Лекция по хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение

Заболевания сердечно-сосудистой системы в своем течении рано или поздно имеют этап сформированных осложнений, самым существенным из которых является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Под ХСН понимается патологическое состояние, развивающееся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое приводит к снижению насосной функции сердца, а, следовательно, к неспособности системы кровообращения осуществлять адекватную перфузию органов и тканей в покое или при нагрузке, часто с развитием задержки жидкости в организме.

ХСН при этом выступает не самостоятельным заболеванием, а синдромом, причем всегда синдромом, осложняющим течение заболеваний сердца и сосудов. В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью ее развитие ассоциируется с артериальной гипертензией и у 2/3 – с ИБС.

Актуальность проблемы.ХСН является одной из важнейших клинических проблем современной медицины. Это связано, в первую очередь, с ее широкой распространенностью во всем мире. Так, распространенность ХСН в развитых странах достигает 1%, а среди лиц старших возрастных групп — 10%.

Проблема ХСН актуальна также и в связи с низким качеством жизни больных, плохим прогнозом и высокой смертностью. За один календарный год в нашей стране от ХСН умирает от 880 до 986 тысяч человек.

Этиология ХСН. Первопричиной ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению и (или) опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Развитие ХСН может быть связано с:

1. Поражением миокарда и снижением его сократимости. При этомабсолютная миокардиальная недостаточностьможет развиватьсяпервичнопри действии на миокард инфекционных факторов (миокардиты), токсических (алкогольная миокардиодистрофия, тиреотоксическое сердце), а также при ряде заболеваний, причина которых и в наши дни точно не установлена (дилатационная кардиомиопатия).Вторичное поражение миокардаобусловлено атеросклеротическим и постмиокардитическим (диффузным) либо постинфарктным (очаговым) кардиосклерозом.

2. Гемодинамической перегрузкой миокарда, когда имеет местоотносительная миокардиальная недостаточность, обусловленная не снижением сократимости миокарда, а возрастанием нагрузки на него.

При ряде заболеваний и состояний отмечается рост преднагрузки, которую понимают как максимальную степень растяжения миокарда левого желудочка сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. С ростом преднагрузки связано развитие ХСН при недостаточности митрального и аортального клапанов, наличии постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки.

Механизмом формирования ХСН в этом случае выступает перегрузка объемом. В частности, при недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка, а в дальнейшем и его миогенная дилатация, развиваются вследствие накопления в его полости большего, чем в норме объема крови и роста его конечного диастолического объема.

Формирование ХСН может быть связано и с ростом постнагрузки— силы сокращения миокарда при преодолении левым желудочком сердца сопротивления выбросу крови в аорту. Возникновение ХСН вследствие роста постнагрузки происходит при дефекте межпредсердной перегородки, при аортальном стенозе, гипертонической болезни и артериальных гипертензиях.

При этом в качестве непосредственного механизма развития ХСН может быть перегрузка давлением. Например, гипертоническая болезнь сопровождается формированием гипертрофии миокарда левого желудочка для преодоления высокого уровня давления крови в аорте. При развитии миогенной дилатации левого желудочка происходит падение сократимости миокарда с клиникой ХСН.

Комбинированный тип гемодинамической перегрузкиформируется при сложных клапанных пороках сердца, когда имеет место сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке миокарда давлением и объемом.

3. Нарушением диастолического наполнения желудочков.Такой вариант ХСН формируется при экссудативном и констриктивном перикардитах, рестриктивной кардиомиопатии, а также при болезнях накопления, когда в толще миокарда происходит отложение солей железа (гемохроматоз), амилоида (первичный амилоидоз), гликогена (гликогеноз).

Патогенез ХСНсводится к двум основным, тесно переплетенным между собой механизмам – кардиальному и экстракардиальному (нейрогормональному).

Пусковым моментом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению компенсаторных механизмов, одним из которых являетсягиперактивация симпатоадреналовой системы(САС). Катехоламины вызывают увеличение ЧСС и сужение артериол и венул, что, в свою очередь, приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию диастолического наполнения левого желудочка, тем самым восполняется снижение сердечного выброса.

Однако в дальнейшем гиперактивация САС становится одним из факторов, усугубляющих выраженность ХСН. Так, спазм почечных артериол приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы(РАС) и гиперпродукции ангиотензинаIIв крови, а также элементов тканевых РАС, в частности, в миокарде, что способствует формированию его гипертрофии.Ангиотензин IIстимулирует образованиеальдостерона, повышающего реабсорбцию натрия, увеличивающего осмолярность мочи и способствующего активации антидиуретического гормона (АДГ) –вазопрессина.

Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови, повышению венозного давления. Это, в свою очередь, усугубляет степень дилатации левого желудочка. Кроме того, ангиотензин IIи альдостерон вызывают гибель миокардиоцитов и фиброз, что еще больше снижает насосную (пропульсивную) функцию сердца и ведет к росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Однако при прогрессировании дилатации полостей сердца данный механизм исчерпывается и возрастает давление в сосудах малого круга кровообращения. Среди нейрогормональных нарушений следует отметить и увеличение в кровиэндотелина– вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием сосудов.

Терминология. Термин«острая сердечная недостаточность»(ОСН) применяется для обозначения впервые развившейся недостаточности кровообращения, а также для обозначения декомпенсации «хронической сердечной недостаточности». К ОСН относятся: острая декомпенсация гемодинамики в момент гипертонического криза, отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце.

