Лимфоцитарный колит симптомы лечение

Лимфоцитарный (микроскопический) колит является воспалительным заболеванием толстой кишки, сопровождающийся лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки. Данный вид колита характеризуется рецидивирующей диареей с длительным течением.

Коллагеновый колит отличается от лимфоцитарного и характеризуется гипертрофией коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки.

Причины лимфоцитарного колита

Коллагеновый и лимфоцитарный колиты — редкие формы патологии. Причины заболевания не известны.

Возникновение заболевания связывают с иммунологическими нарушениями в слизистой толстой кишки.

Известно, что подобные виды колитов наблюдаются, как правило, у больных с синдромом Съегрена, ревматоидным артритом и глютеновой энтеропатией, т. е. заболеваниями, ассоциирующимися с HLA А1-и HLA АЗ-антигенами. Подозревается также патогенное влияние на дифференциацию и формирование фибробластов микробной флоры кишечника.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани. В результате нарушаются процессы всасывание электролитов и воды в толстой кишке, что приводит к хронической преимущественно секреторной диарее. Уменьшаются глубина гаустр и высота полулунных складок, также снижается моторно-эвакуаторная функция кишки. Толстая кишка приобретает вид трубки с ровными стенками при коллагеновом колите.

I стадия заболевания (лимфоцитарный или микроскопический колит) характерен неспецифической воспалительной реакцией, которая может проявляться выраженной инфильтрацией стенки кишки лимфоидными клетками.

II стадия заболевания (коллагеновый колит) отличается от предыдущей тем, что под базальной мембраной эпителиоцитов обнаруживается коллагеновый слой.

Симптомы лимфоцитарного колита

• диарея (4-6 раз в сутки), имеющая скачкообразный, периодический характер с периодами ремиссии
• схваткообразные боли в животе
• снижение массы тела (анемия при этом развивается редко)

Лечение лимфоцитарного колита

Для лечения легких форм лимфоцитарного колита назначаются антидиарейные, противовоспалительные, антибактериальные препараты с продолжительностью приема до 2 месяцев (смекта, висмут, таннальбин).

Основным же средством лечения является будесонид (буденофальк). Препарат не системный, поэтому максимально концентрируется в очаге воспаления и имеет небольшое количество побочных эффектов.

Из немедикаментозных средств используют различные фитоотвары с большим содержанием дубильных веществ.

Отвар из корневища кровохлебки корневище и корня иван-чая применяют по 1 столовой ложке 5–6 раз в день, отвар лапчатки корневища — 1 столовая ложка 3 раза в день, отвар из плодов черемухи — по полстакана 2–3 раза в день, настой соплодий ольхи (1:20) — по 1 столовой ложке 3–4 раза в день, отвар коры дуба или плодов черники — по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Питание при лимфоцитарном колите

В период выраженной диареи назначается диета № 4а с дробным питанием до 6 раз в сутки. Диета №4б назначается после прекращения профузного поноса. В период ремиссии заболевания, при нормализации стула — диета №4.

Также исключаются блюда, усиливающие брожение. Пища употребляется в вареном и печеном виде. Фрукты — только в печеном виде. Можно употреблять молоко, а при его непереносимости — нежирный кефир, творог, неострые сорта сыра.

Исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника: шоколад, крепкий кофе, алкоголь, сдобные продукты, свежие фрукты и овощи, жирная рыба и мясо, торты, газированные напитки, соки концентрированные, крупы (пшенная, перловая, ячменная), молоко, жирная сметана.

Полезное видео про колит

Лимфоцитарный и коллагеновый колит относятся к микроскопическому колиту. Их невозможно выявить при проведении колоноскопии, они обнаруживаются только во время микроскопического исследования материала, который взят при помощи биопсии. Этиология и механизм возникновения неизвестны. Лимфоцитарный колит проявляется у взрослых водянистой диареей без следов крови. Диагностика микроскопического колита затруднительна, заболевание считается редким.

Причины и диагностика

Причины лимфоцитарного колита неизвестны. Заболевание чаще поражает тех, у кого выявлены аутоиммунные заболевания: синдром Шегрена, глютеновая энтеропатия. Во время заболевания происходит инфильтрация лейкоцитов в слизистую оболочку толстого кишечника. Нормальное количество лейкоцитов – 5 штук на 100 клеток эпителия. Во время развития лимфоцитарного колита это количество возрастает до 24, особенно в слепой кишке и в восходящем отделе толстой. При этом нарушается всасывающая функция, открывается водянистая диарея.

При коллагеновом колите из-за большого количества соединительной ткани нарушается функция колоноцитов, складки кишки сглаживаются, что также приводит к неправильному всасыванию воды и электролитов, приводя к хроническому поносу. Вид у толстой кишки становится похож на трубку с гладкими стенками. Коллагеновый слой под слоем эпителия значительно увеличивается. Из-за сбоев моторики нарушается эвакуаторная функция кишки.

Спровоцировать развитие микроскопического колита могут:

• лекарства, которые больной принимает в большом количестве;
• бактерии, которые активно размножаются в толстом кишечнике;
• избыток питательных веществ.

В итоге иммунная система воспринимает эти клетки, как чужеродные, начиная борьбу со здоровыми тканями своего организма.

В результате слизистая оболочка кишечника воспаляется, нарушаются ее основные функции. В некоторых источниках указывается, что лимфоцитарный колит является первой стадией микроскопического колита, а коллагеновый – второй. Заболевание не перерастает в онкологическое, новообразования не возникают. У курильщиков лимфоцитарный колит начинает развиваться раньше, а вылечивается труднее, чем у некурящих.

