. Эстрогены способствуют накоплению необходимой мышечной ткани энергии, стимулируют синтез жирных кислот. Сбоями в обмене веществ характеризуется и миокардиодистрофия метаболическая, о которой речь пойдет дальше.

Поскольку у женщин при нарушениях во время климакса миокардиодистрофия может развиваться достаточно быстро, то считаю, что даже при отсутствии ярко выраженных признаков заболевания женщинам в подобный период необходимы обследования в целях профилактики. Лучше предупредить болезнь, чем запустить.

2. Гормональные нарушения щитовидной железы выражаются в повышении (тиреотоксикоз) либо же снижении (гипотиреоз) ее функций. Гипер- или гипофункция приводят к дистрофическим процессам при обмене веществ в миокарде.

Лечение миокардиодистрофии дисгормонального типа направляется, в первую очередь, на нормализацию функций щитовидной железы и поддержание баланса в организме. Такие лекарственные средства, как панангин, хлорид калия должны назначаться только врачом и для быстрейшего достижения эффекта – внутривенно. Если заболевание имеет начальную стадию, то лекарственные средства прописываются для перорального (путем проглатывания) применения. В итоге должны аннулироваться такие явления, как:

• Колющие боли в сердце, отдающие в левую руку, нарушения ритма сердца (тахикардия, аритмия), частая жажда, повышенная нервозность, раздражительность, нарушение сна, головокружение, резкая потеря веса из-за усиленного обмена веществ при тиреотоксикозе;
• Ноющие иррадиирующие в левую руку боли сердца, глухие тоны сердца, отеки, частое чувство зябкости, понижение давления из-за более медленного протекания обменного процесса при гипотиреозе.

В силу того, что миокардиодистрофия первые года существования в организме может проходить бессимптомно, любые болевые ощущения в грудной клетке в области сердца, которые вызывают спазмы или ноющие боли в левой руке, требуют немедленного обращения к специалистам, поскольку свидетельствуют уже не о начальной стадии болезни. Симптомы говорят о нарушениях ритма сердца и нервной системы и сами по себе не пройдут.

При лечении любой формы дистрофии миокарда после того, как будет установлен диагноз, ударение делается на устранение первопричины возникновения заболевания, на стимуляцию обменных процессов в сердечной мышце, что достигается с помощью применения оротата калия, рибоксина, анаболических стероидов, витамина В. Если имеются четкие проявления сердечной недостаточности, то назначаются сердечные гликозиды. Комплексное лечение в итоге должно привести к стабилизации ритма сердца больного, который в состоянии покоя приравнивается к 70 ударам в минуту, не более.

Принципы лечения миокардиодистрофии

Дисметаболический тип

Отдельный вид миокардиодистрофии, который официально врачами не признается, − это дисметаболическая болезнь. Обычно она является следствием разбалансировки углеводной и белковой пищи, употребляемой обратившимся к врачам человеком. Название «неписанного» диагноза прямо указывает на то, что имеющиеся нарушения связаны с метаболизмом, то есть обменом веществ, сбои в котором прогрессируют в миокарде.

Такие обменные нарушения наблюдаются в результате нехватки витаминов, белков, железа (алиментарное истощение), сахарного диабета (зачастую миокардиодистрофия, возникшая по этой причине, носит название диабетической), амилоидоза (нарушение белкового обмена с отложением в тканях продукта превращения белка – амилоида).

Признаки дисметаболической дистрофии

При дисметаболической дистрофии миокарда крайне важно отреагировать на симптомы, даже если они характерны для первоначальной стадии заболевания. Развитие болезни сопровождается:

• Одышкой, тахикардией;
• Сердечным болевым синдромом;
• Повышенной утомляемостью;
• Нечастым пульсом, снижением давления;
• Наличием шума над легочной артерией;

Последующим признаком длительной и прогрессирующей миокардиодистрофии может стать сердечная недостаточность.

Болезнь и возраст

Миокардиодистрофия может быть обнаружена у детей любого возраста, начиная от новорожденных. Причинами могут послужить как перенесенные внутриутробные воспаления, инфекции, так и рахит, перинатальная энцефалопатия (нарушения работы нервной системы детей до года жизни), гипервитаминоз, хронические нарушения питания.