Принято выделять систолическую и диастолическую СН.Диастолическая ХСНдиагностируется тогда, когда признаки ХСН отмечаются в условиях сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в покое при наличии выявленной диастолической дисфункции, она чаще выявляется у пожилых больных. Термин«сердечная недостаточность при сохраненной систолической функции»используется для обозначения больных с очевидной сердечной недостаточностью в условиях сохраненной ФВ ЛЖ и при невозможности точной оценки диастолической функции.

Сердечная недостаточность бывает левосторонней(левожелудочковой),правосторонней(правожелудочковой) итотальной(бивентрикулярной). Левосторонняя СН характеризуется застойными явлениями в легких. Правосторонней свойственны повышение центрального венозного давления, периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард). О тотальной СН говорят в тех случаях, когда одновременно имеются признаки лево- и правосторонней НК.

Клиническая картина ХСНопределяется изменениями сердца и внутрисердечной гемодинамики, выраженностью нарушений циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения, характером застойных явлений во внутренних органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клиники ХСН типично ее сочетание с проявлениями основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.

Тахикардияв основном связана с компенсаторным раздражением САС и рефлексом Бейнбриджа.

Цианозобусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина вследствие повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации крови в легких. Восстановленный гемоглобин имеет синий цвет. Кроме того, имеет значение и расширение мелких венул с замедлением периферического кровотока.

Одышкаимеет сложное происхождение, но главным образом связана с накоплением недоокисленных продуктов в крови, нарушением диффузии кислорода в легких и раздражением дыхательного центра. Имеют значение также увеличение ригидности легких, повышение внутриплеврального давления в связи с застойными явлениями в малом круге кровообращения.

Признаками левосторонней СНявляются кашель, кровохарканье, сердечная астма.Кашельобусловлен отеком слизистой оболочки бронхов в условиях венозного застоя.Кровохарканьепроисходит вследствие диапедеза эритроцитов из-за высокого гидростатического давления в венах малого круга.Сердечная астмапредставляет собой интерстициальный отек легких, обусловленный повышением гидростатического давления в венах малого круга и несостоятельностью рефлекса Китаева при достаточной сократительной способности правого желудочка.

При объективном исследовании больных с левосторонней ХСН выявляются влажные хрипы в легких. В соответствии с законом всемирного тяготения (гравитации) они начинаются с нижних отделов легких, а по мере прогрессирования уровень их аускультации повышается по направлению к верхушкам легких. Застойные хрипы, как правило, симметричны. При сердечной астме хрипы мелкопузырчатые, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые, что формирует картину «клокочущего» дыхания больных.

Для правосторонней ХСНтипичнынабухание шейных вен, увеличение размеров печени, периферические отеки и отеки полостей. Эти симптомы связаны с повышением центрального венозного давления и избыточным накоплением внеклеточной жидкости и натрия, гипоксической порозностью капилляров. На ранних стадиях ХСН отеки могут быть скрытыми, поскольку накопление в организме жидкости в объеме менее 5 литров может клинически не обнаруживаться.

Развитие застойных явлений при правосторонней ХСН, как правило, происходит в определенной последовательности. Сначала отмечается увеличение размеров печени, затем появляются отеки нижних конечностей или мягких тканей задней поверхности туловища (для лежачих больных). В последнюю очередь развиваются полостные отеки – асцит, гидроторакс либо гидроперикард.

Поскольку больные с патологией сердца чаще предпочитают положение ортопноэ и на правом боку, то в правой плевральной полости жидкость определяется в большем количестве, чем в левой, либо сначала появляется правосторонний гидроторакс, а левосторонний уже присоединяется к нему. Такие же соотношения, связанные с положением тела больного в пространстве, имеют место и в отношении отеков верхних и нижних конечностей, лица.

Тотальная сердечная недостаточностьс массивными полостными и периферическими отеками носит названиеанасарки.

При застойной сердечной недостаточности имеют место поражения внутренних органов, обусловленные венозным застоем и гипоксической дистрофией. Так,поражение печенис нарушением ее функций отмечается на поздних стадиях ХСН. Венозный застой в печени при правосторонней ХСН проявляется не только увеличением размеров печени, ее болезненностью в связи с растяжением глиссоновой капсулы, но также с формированием так называемогокардиального фиброза печенис нарушением функциональной активности органа. При тяжелой ХСН отмечаетсянарушение белкового обменас гипопротеинемией,пигментного метаболизмас гипербилирубинемией и желтухой, нередко с явлениями цитолиза в виде повышения активности печеночных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.).

Гипоксическая дистрофия с развитием трофических расстройств и гемосидерозомформируется в коже и подкожной клетчатке нижних конечностей, а также в ткани легких, желудочно-кишечном тракте. Характерно прогрессирующее снижение массы тела больных, в части случаев достигающее степени так называемой «сердечной кахексии». Однако она может маскироваться массивными периферическими и полостными отеками.

Особо следует отметить клинические проявления «застойной» почки. Именно почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, а, следовательно, влияют на системную гемодинамику не меньше, чем сам миокард. Классическими проявлениями «застойной» почки являютсяолигурия,умеренное увеличение относительной плотности мочи, а такжепротеинурия, как правило, не превышающая 1г/сутки.

Клиническими ориентирами для врача могут служить критерии застойной сердечной недостаточности, выявленные во Фремингемском исследовании (табл. 1). Застойную ХСН диагностируют при наличии 2-х больших либо 1-го большого и 2-х малых критериев.