Генетическая предрасположенность к заболеванию, как при болезни Крона, не доказана. Единственным диагностическим методом для выявления лимфоцитарного колита является гистологический. При этом биопсию тканей берут из нескольких отделов толстого кишечника. В анализе крови может быть незначительно повышен уровень СОЭ. Эндоскопическое обследование и колоноскопия изменений в слизистой оболочке не выявляют.

Симптомы

Основные симптомы лимфоцитарного колита:

• диарея до 6 раз в сутки, которая то стихает, то проявляется снова, чаще ночная;
• снижение веса без анемии;
• боль в животе, похожая на схватки;
• поражения суставов воспалительного характера.

Микроскопический колит может быть острым или хроническим с периодическим исчезновением симптомов, с длительным периодом ремиссии, иногда даже без лечения. Наиболее подвержены заболеванию люди старше 50 лет, женщины чаще, чем мужчины.

Лечение

Лимфоцитарный колит протекает чаще всего в легкой форме, большинство больных (около 80%) вылечиваются. Но в 60% случаев через некоторое время возникают рецидивы заболевания, колит переходит в хроническую форму. Цель лечения – уменьшить симптомы, сделать жизнь больного качественней благодаря длительному периоду ремиссии.

Для лечения микроскопического колита используется последовательная терапия. Она состоит из нескольких этапов:

1. Отменяются препараты, которые могли вызвать начало колита (нестероидные противовоспалительные средства).
2. Назначается диета, которая исключают продукты, способствующие усилению перистальтики кишечника, провоцирующие появление поноса (газированные напитки, шоколад, кофе, сдобная выпечка, молоко, жирное мясо, виноград, капуста).
3. Применяются противодиарейные препараты, например, Лоперамид. Но особой эффективности в лечении им лимфоцитарного колита замечено не было. Назначается также Холестирамин и отвары растений, которые содержат в составе дубильные вещества (кора дуба, черника, корень кровохлебки, плоды черемухи).
4. Далее следует назначение Субсалицилата висмута. Это препарат комплексного действия – противодиарейный, противовоспалительный, антибактериальный. Дольше двух месяцев, однако, принимать его нельзя из-за имеющихся побочных эффектов.
5. Назначение Месалазина в сочетании с Холестирамином дает хороший терапевтический эффект, но у больных на это лекарство могут быть негативные реакции.
6. Так называемой «третьей линией» лечения этой разновидности колита является назначение Будесонида. Это глюкокортикоидный препарат, назначается с осторожностью из-за влияния на работу надпочечников. Прием Будесонида, тем не менее, вызывает ремиссию у 90% больных после приема его в течение 6-8 недель и не оказывает системного действия. Его используют в лечении тяжелых форм колита вместе с сульфасалазином.

Хирургическая операция в лечении микроскопического колита используется крайне редко, только в очень тяжелых случаях или когда медикаментозная терапия абсолютно не эффективна. Хирургическое вмешательство заключается в наложении илеостомы для «выключения» части кишечника из процесса пищеварения. После операции симптомы колита исчезают.

При тяжелом течении лимфоцитарного и коллагенового колитов назначают препараты, которые угнетают иммунную систему, например азатиоприн (можно почитать в форуме на кронпортале).

Микроскопический колит диагностируется все чаще, поэтому врачи говорят, что болезнь прогрессирует во всем мире.

Питание

Больные лимфоцитарным колитом должны обязательно соблюдать диету, которая является частью лечения. Именно от питания во многом зависит успешность излечения от различных заболеваний ЖКТ, в особенности кишечника. Еще с советских времен пользуются определенной нумерацией диет. При колитах, сопровождаемых диареей, назначается диета № 4. Она обеспечивает максимально щадящее воздействие на кишечник – механическое и химическое. В ее состав входят приготовленные на пару и отварные блюда, исключаются продукты, вызывающие брожение в кишечнике. Количество жиров и углеводов снижено, белки в нормальном количестве. Питание дробное, до 6 раз в день.

Разновидность диеты № 4а, в которой калорийность снижена до 1600 ккал, предписывается при остром течении колита с профузным поносом. После прекращения поноса больной переходит на стол № 4б, где незначительно уменьшены продукты, которые раздражающе действуют на кишечник.

Диета № 4б – полноценное питание, которое включает также продукты, имеющие вяжущие свойства – крепкий чай, черника, рис. Однако блюда готовятся на пару или отварные, овощи и фрукты употребляются в протертом виде. Количество приемов пищи – 6 раз в день. Порции небольшие. Эта диета используется также при заболеваниях печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.

В случае длительной ремиссии больные переводятся на диету №№ 2 или 5а, которые являются полноценными, но щадящими для ЖКТ.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Микроскопический (лимфоцитарный и коллагенозный) колит: что не показывает колоноскопия

Микроскопический (лимфоцитарный и коллагенозный колит): что можно увидеть только под микроскопом

Микроскопический колит (коллагенозный и лимфоцитарный колит)

Одной из множественных причин хронической диареи, не сопровождающейся примесью крови в кале, но с болями в животе, служит микроскопический колит.
Это собирательный диагноз, под которым объединены воспалительные заболевания толстой кишки, не имеющие явных симптомов при эндоскопии и рентгеновском исследовании. Диагноз подтверждается микроскопией гистологического образца.
К микроскопическому колиту относят лимфоцитарный и коллагеновый колит.
Это довольно редкая патология и причина достоверно не ясна. Может наблюдаться лимфоцитарный и коллагеновый колит у больных с синдромом Шегрена, ревматоидным артритом, целиакией, сахарным диабетом.
Сейчас такие формы колита выявляются чаще, но это связано с более совершенной диагностикой. По данным A.Trom (2005г), если у больных с хронической диареей не обнаруживается изменений при колоноскопии, то биопсия показывает микроскопический колит в 11,7% случаев.