Если ребенок с самого детства подвержен сильным физическим нагрузкам или, наоборот, малоподвижен и недостаточно активен, это тоже может быть причиной возникновения впоследствии миокардиодистрофии.

Поскольку маленькие дети не в состоянии четко объяснить свое состояние здоровья, а симптомы болезни не слишком ярко выражены, то родителям следует обращаться к врачу-кардиологу при любых подозрениях на болезнь сердца: повышенной утомляемости ребенка, одышки при незначительных нагрузках. УЗИ сердца, тщательный осмотр и электрокардиограмма смогут выявить отклонения в работе сердца.

Что касается лечения миокардиодистрофии при беременности, то обычно нет никаких оснований к прерыванию беременности. Важно устранить причину и не допустить осложнений, влияющих на развитие плода. Аккуратно и внимательно следует относиться к приписанным витаминным комплексам для избегания аллергических реакций. При наличии подобного заболевания вопрос о естественном процессе родов решается индивидуально после сдачи всех анализов.

Дистрофия смешанного генеза

Появление анемии (низкий уровень гемоглобина крови, красных кровяных клеток), особенно у детей в раннем возрасте, а также эндокринные нарушения, нехватка витаминов, нарушения в обмене веществ по причине повышения функций щитовидной железы у взрослых и детей в будущем могут привести к возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза. Судить о причинах и симптомах болезни можно, исходя из названия такого диагноза: болезнь возникает под действием нескольких факторов. При таком виде дистрофии влиянию подвержен миокард, который со временем может деформироваться. Ткани клеток растягиваются, ослабевают, толщина перегородок уменьшается.

Эффективным методом борьбы с подобным заболеванием признается лечение с помощью стволовых клеток. У больного производится забор таких клеток, среди которых отбираются наиболее жизнеспособные и вводятся в организм. Здоровые клетки прикрепляются к пораженным в области сердца, происходит замещение больных клеток. После подобных процедур улучшается состояние сосудов, улучшается циркуляция крови и приток кислорода к клеткам.

Недопустимо лечение народными средствами миокардиодистрофии любого типа. Единственное, что требуется и зависит от самого человека, имеющего подобный диагноз, это придерживаться определенных правил жизни, не связанных с медикаментозным лечением:

1. Обеспечивать умеренные физические нагрузки на организм.
2. Сохранять баланс между отдыхом и работой.
3. Придерживаться рационального питания.
4. Свести на нет вредные привычки.
5. Постараться избегать стрессов, нервных напряжений, переохлаждений и простуд.

Вредные привычки как причина болезни

Одним из последствий частого употребления алкоголя является развитие алкогольной миокардиодистрофии, относящейся к разряду токсических. Отравление организма постоянно находящимся в нем этанолом (составляющей спиртных напитков) приводит к нарушениям миокарда, при котором мембраны клеток разрушаются, а количество жирных кислот и калия резко снижается. В дальнейшем алкогольная дистрофия проявляется аритмией, сильной одышкой, нехваткой воздуха и отеками. Как следствие − сердечная недостаточность. При этом боли в сердце обычно отсутствуют, хотя, по моему мнению, если наряду с алкогольной миокардиодистрофией присутствуют и другие заболевания-первопричины (сахарный диабет, стрессы), то имеются довольно-таки выраженные болевые ощущения в области сердца.

ЭКГ при алкогольной миокардиодистрофии:

Основание болезни − нервы

Следует упомянуть и о таком виде, как нейроэндокринная миокардиодистрофия. К ее появлению приводят частые сильные неврозы, тревоги. Напряжение нервной системы, которая продолжительное время находится в состоянии повышенной возбудимости, способствует чрезмерному выбросу адреналина в кровь. Это нарушает естественный баланс его потребления организма, что увеличивает нагрузку на сердечную мышцу. В результате возникает дистрофия миокарда.

Следует отметить, что современная жизнь довольно-таки «располагает» к появлению подобных заболеваний, поскольку люди в большинстве подвержены стрессам и нагрузкам на нервную систему. Посему обязательным являются обследования у кардиолога и невропатолога в профилактических целях.