Таблица 1

Доктор медицинских наук, профессор г.С. Джулай хроническая сердечная недостаточность

Заболевания сердечно-сосудистой системы в своем течении рано или поздно имеют этап сформированных осложнений, самым существенным из которых является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Под ХСН понимается патологическое состояние, развивающееся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое приводит к снижению насосной функции сердца, а, следовательно, к неспособности системы кровообращения осуществлять адекватную перфузию органов и тканей в покое или при нагрузке, часто с развитием задержки жидкости в организме.

ХСН при этом выступает не самостоятельным заболеванием, а синдромом, причем всегда синдромом, осложняющим течение заболеваний сердца и сосудов. В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью ее развитие ассоциируется с артериальной гипертензией и у 2/3 – с ИБС.

Актуальность проблемы.ХСН является одной из важнейших клинических проблем современной медицины. Это связано, в первую очередь, с ее широкой распространенностью во всем мире. Так, распространенность ХСН в развитых странах достигает 1%, а среди лиц старших возрастных групп — 10%.

Проблема ХСН актуальна также и в связи с низким качеством жизни больных, плохим прогнозом и высокой смертностью. За один календарный год в нашей стране от ХСН умирает от 880 до 986 тысяч человек.

Этиология ХСН. Первопричиной ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению и (или) опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Развитие ХСН может быть связано с:

1. Поражением миокарда и снижением его сократимости. При этомабсолютная миокардиальная недостаточностьможет развиватьсяпервичнопри действии на миокард инфекционных факторов (миокардиты), токсических (алкогольная миокардиодистрофия, тиреотоксическое сердце), а также при ряде заболеваний, причина которых и в наши дни точно не установлена (дилатационная кардиомиопатия).Вторичное поражение миокардаобусловлено атеросклеротическим и постмиокардитическим (диффузным) либо постинфарктным (очаговым) кардиосклерозом.

2. Гемодинамической перегрузкой миокарда, когда имеет местоотносительная миокардиальная недостаточность, обусловленная не снижением сократимости миокарда, а возрастанием нагрузки на него.

При ряде заболеваний и состояний отмечается рост преднагрузки, которую понимают как максимальную степень растяжения миокарда левого желудочка сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. С ростом преднагрузки связано развитие ХСН при недостаточности митрального и аортального клапанов, наличии постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки.

Механизмом формирования ХСН в этом случае выступает перегрузка объемом. В частности, при недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка, а в дальнейшем и его миогенная дилатация, развиваются вследствие накопления в его полости большего, чем в норме объема крови и роста его конечного диастолического объема.

Формирование ХСН может быть связано и с ростом постнагрузки— силы сокращения миокарда при преодолении левым желудочком сердца сопротивления выбросу крови в аорту. Возникновение ХСН вследствие роста постнагрузки происходит при дефекте межпредсердной перегородки, при аортальном стенозе, гипертонической болезни и артериальных гипертензиях.

При этом в качестве непосредственного механизма развития ХСН может быть перегрузка давлением. Например, гипертоническая болезнь сопровождается формированием гипертрофии миокарда левого желудочка для преодоления высокого уровня давления крови в аорте. При развитии миогенной дилатации левого желудочка происходит падение сократимости миокарда с клиникой ХСН.

Комбинированный тип гемодинамической перегрузкиформируется при сложных клапанных пороках сердца, когда имеет место сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке миокарда давлением и объемом.

3. Нарушением диастолического наполнения желудочков.Такой вариант ХСН формируется при экссудативном и констриктивном перикардитах, рестриктивной кардиомиопатии, а также при болезнях накопления, когда в толще миокарда происходит отложение солей железа (гемохроматоз), амилоида (первичный амилоидоз), гликогена (гликогеноз).

Патогенез ХСНсводится к двум основным, тесно переплетенным между собой механизмам – кардиальному и экстракардиальному (нейрогормональному).

Пусковым моментом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению компенсаторных механизмов, одним из которых являетсягиперактивация симпатоадреналовой системы(САС). Катехоламины вызывают увеличение ЧСС и сужение артериол и венул, что, в свою очередь, приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию диастолического наполнения левого желудочка, тем самым восполняется снижение сердечного выброса.

Однако в дальнейшем гиперактивация САС становится одним из факторов, усугубляющих выраженность ХСН. Так, спазм почечных артериол приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы(РАС) и гиперпродукции ангиотензинаIIв крови, а также элементов тканевых РАС, в частности, в миокарде, что способствует формированию его гипертрофии.Ангиотензин IIстимулирует образованиеальдостерона, повышающего реабсорбцию натрия, увеличивающего осмолярность мочи и способствующего активации антидиуретического гормона (АДГ) –вазопрессина.

Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови, повышению венозного давления. Это, в свою очередь, усугубляет степень дилатации левого желудочка. Кроме того, ангиотензин IIи альдостерон вызывают гибель миокардиоцитов и фиброз, что еще больше снижает насосную (пропульсивную) функцию сердца и ведет к росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Однако при прогрессировании дилатации полостей сердца данный механизм исчерпывается и возрастает давление в сосудах малого круга кровообращения. Среди нейрогормональных нарушений следует отметить и увеличение в кровиэндотелина– вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием сосудов.