Лимфоцитарный колит

В норме у человека на 100 клеток эпителия приходится около 5 лимфоцитов, иммунных клеток, находящихся в подслизистом слое. По данным G.Adler, при лимфоцитарном колите на 100 эпителиальных клеток насчитывается более 24 лимфоцитов. Сильнее всего инфильтрация иммунными клетками наблюдается в слепой и восходящем отделе толстой кишки.

При микроскопии видна лимфоцитарная инфильтрация. Автор фото: Андреас Мюнх (Andreas Munch, USA)

Заболевание чаще всего развивается у людей старше 50 лет. Женщины болеют в 2-4 раза чаще, чем мужчины.
Болезнь проявляется частым (до 4-6 раз в сутки) и жидким стулом, сопровождающимся схваткообразными болями в животе.
Лимфоцитарный колит обычно имеет доброкачественное течение. Диарея возникает периодически, причем возможны довольно длительные бессимптомные периоды.
Диагностика. В лабораторных анализах может не быть существенных отклонений от нормы. Чаще всего отмечается небольшое повышение СОЭ и С-реактивного белка. При эндоскопии и на рентгене ничего не выявляется. Диагноз ставится по биопсии.
Иногда с течением времени лимфоцитарный колит может перейти в коллагеновый.

Коллагеновый колит

Для этого заболевания характерно отложение волокнистого белка коллагена в подслизистом слое толстого кишечника. В норме коллагеновый слой имеет толщину 2-5 мкм. При болезни эта цифра увеличивается в 2-100 раз.
прим.

Видны скопления коллагена. Толщина слоя при патологическом процессе может тостигать 10 мм! (обычно 1-3 мм). Автор фото: Андреас Мюнх (Andreas Munch,USA)

Причины коллагенового колита неясны. Есть предположения, что синтез коллагена 3 типа, который обычно выявляется в регенерирующих тканях, — это защита от неизвестного раздражителя.

Причем таким раздражителем могут быть нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Развитие симптомов коллагенового колита иногда наблюдается после длительного (не менее 5 лет) приема НПВС. Что же получается? Аспирин, у которого при продолжительном приеме выявлена способность снижать раск рака толстого кишечника, может провоцировать другую проблему… Исследования в этом направлении продолжаются. Тем более, что длительный прием НПВС обычно характерен для пациентов с другими хроническими заболеваниями, в том числе ревматическими. Поэтому виноваты ли в этом НПВС, предстоит еще разобраться.
Сообщается о повышении частоты болезни при длительном приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) — большинство современных антидепрессантов.
Считается, что наиболее вероятной причиной является аутоиммунное происхождение. В пользу этого говорит нередкое сочетание аутоиммунного тиреоидита, ревматоидного артрита, сахарного диабета. К тому же, обнаруживаются антинуклеарные антитела.
Симптомы. Основной симптом — водянистая диарея, причем объем стула достигает 4 литров в сутки. Возникает это по причине выделения большого количества жидкости и солей в просвет кишечника. Конечно, до симптомов холеры далеко, когда потери жидкости могут достигать 15-20 литров, но все же у многих пациентов довольно быстро наступает истощение. Они теряют массу тела. Часты и диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе).
Диагностика. Практически то же, что и при лимфоцитарном колите. В анализах может быть небольшое повышение СОЭ. Диагноз подтверждается гистологически. Причем биопсию лучше всего брать в правых отделах толстой кишки, так как в прямой и сигмовидной кишке утолщение коллагенового слоя может не наблюдаться.
Лечение. Если имеет место прием НПВС, то их отменяют (предполагают, что они могут быть причиной). Проводится корректировка питания, исключаются продукты, стимулирующие перистальтику (например, кофе, алкоголь, молочные продукты.
Применяются антидиарейные препараты, например лоперамид (имодиум).
Имеются исследования по применению препарата холестирамина, который связывает желчные кислоты (желчь стимулирует перистальтику). В отдельных случаях клинический эффект был достигнут приемом антибиотиков (метронидазол), что может натолкнуть на мысль о возможно какой-то бактерии как этиологического фактора.
В более тяжелых случаях назначается сульфасалазин (салофальк), препараты группы кортикостероидов (лучше всего зарекомендовал препарат будезонид).

Если микроскопический колит не отвечает на курс терапии при тяжелых состояниях пациента проводится хирургическое вмешательство — накладывается стома с целью выключить функцию пораженного отдела. Когда кишка выключается из кишечного пассажа, в ней наблюдается регресс патологических изменений (при восстановлении пассажа вновь возникают характерные микрокопичеcкие изменения). Что-то в кишечном содержимом все же есть…

В целом, микроскопические колиты протекают благоприятно, нередко наблюдается длительная ремиссия даже без лечения.

Это одно или два заболевания?

Клиническое и гистологическое сходство между двумя болезнями, а также факты перехода лимфоцитарного колита в колалгенозный, привело к предположению, что это разные стадии одной болезни. Пока все же большинством исследователей признаются как два отдельных, но тесно связанных заболевания.

В заключение

Микроскопический колит довольно часто лечится как синдром раздраженного кишечника, поэтому при лечении длительно протекающей диареи показана биопсия. У пациента с «синдромом раздраженного кишечника» может быть другой диагноз.