***

Только сердце способно обеспечивать постоянную циркуляцию крови в нашем организме. Являясь главным органом, оно и наиболее уязвимое. Нарушение каких-либо его функций чревато негативными последствиями для всего организма. Поэтому относиться к нему нужно с заботой и вниманием: при малейшем дискомфорте в грудной клетке, каких-либо болях или изменениях ритма, а тем более при одышке, отеках и повышенной усталости следует без промедлений обратиться к специалистам. Лучше осуществить профилактические меры, чем жалеть о не выявленной на начальных стадиях миокардиодистрофии и не тратить силы и время на лечение.

Видео: о тренировке сердечной мышцы и развитии выносливости

     Мышцы – это основа нашего организма. Они питают наши суставы и кости, так как через мышцы проходят нервные окончания и сосуды. При нарушении функции питания мышц у человека начинают появляться проблемы с суставами и костями. Если не заставлять мышцы работать, то со временем они атрофируются и перестают выполнять свои функции, возникают болезни позвоночника и суставов.

 Профилактика мышечной недостаточности в Москве и в Мытищах

Все это происходит из-за того, что большинство людей ведут малоподвижный образ жизни и не понимают, насколько важно и необходимо регулярно давать своему организму умеренные физические нагрузки. Если же не заниматься спортом и не поддерживать свои мышцы в тонусе, то со временем человек может утратить способность контролировать свое тело из-за застойных явлений в организме появятся проблемы с суставами, внутренними органами, начнутся нарушения баланса почти всех систем организма.

Последствия мышечной недостаточности

Мышечная недостаточность приводит к развитию миопатии, адинамии и миастении. Все эти заболевания представляют собой развитие мышечной слабости в разной степени.

Миопатия представляет собой наследственное заболевание, которое возникает из-за нарушения обмена веществ в мышечных тканях. Данное заболевание является одним из видов прогрессирующих мышечных дистрофий. При этом в мышечных тканях наблюдаются патологические изменения, связанные с атрофией мышечных волокон, которые замещаются соединительными и жировыми тканями.

Адинамия представляет собой резкую мышечную слабость, которая может возникать из-за атрофии мышечных тканей вследствие длительной неподвижности, продолжительных и истощающих организм болезней, хронических интоксикаций, нарушения баланса веществ в мышечных волокнах и пр.

Миастения представляет собой нервно-мышечное заболевание. При данном заболевании возникает резкая мышечная слабость, а также быстрое мышечное утомление при физических нагрузках. Причины возникновения этого заболевания до сих пор не выяснены. Однако принято считать, что миастения появляется при наличии аутоиммунных расстройств.

Как уже было сказано, появление мышечной недостаточности может привести к истощению костей (остеопорозу) вследствие нарушения процессов обмена и питания в организме. Остеопороз чаще всего встречается у женщин после 45 лет и характеризуется потерей в весе, уменьшением роста и появлением сутулой осанки. Однако это далеко не все негативные стороны данного заболевания. Кроме всего этого, из-за структурных изменений в костных тканях, кости человека становятся очень хрупкими, и возникает опасность частых переломов вследствие физических нагрузок и падений. Эти переломы очень часто приводят к таким нежелательных последствиям как обострение хронических заболеваний, которые могут причиной повышения риска смерти. В запущенных стадиях остеопороза кости могут быть настолько хрупкими, что ломаются даже от незначительных физических нагрузок. Поэтому такие больные просто вынуждены соблюдать постельный режим.

 Профилактика мышечной недостаточности в центре Бубновского

Необходимость своевременной профилактики при мышечной недостаточности

Как видно, мышечная недостаточность является очень опасным заболеванием. Однако при применении профилактических методов, вероятность возникновения этой болезни значительно снижается.

Очень важно тренировать свои мышцы и не дать им атрофироваться. Поэтому чтобы избежать появления мышечной недостаточности, необходимо делать специальные физические упражнения для поддержания мышц всего организма в тонусе.

Профессор Бубновский разработал ряд профилактических программ по предупреждению мышечной недостаточности. Они направлены на поддержание важнейших функций организма. Для этого в Центре доктора Бубновского проводятся тренировки выносливости и восстановления силы мышц, разработка атрофированных суставов и их подвижности, а также обучение сложным координированным движениям.

Мышцы – это основа основ, и если не уделять им должного внимания, то любые попытки лечения сопутствующих заболеваний окажутся тщетными.