Терминология. Термин«острая сердечная недостаточность»(ОСН) применяется для обозначения впервые развившейся недостаточности кровообращения, а также для обозначения декомпенсации «хронической сердечной недостаточности». К ОСН относятся: острая декомпенсация гемодинамики в момент гипертонического криза, отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце.

Принято выделять систолическую и диастолическую СН.Диастолическая ХСНдиагностируется тогда, когда признаки ХСН отмечаются в условиях сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в покое при наличии выявленной диастолической дисфункции, она чаще выявляется у пожилых больных. Термин«сердечная недостаточность при сохраненной систолической функции»используется для обозначения больных с очевидной сердечной недостаточностью в условиях сохраненной ФВ ЛЖ и при невозможности точной оценки диастолической функции.

Сердечная недостаточность бывает левосторонней(левожелудочковой),правосторонней(правожелудочковой) итотальной(бивентрикулярной). Левосторонняя СН характеризуется застойными явлениями в легких. Правосторонней свойственны повышение центрального венозного давления, периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард). О тотальной СН говорят в тех случаях, когда одновременно имеются признаки лево- и правосторонней НК.

Клиническая картина ХСНопределяется изменениями сердца и внутрисердечной гемодинамики, выраженностью нарушений циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения, характером застойных явлений во внутренних органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клиники ХСН типично ее сочетание с проявлениями основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.

Тахикардияв основном связана с компенсаторным раздражением САС и рефлексом Бейнбриджа.

Цианозобусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина вследствие повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации крови в легких. Восстановленный гемоглобин имеет синий цвет. Кроме того, имеет значение и расширение мелких венул с замедлением периферического кровотока.

Одышкаимеет сложное происхождение, но главным образом связана с накоплением недоокисленных продуктов в крови, нарушением диффузии кислорода в легких и раздражением дыхательного центра. Имеют значение также увеличение ригидности легких, повышение внутриплеврального давления в связи с застойными явлениями в малом круге кровообращения.

Признаками левосторонней СНявляются кашель, кровохарканье, сердечная астма.Кашельобусловлен отеком слизистой оболочки бронхов в условиях венозного застоя.Кровохарканьепроисходит вследствие диапедеза эритроцитов из-за высокого гидростатического давления в венах малого круга.Сердечная астмапредставляет собой интерстициальный отек легких, обусловленный повышением гидростатического давления в венах малого круга и несостоятельностью рефлекса Китаева при достаточной сократительной способности правого желудочка.

При объективном исследовании больных с левосторонней ХСН выявляются влажные хрипы в легких. В соответствии с законом всемирного тяготения (гравитации) они начинаются с нижних отделов легких, а по мере прогрессирования уровень их аускультации повышается по направлению к верхушкам легких. Застойные хрипы, как правило, симметричны. При сердечной астме хрипы мелкопузырчатые, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые, что формирует картину «клокочущего» дыхания больных.

Для правосторонней ХСНтипичнынабухание шейных вен, увеличение размеров печени, периферические отеки и отеки полостей. Эти симптомы связаны с повышением центрального венозного давления и избыточным накоплением внеклеточной жидкости и натрия, гипоксической порозностью капилляров. На ранних стадиях ХСН отеки могут быть скрытыми, поскольку накопление в организме жидкости в объеме менее 5 литров может клинически не обнаруживаться.

Развитие застойных явлений при правосторонней ХСН, как правило, происходит в определенной последовательности. Сначала отмечается увеличение размеров печени, затем появляются отеки нижних конечностей или мягких тканей задней поверхности туловища (для лежачих больных). В последнюю очередь развиваются полостные отеки – асцит, гидроторакс либо гидроперикард.

Поскольку больные с патологией сердца чаще предпочитают положение ортопноэ и на правом боку, то в правой плевральной полости жидкость определяется в большем количестве, чем в левой, либо сначала появляется правосторонний гидроторакс, а левосторонний уже присоединяется к нему. Такие же соотношения, связанные с положением тела больного в пространстве, имеют место и в отношении отеков верхних и нижних конечностей, лица.

Тотальная сердечная недостаточностьс массивными полостными и периферическими отеками носит названиеанасарки.

При застойной сердечной недостаточности имеют место поражения внутренних органов, обусловленные венозным застоем и гипоксической дистрофией. Так,поражение печенис нарушением ее функций отмечается на поздних стадиях ХСН. Венозный застой в печени при правосторонней ХСН проявляется не только увеличением размеров печени, ее болезненностью в связи с растяжением глиссоновой капсулы, но также с формированием так называемогокардиального фиброза печенис нарушением функциональной активности органа. При тяжелой ХСН отмечаетсянарушение белкового обменас гипопротеинемией,пигментного метаболизмас гипербилирубинемией и желтухой, нередко с явлениями цитолиза в виде повышения активности печеночных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.).

Гипоксическая дистрофия с развитием трофических расстройств и гемосидерозомформируется в коже и подкожной клетчатке нижних конечностей, а также в ткани легких, желудочно-кишечном тракте. Характерно прогрессирующее снижение массы тела больных, в части случаев достигающее степени так называемой «сердечной кахексии». Однако она может маскироваться массивными периферическими и полостными отеками.

Особо следует отметить клинические проявления «застойной» почки. Именно почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, а, следовательно, влияют на системную гемодинамику не меньше, чем сам миокард. Классическими проявлениями «застойной» почки являютсяолигурия,умеренное увеличение относительной плотности мочи, а такжепротеинурия, как правило, не превышающая 1г/сутки.