Использованные источники: vpalamarchuk.ru

Лимфоцитарный колит диагностика

Микроскопический колит — это воспалительное заболевание толстой кишки, которое вызывает хроническую водянистую диарею. Микроскопический колит подразделяется на коллагенозный и лимфоцитарный колиты. Оба состояния характеризуются триадой клинико-морфологических особенностей: наличием хронической водянистой диареи, отсутствием изменений на фиброколоноскопии; наличием характерных гистологических признаков.

Причина заболевания остается не известной. Обсуждается участие различных факторов в его механизмах развития. Некоторые исследователи полагают, что в основе этого заболевания лежит бактериальное или вирусное поражение. Также в патогенезе может участвовать аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует ассоциация микроскопического колита с другими аутоиммунными заболеваниями. У данных пациентов более часто наблюдается ревматоидный артрит, синдром Шегрена, целиакия, заболевания щитовидной железы, пернициозная анемия, склеродермия. Сообщалось также о семейных случаях микроскопического колита. Есть сообщения о возможной связи заболевания с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые приводят к повышению проницаемости мембраны слизистой оболочки кишечника.

Секреторный характер диареи объясняется повышением активной секреции хлоридов и уменьшением всасывания хлоридов и воды в толстой кишке. Частота жидкого стула коррелирует с воспалительными изменениями в собственной пластинке слизистой, но не коррелирует с толщиной коллагеновых волокон.

Возможные патофизиологические механизмы указывают на многофакторный процесс, при котором агенты, находящиеся в просвете кишечника, и повышение проницаемости слизистой оболочки ведут к повреждению эпителиальных клеток с последующей активацией иммунной системы (при лимфоцитарном колите) и нарушению баланса между синтезом и деградацией коллагена (при коллагенозном колите).

При гистологическом исследовании выявляются воспалительные изменения в собственной пластинке слизистой оболочки кишки. При коллагенозном колите наблюдается избыточная продукция коллагена и его отложение в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки (подэпителиально). Лимфоцитарный колит получил свое название из-за повышенного количества лимфоцитов в слизистой оболочке.Как правило, при микроскопическом колите воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки локализуется фрагментарно (пятнами). Реже наблюдается сплошной (диффузный) характер поражения слизистой оболочки толстой кишки.

Клиническая картина и при коллагенозном колите и при лимфоцитарном колите фактически идентична. Патогномоничный симптом — хроническая (более 4-х недель) водянистая диарея. При этом в стуле отсутствует примесь крови и слизи! Диарея часто имеет внезапное начало, возникает обычно в ночное время и может носить интермиттирующий характер (периоды улучшения могут вновь сменяться ухудшением). У пациентов снижается масса тела (без развития синдрома мальабсорбции), могут возникать боли в животе, тошнота и метеоризм. Симптомы нередко сохраняются в течение многих месяцев до того, как будет поставлен правильный диагноз.

Диагностика

Диагностика заболевания трудна.

Возможно повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

При рентгенологическом исследовании отсутствуют какие-либо изменения в тонкой и в толстой кишке.

Проводится эндоскопическое исследование всей толстой кишки, со ступенчатой биопсией слизистой, даже при нормальной эндоскопической картине. Учитывая возможное очаговое поражение (у 25 % больных коллагенозный колит ограничивается только правой половиной толстой кишки) для постановки диагноза должна быть взята множественная биопсия.

При гистологическом исследовании выявляют увеличение лимфоцитов в биопсиях слизистой оболочки толстой кишки. Количество лимфоцитов увеличивается при обеих формах в поверхностном эпителии (внутриэпителиальные Т-лимфоциты) и в собственной пластинке (в виде воспалительных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и плазматических клеток). Покровный эпителий суживается и уплощается. При лимфоцитарном колите это является единственной гистологической особенностью. При коллагенозном колите наряду с этим, обнаруживается неравномерно утолщенные коллагеновые волокна в субэпителиальной строме, толщина которых может быть более 10 мкм. В норме толщина коллагеновых волокон 2–7 мкм и они располагаются в более глубоких слоях слизистой оболочки.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными и паразитарными заболеваниями кишечника, синдромом раздраженного кишечника с диареей, непереносимостью лактозы, воспалительными заболеваниями кишечника, НПВП-ассоциированным энтероколитом, пищевой непереносимостью, с диареей при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта или хирургических вмешательств на органах брюшной полости, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Лечение

Терапия начинается с изменения образа жизни с постепенным переходом к медикаментозному лечению и (редко) хирургическому вмешательству.

Многие случаи коллагенозного колита и лимфоцитарного колита в течение нескольких недель имеют спонтанное разрешение.

Изменение образа жизни касается, прежде всего, изменения питания: уменьшение потребления жиров, исключение из рациона кофеина (кофе, чай, безалкогольные напитки), продуктов, содержащих лактозу, пряности, алкоголь, вызывающих метеоризм и диарею, включая газированные напитки, сырые фрукты, овощи, особенно такие, как бобы, цветная капуста, брокколи и белокочанная капуста. Необходимо прекратить прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Медикаментозная терапия является единой для обеих форм микроскопического колита. Цель — уменьшение симптомов заболевания. Лекарственные средства подбирают исключительно индивидуально для каждого больного в зависимости от наличия у него конкретных синдромов.

Хирургическое лечение возможно в редких случаях при тяжелом течении микроскопического колита и отсутствии эффекта от проводимой лекарственной терапии.

Прогноз

Прогноз для микроскопического колита при современном лечении благоприятный. Симптомы у большинства пациентов постепенно разрешаются полностью. При этом, как правило, нормализуется гистологическая картина.

Профилактика не разработана. При возникновении заболевания, для последующего успешного его лечения и достижения ремиссии, пациенту необходимо изменить характер питания и не принимать НПВП.