Симптомы мышечной дистрофии

Симптомы мышечной дистрофии имеют комплекс основных, базовых, проявлений, но и в зависимости от локализации и характеристик патологии имеются и собственные отличительные особенности. •

• В связи с дефицитом мышечной массы ног, наблюдаются нарушения в походке человека.
• Уменьшается тонус мышц.
• Атрофируются скелетные мышцы.
• Утрачиваются двигательные способности, которые были приобретены больным до момента начала прогрессирования заболевания: пациент перестает держать голову, ходить, сидеть, теряет и другие навыки.
• Притупляются болевые ощущения мышц, при этом чувствительность не пропадает.
• Снижение общего жизненного тонуса, больной начинает очень быстро утомляться.
• Мышечные волокна начинают замещаться соединительной тканью, что приводит к увеличению объемов самих мышц. Особенно это заметно по икроножному отделу.
• Проявляются трудности к обучению.
• Достаточно часты падения.
• Возникают сложности при беге и прыжках.
• Больному становиться тяжело вставать, как из лежачего положения, так и сидячего.
• Походка такого больного становится переваливающейся.
• Идет снижение интеллекта.

Мышечная дистрофия Дюшена

В настоящее время мышечная дистрофия дюшена является чаще всего проявляющейся разновидностью этого заболевания. Дефект, «благодаря» которому и развивается слабость мышечной ткани этого вида, найден и представляет собой модифицированный геном половой Х хромосомы. Зачастую, женщина, не болея сама, передает данный дефект своим детям. Первые симптомы патологии у мальчиков (ней, почему-то, преимущественно страдают именно они), получивших такой ген, выявляются уже в возрасте двух – пяти лет.

Первые признаки заболевания начинают проявляться в ослаблении тонуса нижних конечностей, а так же области таза. При дальнейшем прогрессировании заболевания подключаются к атрофии группы мышц верхней части тела. Постепенно, за счет перерождения мышечных волокон в соединительные, увеличиваются в объемах икроножные области нижних конечностей больного, увеличиваются размеры и жировой ткани. Темпы развития данного генетического нарушения достаточно велики и уже к 12 годам ребенок утрачивает способность вообще двигаться. Зачастую до двадцати лет такие пациенты не доживают.

Ослабление тонуса мышц нижних конечностей с разрастанием объемов икроножной области и приводит к тому, что ребенок начинает первично испытывать дискомфорт при ходьбе и беге, а впоследствии теряет эту способность полностью. Постепенно поднимаясь вверх и захватывая все большее количество групп мышц, на терминальной стадии мышечной дистрофии дюшена, патология начинает поражать и комплекс дыхательных мышц, глотки и лица.

Псевдогипертрофия может прогрессировать не только в икроножной области, она способна захватить и зоны ягодиц, живота и языка. При такой патологии достаточно часто возникает поражение и сердечных мышц (изменения идут по типу кардиомиопатии). Нарушается сердечный ритм, тона становятся глухими, само сердце увеличивается в размерах. Сердечная мышечная дистрофия, зачастую, и является причиной смерти пациента.

Характерной симптоматикой является и то, что больной страдает и умственной отсталостью. Это объясняется поражениями, которые захватывают и большие полушария головного мозга. При прогрессировании мышечной дистрофи, начинают появляться и другие сопутствующие заболевания. Такие, например, как: диффузный остеопороз, заболевания, связанные с эндокринной недостаточностью, идет деформация грудной клетки, позвоночника…

Основным отличительным признаком патологии по типу Дюшена от остальных видов, является большой уровень гиперферментемии, проявляющийся уже на начальной фазе развития патологии.

Прогрессирующая мышечная дистрофия

Наиболее часто, в области мышечно-неврологических заболеваний, встречается первичная прогрессирующая мышечная дистрофия, которая представлена достаточно обширной классификацией. Отличие одной формы от другой идет в зависимости от места генной мутации, скорости прогрессирования, возрастной характеристикой пациента (в каком возрасте начала проявляться патология), присутствует ли в симптоматике псевдогипертрофия и другие признаки. Большая часть из этих миодистрофий (их симптоматика), за практически вековую историю, достаточно неплохо изучена, но до сих пор патогенез так и не известен, а, исходя из этого, возникают проблемы и с высокой достоверностью диагностики. Не зная причин возникновения патологических изменений, очень тяжело и провести достаточно рациональную классификацию прогрессирующей мышечной дистрофии.

В большинстве своем, деление проводится либо по форме наследования, либо по клиническим характеристикам.