Клиническими ориентирами для врача могут служить критерии застойной сердечной недостаточности, выявленные во Фремингемском исследовании (табл. 1). Застойную ХСН диагностируют при наличии 2-х больших либо 1-го большого и 2-х малых критериев.

Использованные источники: studfiles.net

Лекция по хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

лекция по хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Использованные источники: www.telenir.net

Лекция №9 хроническая сердечная недостаточность время

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лектор — доцент, к.м.н. Н.М.Хурсанов

Этиопатогенетические особенности и их значение

Клинические особенности. Диф.диагностика

Значение дополнительных методов исследования

Основы терапии. Дифференциация лечения.

«Хроническая сердечная недостаточность – сложный клинический синдром, который может вызваться любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее».

«Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН» (2001)

  • «Хроническая сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца».

Распространенность ХСН

  • 0.4-2% взрослого населения имеют ХСН.
  • Среди лиц старше 75 лет частота ХСН достигает 10% и больше.
  • По данным Фремингемского исследования, частота ХСН удваивается каждое десятилетие.

Прогноз при ХСН

  • ХСН резко ухудшает качество жизни больных и в 4 раза повышает риск развития летальности;
  • уровень смертности больных в течение года может колебаться от 15 до 50%.

Риск внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью повышен в 5 раз по сравнению с лицами, не имеющими проявлений сердечной недостаточности.

Этиология ХСН (по Н. М. Мухарлямов, 1978, с изм.).

1. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:

  • Первичная миокардиальная недостаточность:
  • Миокардиты
  • Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.
  • Вторичная миокардиальная недостаточность:
  • Постинфарктный кардиосклероз
  • Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия наиболее чаще при сахарном диабете,

тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных

заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах и др.).

  • Алкогольная кардиомиопатия;
  • Токсико-аллергические поражения миокарда;

^ II. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

А. Перегрузка давлением (сопротивлением, повышенной постнагрузкой):

  • 1. Системная артериальная гипертензия;
  • 2. Легочная артериальная гипертензия;
  • 3. Стеноз устья аорты;
  • 4. Стеноз легочной артерии;

Б. Перегрузка объемом (повышенной преднагрузкой):

  • 1. Недостаточность митрального капана;
  • 2. Недостаточность аортального клапана;
  • 3. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  • 4. Недостаточность клапана легочной артерии;
  • 5. Наличие внутрисердечных шунтов;
  • 6. ВПС со сбросом крови слева на право (напр. ДМЖП).

В. Перегрузка комбинированная (сопротивлением и давлением).

  • 1. Сложные пороки сердца;
  • 2.Комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом;

III. Нарушение диастолического наполнения желудочков

  • Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия;
  • Экссудативный и констриктивный перикардит;
  • Заболевание с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункции:
    • Гипертрофическая кардиомиопатия;
    • Рестриктивная кардиомиопатия;

Основные причины ХСН:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Артериальная гипертония;
  • Сочетание ИБС и АГ;
  • Сердечные пороки;

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии ХСН принимают участие 2 большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Они вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении УО, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга.

Механизмы компенсации а в последующем декомпенсации при ХСН:

  • Кардиальные:

1. Закон Франка-Старлинга;

2. Гипертрофия миокарда (ремоделирование сердца);

  • Экстракардиальные (включает активацию нескольких нейрогормональных систем):
  • активацией симпатоадреналовой и снижением активности парасимпатической системы;
  • активацией РААС;
  • нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов;
  • повышением продукции вазопрессина (АДГ) и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935г.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (NYHA), 1964 г.

ФК I Пациенты с заболеваниями сердца, не приводящие к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиение, ни одышки, ни стенокардии. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

ФК II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

ФК III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождаются появлением симптомов.

ФК IV Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

^ 1. ОДЫШКА – наиболее частый и ранний симптом ХСН. Как правило она инспираторная, сопровождаясь чувством нехватки воздуха. Одышка беспокоит 98% больных. Она появляется при:

  • I ФК ХСН – при выполнении физической нагрузки, большей интенсивности чем привычные.
  • II ФК ХСН – при выполнении повседневной, привычной нагрузки.
  • III ФК ХСН – при выполнении менее интенсивной чем привычные.
  • IV ФК ХСН – одышка присутствует в покое малейшие физические нагрузки приводят к ее усугублению вплоть до сердечной астмы.
  • У больных с тяжелой СН и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя.
  • Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.

^ Механизм развития одышки при ХСН

  • ↓ Сократительной способности миокарда ЛЖ→ ↑КДД и давления наполнения левого желудочка→ Венозный застой в МКК→ Отечность интерстиция и ригидность легких, ↓ растяжимости, ↓ вентиляционной функции легких→↓ Газообмена в легких, ↓ диффузии газов через утолщенную альвеолярную мембрану→ Гипоксемия, Гиперкапния→ Раздражение дыхательного центра→ ОДЫШКА.

^ 2. Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость.

Появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелым состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) – наблюдается до 95% больных ХСН.

Данный симптом обусловлен значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.

^ 3. Ощущение сердцебиений

  • Синусовая тахикардия – вначале беспокоит больных во время физической и эмоцианальной нагрузки или в момент быстрого подъема АД, по мере прогрессирования СН и утяжеления ее функционального класса – и в покое.
  • Эпизоды пароксизмальной тахикардии – больной жалуется на внезапное появление и такое же внезапное прекращения приступа сердцебиения.
  • Пароксизмы или постоянная форма мерцательной аритмии – больной ощущает сердцебиения как неправильные, неритмичные.
  • Эктрасистолические аритмии – в момент появления экстрасистол больной ощущает толчок и затем, в период компенсаторной паузы появляется ощущение «замирания», «провала» в области сердца, часто сопровождающееся головокружением.