Использованные источники: amedaklinik.com

Гастроэнтеролог высшей категории
доктор медицинских наук
Васильев Владимир Александрович

Консультация, диагностика, лечение хронических заболеваний органов пищеварения: пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки, толстой кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, печени, сочетанной патологии

Микроскопический колит (МК) рассматривается как одна из распространенных причин хронической водянистой диареи.

К его разновидностям относят коллагеновый и лимфоцитарный колит. Lindstrom и Freeman описали и ввели термин «коллагеновый колит» одновременно в 1976 г. Некоторые авторы (Ф.Koмapoв, A.Пapфeнoв) рассматривают лимфоцитарный и коллагеновый колит как две фазы одного заболевания. Для микроскопического колита характерна триада клинико-патологических особенностей: 1) хроническая водянистая диарея без примесей крови; 2) нормальный вид слизистой оболочки при проведении колоноскопии; и 3) характерные гистопатологические особенности . Наиболее часто МК встречается среди женщин среднего возраста. Существует тесная связь МК с аутоиммунными заболеваниями, например артритом, синдром Шегрена и целиакией. Есть сообщения об ассоциации с приемом нескольких препаратов, особенно нестероидными противовоспалительными средствами. Слизистая оболочка толстой кишки при колоноскопии выглядит нормальной или почти неизмененной. Изменения часто носят пятнистый характер, так что необходимо выполнение множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки для того, чтобы поставить правильный гистологический диагноз 2. Всегда требуется тотальный осмотр толстой кишки, так как при изолированном осмотре прямой кишки можно пропустить очаги MК.

Истинная частота MК не известна. Это заболевание стало диагностироваться в течение последних 20 лет, но до сих пор является редкостью. Недавно опубликованное исследование показало, что заболеваемость микроскопическим колитом значительно увеличилась с 1,1 на 100000 населения с конца 1980-х до 19,6 100000 населения к концу 2001 года. Более поздние эпидемиологические исследования, проведенные в этом веке, подтвердили эти цифры высокой заболеваемости, показывая, что фактическая заболеваемость и распространенность МК выше, чем первоначально предполагалось. По данным последних североамериканских исследований эти показатели составляют 7.1 на 100000 человеко-лет для коллагенового колита и 12,6 на 100000 человеко-лет для лимфоцитарного колита .

Лимфоцитарный колит встречается одинаково часто среди мужчин и женщин, в то время как коллагеновый колит — до 20 раз чаще у женщин, чем у мужчин .

Оба заболевания наблюдаются наиболее часто у людей в возрасте старше 40 лет, пик заболеваемости приходится на шестой и седьмой десяток жизни. Единичные случаи были зарегистрированы и в более молодом возрасте, в том числе среди детей 6.

Этиология MК, скорее всего, носит многофакторный характер с воспалительным ответом слизистой оболочки на еще не установленный агент/агенты в предрасположенном организме хозяина. Фактически MК представляет собой воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), аналогичное болезни Крона и язвенному колиту, с таким же набором этиологических факторов. Среди возможных предрасполагающих факторов развития МК, как наиболее изученные, выделяют генетические и внутрипросветные факторы. Есть свидетельства генетической предрасположенности к воспалительным желудочно-кишечным заболеваниям у пациентов с МК, так как у 12% таких пациентов имеется семейный анамнез целиакии или даже ВЗК . Заслуживает дальнейшего внимания ассоциация между человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA-DQ2, DQ1, DQ3) и МК и высокой распространенностью полиморфизма генов фактора некроза опухоли (TNF-alpha) у пациентов с МК, поскольку это может привести к открытию наследственного компонента микроскопического колита, пенетрация которого в настоящее время не установлена .

Однако зарегистрированные генетические ассоциации в настоящее время еще плохо изучены, и результаты соответствующих исследований носят скорее характер гипотез. Что убедительно доказано, так это связь с аутоиммунными заболеваниями, что позволяет отнести и сам МК к аутоиммунным заболеваниям. Тем не менее, на сегодняшний день никаких конкретных характерных для МК аутоантител выявлено не было .

Внутрипросветные факторы по всей видимости также играют важную роль в патогенезе МК. Различными исследованиями подтверждается роль лекарственных препаратов , инфекционных (Yesinia species , Clostridium difficile , Campylobacter species ) и токсических агентов. Под вопросом в качестве причины МК остается синдром мальабсорбции желчных кислот, так как пока не ясно, первичный или вторичный характер имеет данная патология при МК . Тем не менее, сомнений не возникает, что пациентам с холецистэктомией необходимо назначать лечение желчными кислотами, в том числе и для профилактики манифестации МК . Недавние исследования выявили на микроскопическом уровне нарушение транспорта натрия и эпителиальной барьерной функции у пациентов с МК . Использование молекулярных методов выявило повышение у пациентов с МК в сыворотке крови уровней интерферона-γ, ФНО-α и ИЛ-1β, что предполагает участие в воспалительном процессе цитокинов Th1 . Дальнейшие патологические механизмы, полезные для будущих терапевтических подходов, продолжают изучаться.

Факторы внешней среды могут играть решающую роль в этиологии MК, хотя кроме курения сигарет в настоящее время никакие другие факторы достоверно не подтверждаются 20.

В дополнение к воспалительным компонентам в качестве патофизиологических факторов MК может быть задействован нейрональный компонент. Недавнее исследование выявило повышенный уровень хромогранина А, хромогранина В и секретонеурина в фекалиях пациентов с коллагеновым колитом по сравнению с соответствующими контрольными группами. Кроме того, эти маркеры предложены для дифференциальной диагностики MК и синдрома раздраженного кишечника или классических воспалительных заболеваний кишечника .