Первичная форма — повреждение мышечной ткани, при которой остаются действующими периферийные нервы. Вторичная форма – когда поражение начинается из нервных окончаний, изначально не затрагивая мышечные слои материю.

• Тяжелый тип псевдогипертрофии Дюшена.
• Реже встречающийся, менее агрессивный тип Беккера.
• Тип Ландузи — Дежерина. Затрагивает область плечо-лопатка-лицо.
• Тип Эрба – Рота. Подростковая форма заболевания.

Это основные типы мышечной дистрофии, которые диагностируются наиболее часто. Остальные разновидности встречаются реже и являются атипичными. Например, такие как:

• Дистрофия Ландузи Дежерина.
• Дистрофия Эмери Дрейфуса.
• Конечностно — поясная мышечная дистрофия.
• Окулофарингеальная мышечная дистрофия.
• А так же, некоторые другие.

Мышечная дистрофия Беккера

Эта патология встречается относительно редко и, в отличие от тяжелой злокачественной формы Дюшена, является доброкачественной и прогрессирует достаточно медленно. Одним из характерных признаков может служить то, что данной формой, как правило, болеют люди, имеющие небольшой рост. Достаточно длительное время болезнь не дает о себе знать и человек живет обычной жизнью. Толчком к развитию заболевания может явиться либо банальная бытовая травма, либо сопутствующее заболевание.

Мышечная дистрофия беккера относится к более легким формам данного заболевания и по остроте клинической симптоматики, и по полноте молекулярных проявлений. Симптомы в случае диагностики мышечной дистрофии по форме Беккера выявляются слабо. Больной с такой патологией способен достаточно нормально жить не один десяток лет. При такой слабой симптоматике дистрофию по Беккеру низко квалифицированный врач вполне может спутать с конечностно-поясничной дистрофией. Первые признаки данной патологии обычно начинают проявляться в двенадцатилетнем возрасте. Подросток начинает ощущать боли в нижних конечностях (в области голени), особенно во время нагрузки. Анализ мочи показывает высокое содержание миоглобина, являющегося показателем того, что в организме проходит распад мышечного белка. Идет повышение креатинкиназа в организме больного (фермента, вырабатывающегося из АТФ и креатина). Он активно используется организмом при возрастании физических нагрузок на него.

Симптоматика мышечная дистрофия беккера достаточно сильно перекликается с признаками, которые характеризуют и патологию по Дюшену. Однако проявления данной формы заболевания начинаются значительно в более поздний период (годам к 10 – 15), при этом прогрессирование болезни не настолько агрессивное. К тридцати годам такой пациент может еще не потерять трудоспособность и достаточно нормально ходить. Часты случаи, когда данная патология «идет по роду»: дед, болеющий данной болезнью, передает через свою дочку мутированный геном своему внуку.

Эта форма мышечной дистрофии была описана врачами и учеными Беккером и Кинером еще в 1955 году, поэтому и носит их имя (ее знают как мышечную дистрофию Беккера или Беккера-Кинера).

Симптоматика выявления патологии, как и в случае болезни по форме Дюшена, начинается с отклонений в тазово-поясной области, захватывая и нижние конечности. Это проявляется в изменении походки, появляются проблемы с подъемом по лестнице, очень тяжело такому больному становиться вставать из сидячего, на низких поверхностях, положения. Постепенно увеличиваются размеры икроножных мышц. При этом изменения области ахилловых сухожилий, заметные при патологии Дюшена, в данном случае визуализируются незначительно. Не наблюдается и снижения интеллектуальных способностей человека, что неизбежно при злокачественной мышечной дистрофии (по Дюшену). Не столь существенны и изменения в мышечной ткани сердца, поэтому при рассматриваемой болезни практически не наблюдается кардиомиопатия, либо она встречается в легкой форме.

Как и при других формах мышечной дистрофии, клинический анализ крови показывает повышения уровня некоторых ферментов в сыворотке крови, хотя они и не такие значительные как в случае с изменениями по Дюшену. Происходят сбои и в обменных процессах

Мышечная дистрофия Эрба Рота

Данную патологию называют еще юношеской. Симптомы этого заболевания начинают появляться в период с десяти до двадцати лет. Существенным отличием симптоматики данной формы заболевания является то, что первичным местом локализации изменений является плечевой пояс, а уже далее атрофия мышц начинает захватывать все новые области организма больного: верхние конечности, затем область пояса, таза и ног.