^ 4. Приступы сердечной астмы

  • СА сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти, чаще появляется ночью.
  • Приступы удушья по ночам – сердечная астма – является отражением резко выраженного обострения ХСН, свидетельствующая о резком снижении сократительной способности ЛЖ и критическим переполнением МКК,

5. Кашель

  • Нередко беспокоит больных ХСН. Он обусловлен венозным застоем в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов.
  • Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора.

При приступе сердечной астмы появляется кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокроты

^ 6. Периферические отеки

  • Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают усиление или появление отеков к вечеру, концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются.
  • Чем тяжелее СН тем выраженные отеки и могут распространятся вверх бедра, мошонки, передняя стенка живота, поясница итд.
  • Крайняя степень отечного синдрома – анасарка.

^ 7. Нарушения отделения мочи

  • Никтурия;
  • Олигоурия;

8. Боли и чувства тяжести и распирания в области правого подреберья.

  • Появляется при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются чаще при правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.
  • ^ ФРЕМИНГЕМСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХСН (1993)

Диагностическое правило

  • Диагноз ХСН возможен при наличии либо любых двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев.

Программа обследования

  1. Общий анализ крови, мочи;
  2. Биохимический анализ крови;
  3. ЭКГ;
  4. Рентгенография сердца и легких;
  5. ЭХО-КГ;
  6. Тест с 6-минутной ходьбой, при необходимости велоэргометрия или тредмил тест при отсутствии противопоказаний).
  7. Спирография (при наличии легочной патологии).

Лечение

  • Весь перечень ЛС, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы:
  1. Основная;
  2. Дополнительная;
  3. Вспомогательная;

Основная группа (уровень доказанности А)

  • иАПФ;
  • Диуретики;
  • Сердечные гликозиды;
  • Бета-блокаторы;

Дополнительные (степень достоверности В и С):

  • Антагонисты альдостерона*;
  • Блокаторы Рецепторов Ангиотензина;
  • Антогонисты Кальциевых Каналов нового поколения и др.;

Вспомогательные:

  • периферические вазодилататоры;
  • антиаритмические препараты;
  • негликозидные положительные инотропные препараты;
  • кортикостероиды и др.

Основная литература

  1. «Внутренние болезни» под ред. Ф.И.Комарова и др. 1990.
  2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. А.В.Виноградов, 1980.
  3. «Внутренние болезни». В.И.Маколкин и др. 1987.
  4. Внутренние болезни: Учебник: в 2т. /Под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С.Глявича. – 3-е изд., испр. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005

5. «Руководство по кардиологии» под ред. Е.И.Чазова, 1-1У т., 1982

6. «Полный справочник кардиолога».- М.: Изд-во Эксмо, 2005.-800с.

  1. «Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств». 2-е изд., перераб. и доп.-М.: Издательство БИНОМ – СПб.: Невский Диалект 2002.- 926 с.

Использованные источники: medznate.ru

Общие принципы терапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

Лекция для врачей «Общие принципы терапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность)». Лекцию для врачей проводит заведующий кафедрой, профессор, д.м.н. Арутюнов Григорий Павлович Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН (хроническая сердечная недостаточность) как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН (хроническая сердечная недостаточность)- одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН (хроническая сердечная недостаточность) учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН (хроническая сердечная недостаточность) определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН (хроническая сердечная недостаточность) включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является КБС ( коронарная болезнь сердца). На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП (дилатационная кардиомиопатия ). Гораздо реже причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН (хроническая сердечная недостаточность) остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно 1 /3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2 /3 до 3 /4 всех расходов на лечение больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН (хроническая сердечная недостаточность) считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН (хроническая сердечная недостаточность) с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность) во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН (хроническая сердечная недостаточность) у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН (хроническая сердечная недостаточность) условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ — систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН (хроническая сердечная недостаточность) необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б — с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия — конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН (хроническая сердечная недостаточность) с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) (табл. 3.1.).

Классификация степеней тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Использованные источники: shopdon.ru

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

лекция по хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Следующая глава >

Лекция для врачей «Общие принципы терапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность)». Лекцию для врачей проводит заведующий кафедрой, профессор, д.м.н. Арутюнов Григорий Павлович Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН (хроническая сердечная недостаточность) как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН (хроническая сердечная недостаточность)- одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН (хроническая сердечная недостаточность) учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН (хроническая сердечная недостаточность) определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН (хроническая сердечная недостаточность) включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является КБС ( коронарная болезнь сердца). На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП (дилатационная кардиомиопатия ). Гораздо реже причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН (хроническая сердечная недостаточность) остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно 1/3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН (хроническая сердечная недостаточность) считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН (хроническая сердечная недостаточность) с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность) во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН (хроническая сердечная недостаточность) у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН (хроническая сердечная недостаточность) условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ — систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН (хроническая сердечная недостаточность) необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б — с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия — конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН (хроническая сердечная недостаточность) с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) (табл. 3.1.).