Точный механизм диареи при МК не очень хорошо изучен. Факторы, которые могут играть роль, это повреждение слизистой солями желчных кислот, активная экскреция хлоридов, снижение абсорбции натрия, увеличение местных медиаторов воспаления, таких как оксид азота и простагландины .

Коллагеновый и лимфоцитарный колит проявляются очень похожими симптомами, и с клинической точки зрения нет никаких конкретных симптомов или особенностей, которые позволили бы отдифференцировать их друг от друга. Таким образом, различие между ними возможно установить только по результатам гистологии. Типичная клиническая картина включает хроническую (либо периодическую или интермиттирующую) рецидивирующую водянистую диарею без примесей крови. Симптомы могут длиться на протяжении от нескольких месяцев до 2-3 лет, прежде чем устанавливается правильный диагноз. Менее частые жалобы включают спастические боли в животе, недержание кала и потерю веса, которая может достигать 40% или более от массы тела у пациентов с коллагеновым колитом. Недержание кала чаще наблюдается у лиц пожилого возраста и достаточно долго компенсируется приемом антидиарейных средств .

Исходы естественного течения заболевания различны. Во многих случаях заболевание заканчивается спонтанно с продолжительностью симптомов несколько недель или месяцев. В других случаях симптомы могут длиться в течение многих лет, периодически или непрерывно рецидивируя. Хотя в небольшом числе сообщений высказывается предположение, что MК может привести к развитию язвенного колита, анализ небольшой серии случаев пациентов с МК не показал ни одного случая язвенного колита или болезни Крона за период наблюдения не менее 6 лет . Есть сообщения о случаях спонтанной и индуцированной проведением колоноскопии перфорации толстой кишки у больных с МК 27. В тяжелых случаях выраженная диарея может приводить к метаболическим нарушениям, таким как гипокалиемия и обезвоживание, требующих интенсивной реанимации.

Диагноз MК ставится на основании: 1) характерного анамнеза заболевания при исключении других этиологических факторов; 2) нормального или почти нормального эндоскопического и/или рентгенологического заключений; и 3) биопсии с гистопатологическим заключением, характерным для МК.

При тщательном сборе анамнеза следует исключить все этиологические факторы, которые могут вызвать такую ​​же клиническую картину, например, ВЗК, целиакию, синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи или инфекционный колит.

Лабораторные и рентгенологические исследования могут быть применены для исключения другой патологии из дифференциально-диагностического списка, но они, как правило, ничем не примечательны.

Для постановки диагноза необходимо выполнение эндоскопического исследования с биопсией. По данным колоноскопии слизистая оболочка обычно имеет нормальный вид, тем не менее, описаны неспецифические изменения, такие как эритема, отек, аномальный сосудистый рисунок или даже случаи перфорации. Отличительной чертой микроскопических колита является увеличение количества воспалительных клеток (т.е. лимфоцитов) в слизистой оболочке толстой кишки по результатам биопсии. Количество воспалительных клеток увеличено как в поверхностном эпителии («интраэпителиальные лимфоциты»), так и в собственной пластинке слизистой оболочки. Для лимфоцитарного колита это единственные характерные особенности.

При коллагеновом колите присутствуют признаки лимфоцитарного колита и гипертрофия коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки, которая может достигать 30 мкм.

Так как слизистая оболочка не повреждается, жидкий стул обычно не содержит крови или гноя . Диарея при коллагеновом колите носит, вероятно, преимущественно секреторный характер и объясняется воспалительным процессом, повышением уровня иммуннореактивных простагландинов Е2, утолщением слизистой оболочки. Также играет роль развивающийся фиброз из-за повышенной секреции слизистой оболочкой фактора роста эндотелия сосудов, что ведет к снижению моторно-эвакуаторной функции кишки . Одним из важных вопросов является количество биопсийного материала, необходимого для подтверждения или исключения микроскопического колита. Многочисленные исследования показали, что очень часто пропускаются микроскопические повреждения, и необходимо взятие множественной биопсии слизистой оболочки толстой кишки .

Рекомендации по лечению MК во многом основаны на опубликованных случаях и неконтролируемых исследованиях. В спектр используемых препаратов входят 5-аминосалициловая кислота (5-ASA), преднизолон, иммуномодуляторы, висмут, пробиотики и экстракт босвелии. Небольшие рандомизированные контролируемые исследования показали, что будесонид является эффективным средством симптоматической терапии и коллагенового, и лимфоцитарного колита. В качестве первого этапа в лечении MК следует прекратить прием препаратов, когда это возможно, потенциально влияющих на кишку. Сопутствующие заболевания, такие как целиакия, должны быть соответствующим образом скорректированы. У пациентов с легкими симптомами могут быть полезными диетические ограничения, такие как отказ от кофеина и лактозы .

Неспецифические антидиарейные средства, такие как лоперамид, как правило, используются в лечении MК. Ретроспективные исследования показали эффективность доз от 2 до 16 мг/сут . Благодаря безопасности этого препарата и возможности спонтанной ремиссии, лоперамид является первой линией терапии MК.

Неконтролируемые ретроспективные исследования показали симптоматическое улучшение у 50% пациентов с МК, получавших месаламин (5-АСК). В недавнем рандомизированном исследовании 64 пациентов с МК сравнивались месаламин (800 мг три раза в сутки) и сочетание месаламина (800 мг три раза в сутки) и холестирамина (4 г/сут). Лечение привело к купированию диареи в целом у 84% пациентов после 2 недель. Если лечение продолжалось в течение 6 месяцев, клиническая и гистологическая ремиссия была достигнута у 85% больных с лимфоцитарным и 91% с коллагеновым колитом. После 6 месяцев лечения количество рецидивов было низким. В целом, эффективность сочетания месаламина с холестирамином была немного выше .