Случаи заболевания встречаются в пропорции 15 больных на один миллион населения. Дефектный геном переходит наследственно, по аутосомно-рецессивному пути. Страдают от этого заболевания, с равной вероятностью, как женщины, так и мужчины.

Мышечная дистрофия эрба рота существенно деформирует грудную клетку больного (как бы проваливая ее назад), живот начинает выдаваться вперед, походка становится неуверенной, переваливающейся. Первые признаки заболевания появляются приблизительно в 14 – 16 лет, но сам диапазон гораздо шире: бывают случаи и более позднего развития — после третьего десятка, или наоборот – лет в десять (при ранней симптоматике болезнь протекает с более тяжелыми проявлениями). Интенсивность и развитие течения болезни от случая к случаю различно. Но средняя продолжительность цикла с момента появления первых симптомов до полной инвалидности составляет от 15 до 20 лет.

Чаще всего мышечная дистрофия эрба начинает проявляться с изменений в тазово-поясном отделе, а так же с отеков и слабости в ногах. Далее распространяющаяся патология постепенно захватывает и остальные мышечные группы организма больного. Преимущественно поражение не затрагивает мышцы лица, сердечная мышца остается не тронутой, уровень интеллекта, обычно, держится на прежнем уровне. Количественный показатель ферментов в сыворотке крови слегка увеличен, но не до такого уровня как в предыдущих случаях.

Мышечная дистрофия рассматриваемой формы является одной из самых аморфных патологий.

Первичная мышечная дистрофия

Рассматриваемое заболевание является наследственным и связанным с полом (дефект генома Х-хромосомы). Путь передачи – рецессивный.

Клиника проявления достаточно ранняя – до трехлетнего возраста малыша. Даже в грудничковый период можно заметить отставание в развитии моторики у карапуза, позже, чем здоровые детки, они начинают сидеть и ходить. Уже к трем годам у малыша, заметна слабость в мышцах, он быстро устает, плохо переносит даже незначительные нагрузки. Постепенно атрофия захватывает тазовый пояс и проксимальные мышцы нижних конечностей.

Классикой симптоматики является псевдогипертрофия (мышечная материя заменяется жировой, увеличивая размеры данной области). Чаще такому поражению подвергается икроножная область, но встречаются случаи дефектности и дельтовидных мышц. Так называемые «икры гнома». Со временем малышу становится тяжело бегать и прыгать, подниматься вверх по лестнице. Через некоторое время, атрофия настегает и плечевой пояс.

Нервно-мышечная дистрофия

Медицина насчитывает ряд наследственных (генетических) заболеваний, поражающих мышечные и нервные ткани. Одна из них — нервно мышечная дистрофия, которая характеризуется нарушением моторных и статических проявлений на фоне мышечной атрофии. Поражению подвергаются нейроны, отвечающие за двигательные функции (клетки переднего рога), что приводит к изменениям группы тканей спинного мозга. Повреждение нейронов ядра клеток черепного нерва влияют на мимику лица, бульбарную и глазную мускулатуру. Так же за двигательные процессы отвечают однотипные клетки, при поражении которых страдают нервные окончания периферии и, нервно-мышечные соединения.

Базовые признаки такой патологии:

• Атрофия мышечно-соединительных тканей.
• Мышечные боли.
• Быстрая утомляемость больного.
• Снижение чувствительности рецепторов.
• Или наоборот повышенная чувствительность, вплоть до болевых синдромов.
• Появление внезапных судорог.
• Головокружения.
• Патология сердца.
• Ухудшение зрения.
• Сбой в системе потоотделения.

Мышечная дистрофия Ландузи Дежерина

Чаще всего патология данной формы начинает проявляться у подростков в 10 – 15 лет, хотя фактически известны случаи, когда мышечная дистрофия ландузи дежерина начинала развиваться у шестилетних детей, либо у пятидесятилетнего человека. Первичной областью патологии, чаще всего, является группа мышц лицевой зоны. Постепенно ореол поражения расширяется, начинают атрофироваться группы плечевого пояса, торса и далее вниз. При поражении лицевой мимики в ранний период заболевания, неплотно закрываются веки. Приоткрытыми остаются и губы, что приводит к речевому дефекту. Течение болезни идет медленно – на протяжении этого периода человек абсолютно трудоспособен, только лет через 15 – 20 постепенно начинают атрофироваться мышцы пояса и таза – это и приводит уже к двигательной пассивности. И только к 40 – 60 годам поражение полностью захватывает нижние конечности.