Таблица 3.1

Классификация степеней тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Функциональный класс I

Пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности

Обычная физическая нагрузка не вызывает ни усталости, ни сердцебиения, ни одышки

Функциональный класс II

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности

В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки

Функциональный класс III

Пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает ограничения физической активности

В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) физическая нагрузка вызывает появление усталости, сердцебиения, одышки

Функциональный класс IV

Пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнить какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются

Примечание. * New York Heart Association.

Определение функционального класса по классификации NYHA у больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в повседневной клинической практике вызывает затруднения при таких сопутствующих заболеваниях, как обструктивные заболевания легких, тяжелая анемия, почечная недостаточность, цирроз печени и др., которые могут симулировать сердечную недостаточность. У больных пожилого и старческого возраста, детренированных, ведущих малоподвижный образ жизни из-за перемежающейся хромоты, болезней суставов или последствий нарушения мозгового кровообращения, не всегда возможно доказать связь симптомов, вызываемых физической нагрузкой, с поражением именно сердца.

Для классификации тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) может использоваться подразделение на стадии 1-3 по Стражеско-Василенко и по степени ограничения физической активности I-IV (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов).

В методических рекомендациях Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2001) предлагается использовать еще одну классификацию стадий ХСН (хроническая сердечная недостаточность) , которая значительно расширяет круг больных с ХСН за счет лиц с высоким риском развития СН и бессимптомных, что важно для ранней диагностики и профилактики этого состояния. Эта классификация выделяет 4 стадии — A, B, C, D.

К стадии А относятся больные, у которых нет структурных или функциональных поражений сердца и никогда не было признаков или симптомов ХСН (хроническая сердечная недостаточность) , но имеется заболевание, которое тесно сочетается с возникновением СН. Это могут быть следующие состояния и заболевания: системная артериальная гипертензия, КБС, сахарный диабет, терапия кардиотоксическими препаратами, алкоголизм в анамнезе, кардиомиопатии в семейном анамнезе.

К стадии В относят больных, у которых никогда не было признаков или симптомов СН, но имеется структурное поражение сердца, которое тесно сочетается с развитием СН. Типичные примеры: гипертрофия или фиброз ЛЖ, дилатация или снижение сократимости ЛЖ, бессимптомный клапанный порок сердца, инфаркт миокарда в анамнезе.

К стадии С относятся больные, у которых имеются или были в недавнем прошлом симптомы СН, связанные со структурным поражением сердца, например одышка или слабость, обусловленные систолической дисфункцией ЛЖ, а также бессимптомные больные, которые получают лечение в связи с имевшимися в прошлом симптомами СН.

К стадии D относят больных с выраженным структурным поражением сердца и выраженными симптомами СН в покое, несмотря на максимальную терапию. Это больные, которые часто госпитализируются из-за ХСН (хроническая сердечная недостаточность), ожидают трансплантации сердца, получают непрерывные инфузии негликозидных инотропных препаратов, присоединены к аппарату искусственного кровообращения или находятся в хосписе для лечения ХСН.

При формулировке диагноза у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью следует наряду с этиологией ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и ее стадией по возможности указывать патофизиологический тип ХСН (систолическая или диастолическая дисфункция, состояние с высоким сердечным выбросом), функциональный и метаболический класс XCH, а также получает ли больной соответствующую терапию или нет.

Примерная формулировка развернутого диагноза у больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) могла бы выглядеть следующим образом: КБС, стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз после перенесенного трансмурального инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка (1995). Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии (1996), III-IV ФК (январь 2001).

Такой диагноз как описывает состояние больного в настоящее время, так и характеризует развитие ХСН (хроническая сердечная недостаточность) после перенесенного инфаркта микарда.

Для характеристики течения правожелудочковой сердечной недостаточности классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко не подходит. У больных с хроническим легочным сердцем нельзя определить функциональный класс, поскольку невозможно разграничить симптомы, связанные с сердечной и дыхательной недостаточностью.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является исходом самых разнообразных заболеваний, причем не только болезней системы кровообращения, но также болезней органов дыхания (например, хронические обструктивные заболевания легких), некоторых эндокринных, ревматических, гематологических, онкологических и хирургических заболеваний (гипер- и гипотиреоз, феохромоцитома, диффузные болезни соединительной ткани, тяжелая анемия, хронические лейкозы, тромбоэмболии легоч-

ной артерии, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, используемых при лечении онкологических заболеваний и т.д.).

Заболевания сердца, которые являются наиболее частыми причинами ХСН (хроническая сердечная недостаточность) , приведены в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Основные заболевания сердца, которые могут быть причиной сердечной недостаточности

1. Прямое повреждение миокарда:

• коронарная болезнь сердца;

• дилатационная кардиомиопатия;

• миокардит и др.

2. Перегрузка желудочков:

2.1 Перегрузка давлением:

• системная артериальная гипертензия;

• аортальный стеноз;

• коарктация аорты.

2.2 Перегрузка объемом:

• аортальная регургитация;

• митральная регургитация;

• дефект межпредсердной перегородки;

• дефект межжелудочковой перегородки;

• открытый артериальный проток

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков:

• гипертрофическая кардиомиопатия;

• митральный стеноз;

• констриктивный перикардит;

• амилоидоз сердца

КБС и артериальная гипертензия встречаются у большинства больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) . Вероятность развития сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертензией возрастает в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ, клапанных пороков сердца, а также сахарного диабета.