Будесонид является в настоящее время наиболее перспективным препаратом в лечении коллагенового колита. Результаты трех исследований с участием 94 пациентов показали, что терапия будесонидом (9 мг/сут в течение 6-8 недель) по сравнению с плацебо привела к статистически значимым улучшениям клинических симптомов и качества жизни. Несмотря на эффективность в краткосрочной перспективе, все испытания показали высокую скорость (61-80%) рецидива в течение 2 недель после прекращения лечения будесонидом. Возраст

Использованные источники: gastrohelp.od.ua

Лимфоцитарный колит

Лимфоцитарный (микроскопический) колит является воспалительным заболеванием толстой кишки, сопровождающийся лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки. Данный вид колита характеризуется рецидивирующей диареей с длительным течением.

Коллагеновый колит отличается от лимфоцитарного и характеризуется гипертрофией коллагеновой ткани в субэпителиальном слое толстой кишки.

Причины лимфоцитарного колита

Коллагеновый и лимфоцитарный колиты — редкие формы патологии. Причины заболевания не известны.

Возникновение заболевания связывают с иммунологическими нарушениями в слизистой толстой кишки.

Известно, что подобные виды колитов наблюдаются, как правило, у больных с синдромом Съегрена, ревматоидным артритом и глютеновой энтеропатией, т. е. заболеваниями, ассоциирующимися с HLA А1-и HLA АЗ-антигенами. Подозревается также патогенное влияние на дифференциацию и формирование фибробластов микробной флоры кишечника.

Функция колоноцитов существенно нарушается за счет наличия большого количества соединительной ткани. В результате нарушаются процессы всасывание электролитов и воды в толстой кишке, что приводит к хронической преимущественно секреторной диарее. Уменьшаются глубина гаустр и высота полулунных складок, также снижается моторно-эвакуаторная функция кишки. Толстая кишка приобретает вид трубки с ровными стенками при коллагеновом колите.

I стадия заболевания (лимфоцитарный или микроскопический колит) характерен неспецифической воспалительной реакцией, которая может проявляться выраженной инфильтрацией стенки кишки лимфоидными клетками.

II стадия заболевания (коллагеновый колит) отличается от предыдущей тем, что под базальной мембраной эпителиоцитов обнаруживается коллагеновый слой.

Симптомы лимфоцитарного колита

• диарея (4-6 раз в сутки), имеющая скачкообразный, периодический характер с периодами ремиссии
• схваткообразные боли в животе
• снижение массы тела (анемия при этом развивается редко)

Лечение лимфоцитарного колита

Для лечения легких форм лимфоцитарного колита назначаются антидиарейные, противовоспалительные, антибактериальные препараты с продолжительностью приема до 2 месяцев (смекта, висмут, таннальбин).

Основным же средством лечения является будесонид (буденофальк). Препарат не системный, поэтому максимально концентрируется в очаге воспаления и имеет небольшое количество побочных эффектов.

Из немедикаментозных средств используют различные фитоотвары с большим содержанием дубильных веществ.

Отвар из корневища кровохлебки корневище и корня иван-чая применяют по 1 столовой ложке 5–6 раз в день, отвар лапчатки корневища — 1 столовая ложка 3 раза в день, отвар из плодов черемухи — по полстакана 2–3 раза в день, настой соплодий ольхи (1:20) — по 1 столовой ложке 3–4 раза в день, отвар коры дуба или плодов черники — по 2 столовые ложки 3 раза в день.

Питание при лимфоцитарном колите

В период выраженной диареи назначается диета № 4а с дробным питанием до 6 раз в сутки. Диета №4б назначается после прекращения профузного поноса. В период ремиссии заболевания, при нормализации стула — диета №4.

Также исключаются блюда, усиливающие брожение. Пища употребляется в вареном и печеном виде. Фрукты — только в печеном виде. Можно употреблять молоко, а при его непереносимости — нежирный кефир, творог, неострые сорта сыра.

Исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника: шоколад, крепкий кофе, алкоголь, сдобные продукты, свежие фрукты и овощи, жирная рыба и мясо, торты, газированные напитки, соки концентрированные, крупы (пшенная, перловая, ячменная), молоко, жирная сметана.

Использованные источники: www.kolit.su

Микроскопический (лимфоцитарный и коллагенозный колит): что можно увидеть только под микроскопом

Одной из множественных причин хронической диареи, не сопровождающейся примесью крови в кале, но с болями в животе, служит микроскопический колит.
Это собирательный диагноз, под которым объединены воспалительные заболевания толстой кишки, не имеющие явных симптомов при эндоскопии и рентгеновском исследовании. Диагноз подтверждается микроскопией гистологического образца.

К микроскопическому колиту относят лимфоцитарный и коллагеновый колит. Это довольно редкая патология и причина достоверно не ясна. Может наблюдаться лимфоцитарный и коллагеновый колит у больных с синдромом Шегрена, ревматоидным артритом, целиакией, сахарным диабетом.

Сейчас такие формы колита выявляются чаще, но это связано с более совершенной диагностикой. По данным A.Trom (2005г), если у больных с хронической диареей не обнаруживается изменений при колоноскопии, то биопсия показывает микроскопический колит в 11,7% случаев.

Лимфоцитарный колит

В норме у человека на 100 клеток эпителия приходится около 5 лимфоцитов, иммунных клеток, находящихся в подслизистом слое. По данным G.Adler, при лимфоцитарном колите на 100 эпителиальных клеток насчитывается более 24 лимфоцитов. Сильнее всего инфильтрация иммунными клетками наблюдается в слепой и восходящем отделе толстой кишки.