То есть мышечную дистрофию ландузи дежерина можно назвать благоприятно текущим проявлением мышечного поражения.

Мышечная дистрофия Эмери Дрейфуса

Как и все предыдущие, мышечная дистрофия эмери дрейфуса является заболеванием наследственным. Основная зона поражения – атрофия плечелоктевых и голеностопных мышц. Данная болезнь характеризуется длительным периодом развития. В подавляющем большинстве случаев поражению подвергается сердце: брадиаритмияи, снижение кровяной проходимости, блокада и другие. Сбои в работе сердца могут быть причиной обмороков, а иногда даже летального исхода.

Ранняя диагностика не только самого заболевания, а и дифференцирование ее формы, поможет спасти жизнь не одному больному.

Конечностно-поясная мышечная дистрофия

Конечностно поясная мышечная дистрофия относится к наследственной патологии, путями наследования которой являются как аутосомно-рецессивные, так и аутосомно-доминантные болезни. Базовый район поражения – это область пояса, торса и верхних конечностей. При этом мышцы лицевой мускулатуры не страдают.

По данным исследований удалось установить как минимум два локуса генома хромосом, при мутации которых создается толчок к развитию конечностно поясной мышечной дистрофии. Прогрессирование данного поражения проходит достаточно медленно, давая больному в полной мере насладиться жизнью.

Окулофарингеальная мышечная дистрофия

Аутосомно-доминантная болезнь, проявляющаяся уже в достаточно зрелом возрасте — окулофарингеальная мышечная дистрофия. Как не странно это звучит, но данная патология поражает людей, принадлежащих определенным этническим группам.

Чаще всего симптоматика начинает проявляться к 25 – 30 годам. Классическими признаками данной мышечной дистрофии является атрофия лицевых мышц: птоз век, проблемы с глотательной функцией (дисфагия). Болезнь, постепенно прогрессируя, приводит к неподвижности глазного яблока, при этом внутренние мышцы глаза не подвергаются поражению. На этом этапе изменения могут остановиться, но иногда патологии подвергаются и остальные лицевые мышцы. Достаточно редко, но бывают задействованы в разрушительном процессе и группы мышц плечевого пояса, шеи, неба и глотки. В этом случае кроме офтальмоплегии и дисфагии прогрессирует еще и дисфония (проблема речевого аппарата).

Мышечная дистрофия у детей

Детство. Многие его вспоминают с улыбкой. Прятки, качели, велосипеды… Да сколько еще различных игр придумывает детвора. Но есть малыши, которые не могут себе позволить такой роскоши. Мышечная дистрофия у детей не дает такой возможности.

Практически все, за редким исключением, формы могут проявляться у деток своей симптоматикой: и злокачественная форма патологии по Дюшону (развивающаяся только у мальчиков), и доброкачественная мышечная дистрофия по Беккеру и другие. Особенно опасна патология, развивающаяся стремительно, агрессивно (форма по Дюшону). Причем для малыша опасна даже не столько сама симптоматика (атрофия практически всех групп мышц), как вторичные осложнения, которые и приводят к двадцати годам к смерти. Чаще всего летальный исход наступает вследствие респираторной инфекции или сердечной недостаточности. Но данная симптоматика становится более явной только тогда, когда малыш начинает делать первые шаги.

• Задержка в развитии: такие дети позже начинают сидеть и ходить.
• Медленное интеллектуальное развитие.
• Первыми поражаются мышцы позвоночника.
• Таким малышам трудно бегать и подниматься по лестнице.
• Походка вперевалочку.
• Деформация позвоночника.
• Ходьба на пальцах.
• Малышу тяжело держать свой вес, и он быстро утомляется.
• За счет жировой ткани увеличивается размер мышц.
• Поражение конечностей идет симметрично.
• Патологическое увеличение челюсти и промежутков между зубками.
• Приблизительно с 13 лет малыш перестает ходить совсем.
• Патология сердечной мышцы.

При других формах поражения, симптоматика достаточно похожа, только тяжесть поражения значительно ниже.