При микроскопии видна лимфоцитарная инфильтрация. Автор фото: Андреас Мюнх (Andreas Munch, USA)

Заболевание чаще всего развивается у людей старше 50 лет. Женщины болеют в 2-4 раза чаще, чем мужчины.
Болезнь проявляется частым (до 4-6 раз в сутки) и жидким стулом, сопровождающимся схваткообразными болями в животе.
Лимфоцитарный колит обычно имеет доброкачественное течение. Диарея возникает периодически, причем возможны довольно длительные бессимптомные периоды.
Диагностика. В лабораторных анализах может не быть существенных отклонений от нормы. Чаще всего отмечается небольшое повышение СОЭ и С-реактивного белка. При эндоскопии и на рентгене ничего не выявляется. Диагноз ставится по биопсии.
Иногда с течением времени лимфоцитарный колит может перейти в коллагеновый.

Коллагеновый колит

Для этого заболевания характерно отложение волокнистого белка коллагена в подслизистом слое толстого кишечника. В норме коллагеновый слой имеет толщину 2-5 мкм. При болезни эта цифра увеличивается в 2-100 раз.
прим.

Коллаген — это фибриллярный белок, участвующий в формировании волокон сухожилий, мышц, костей. Формирует трехмерную «сетку» внутренних органов (строму), определяя его форму и плотность. Это самый распространенный белок в нашем теле, на его массу приходится 25-35%.
Кстати, именно подслизистый слой в кишечнике самый прочный, благодаря этой коллагеновой прослойке. Поэтому при наложении кишечного шва хирурги его всегда захватывают.
Известно 28 типов этого белка. В норме в подслизистом слое кишки строма стостоит из коллагена 4 типа. При коллагеновом колите накапливается другой, 3 тип. Это важно для диагностики.

Видны скопления коллагена. Толщина слоя при патологическом процессе может тостигать 10 мм! (обычно 1-3 мм). Автор фото: Андреас Мюнх (Andreas Munch,USA)

Причины коллагенового колита неясны. Есть предположения, что синтез коллагена 3 типа, который обычно выявляется в регенерирующих тканях, — это защита от неизвестного раздражителя.

Причем таким раздражителем могут быть нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Развитие симптомов коллагенового колита иногда наблюдается после длительного (не менее 5 лет) приема НПВС. Что же получается? Аспирин, у которого при продолжительном приеме выявлена способность снижать раск рака толстого кишечника, может провоцировать другую проблему… Исследования в этом направлении продолжаются. Тем более, что длительный прием НПВС обычно характерен для пациентов с другими хроническими заболеваниями, в том числе ревматическими. Поэтому виноваты ли в этом НПВС, предстоит еще разобраться.
Сообщается о повышении частоты болезни при длительном приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) — большинство современных антидепрессантов.
Считается, что наиболее вероятной причиной является аутоиммунное происхождение. В пользу этого говорит нередкое сочетание аутоиммунного тиреоидита, ревматоидного артрита, сахарного диабета. К тому же, обнаруживаются антинуклеарные антитела.
Симптомы. Основной симптом — водянистая диарея, причем объем стула достигает 4 литров в сутки. Возникает это по причине выделения большого количества жидкости и солей в просвет кишечника. Конечно, до симптомов холеры далеко, когда потери жидкости могут достигать 15-20 литров, но все же у многих пациентов довольно быстро наступает истощение. Они теряют массу тела. Часты и диспепсические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе).
Диагностика. Практически то же, что и при лимфоцитарном колите. В анализах может быть небольшое повышение СОЭ. Диагноз подтверждается гистологически. Причем биопсию лучше всего брать в правых отделах толстой кишки, так как в прямой и сигмовидной кишке утолщение коллагенового слоя может не наблюдаться.
Лечение. Если имеет место прием НПВС, то их отменяют (предполагают, что они могут быть причиной). Проводится корректировка питания, исключаются продукты, стимулирующие перистальтику (например, кофе, алкоголь, молочные продукты.
Применяются антидиарейные препараты, например лоперамид (имодиум).
Имеются исследования по применению препарата холестирамина, который связывает желчные кислоты (желчь стимулирует перистальтику). В отдельных случаях клинический эффект был достигнут приемом антибиотиков (метронидазол), что может натолкнуть на мысль о возможно какой-то бактерии как этиологического фактора.
В более тяжелых случаях назначается сульфасалазин (салофальк), препараты группы кортикостероидов (лучше всего зарекомендовал препарат будезонид).

Если микроскопический колит не отвечает на курс терапии при тяжелых состояниях пациента проводится хирургическое вмешательство — накладывается стома с целью выключить функцию пораженного отдела. Когда кишка выключается из кишечного пассажа, в ней наблюдается регресс патологических изменений (при восстановлении пассажа вновь возникают характерные микрокопичеcкие изменения). Что-то в кишечном содержимом все же есть…

В целом, микроскопические колиты протекают благоприятно, нередко наблюдается длительная ремиссия даже без лечения.

Это одно или два заболевания?

Клиническое и гистологическое сходство между двумя болезнями, а также факты перехода лимфоцитарного колита в колалгенозный, привело к предположению, что это разные стадии одной болезни. Пока все же большинством исследователей признаются как два отдельных, но тесно связанных заболевания.

В заключение

Микроскопический колит довольно часто лечится как синдром раздраженного кишечника, поэтому при лечении длительно протекающей диареи показана биопсия. У пациента с «синдромом раздраженного кишечника» может быть другой диагноз.

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.