В отличие от КБС и артериальной гипертензии клапанные пороки сердца не играют существенной роли в развитии ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в общей популяции. Что касается ДКМП, то данные литературы, касающиеся ее значения как причины ХСН в общей популяции, очень разноречивы

(от 0 до 11%). В некоторых странах Западной Европы ДКМП является второй по частоте (после КБС) причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

В данном случае под ДКМП имеются в виду заболевания с дилатацией сердца вследствие воспалительных процессов, семейно-генетических или неустановленных (идиопатическая) причин. Дилатация сердца при КБС может рассматриваться как ишемическая ДКМП (см. главу 1, том 3).

КБС и артериальная гипертония — наиболее частые причины развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

У большинства больных с «миокардиальной» ХСН (хроническая сердечная недостаточность), обусловленной дисфункцией ЛЖ, сердечный выброс рано или поздно снижается, хотя на ранних стадиях развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность) благодаря включению сердечно-сосудистых и нейроэндокринных компенсаторных механизмов в условиях покоя он может в течение длительного времени оставаться нормальным. При ХСН (хроническая сердечная недостаточность), развивающейся у больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом) или тяжелой анемией, сердечный выброс может быть повышенным.

Дисфункция ЛЖ у больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) может быть систолической или диастолической.

Они нередко сосуществуют. Лишь у больных КБС, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, можно с уверенностью говорить о преимущественно систолической дисфункции ЛЖ, вызванной гибелью сократительных волокон. Для ХСН (хроническая сердечная недостаточность), обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, характерно сочетание нарушения центральной и периферической гемодинамики и чрезмерная активация ряда нейрогуморальных систем. Изменения гемодинамики и нейрогуморальная активация отражают стремление организма при сниженной сократительной способности сердечной мышцы поддерживать на должном уровне сердечный выброс и кровоснабжение жизненно важных органов, и потому при дисфункции ЛЖ должны рассматриваться в качестве одного из важнейших компенсаторноприспособительных механизмов.

Активация нейрогуморальных систем направлена на ино- и хронотропную стимуляцию сердечной мышцы, увеличение преднагрузки на ЛЖ, поддержание достаточной клубочковой фильтрации и уровня системного АД, а также перераспределение постепенно уменьшающего сердечного выброса в пользу жизненно важных органов за счет снижения кровоснабжения конечностей и подкожной клетчатки. Избыток таких нейрогормонов, как норадреналин, ангиотензин, альдостерон и эндотелин-1, стимулирует гипертрофию кардиомиоцитов.

Важнейшим показателем систолической дисфункции ЛЖ является уменьшение его фракции выброса, для измерения которой чаще всего используется метод эхокардиографии и реже — радионуклидная вентрикулография. Для систолической дисфункции ЛЖ характерны также дилатация его полости и появление III тона сердца. На дилатацию ЛЖ (или обоих желудочков) указывает увеличение кардиоторакального индекса (в норме он меньше 0,5), увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ (больше 5,5- 6,0 см) и уменьшение фракции укорочения его передне-заднего размера (меньше 25-30%).

Показателем систолической дисфункции ЛЖ при ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является снижение ФВ и дилатация ЛЖ.

Диастолическая дисфункция ЛЖ более вероятна у больных КБС в сочетании с артериальной гипертензией, сахарным диабетом или ожирением. Гипертоническое сердце в типичных случаях характеризуется диастолической дисфункцией ЛЖ, к которой на стадии его декомпенсации присоединяется систолическая дисфункция ЛЖ.

Клинические симптомы и признаки ХСН (хроническая сердечная недостаточность) при отсутствии порока сердца и при нормальной или почти нормальной фракции выброса ЛЖ дают основание предполагать диастолическую дисфункцию. При диастолической дисфункции ЛЖ величина фракции его выброса не изменяется или возрастает; конечный диастолический размер полости ЛЖ при этом не увеличен, а в некоторых случаях даже уменьшен. Для диагностики диастолической дисфункции ЛЖ требуется проведение допплер-эхокардиографического исследования.

Диастолическая дисфункция ЛЖ при ХСН (хроническая сердечная недостаточность) проявляется нарушением его наполнения в начале диастолы (при синусовом ритме) или в течение всей диастолы (мерцание предсердий).

При допплер-эхокардиографии признаками диастолической дисфункции ЛЖ являются изменения отношения величин волны первого наполнения к волне предсердного наполнения (Е/А), времени замедления и времени изоволюмического расслабления. Однако интерпретация ЭхоКГ-показателей диастолической функции ЛЖ затруднительна, особенно у больных с мерцанием предсердий.

У больных ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обычно присутствует и систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ.

ПРОГНОЗ

Прогноз при ХСН (хроническая сердечная недостаточность) остается крайне серьезным. По данным фремингемского исследования, в течение 6 лет после появления клинических проявлений ХСН умирают около 80% мужчин и 65% женщин. Смертность больных с ХСН в 4-8 раз выше, чем в общей популяции лиц того же возраста. Смертность от ХСН (хроническая сердечная недостаточность) сравнима или даже превосходит таковую от наиболее злокачественных форм раковых заболеваний (рака молочной железы, предстательной железы и колоректального рака).

Прогноз жизни больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) зависит от этиологии. Так, смертность при ХСН ишемической этиологии в 1,4-3,8 раза выше, чем у больных с ХСН другой этиологии.

Отдаленный прогноз жизни больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в значительной степени зависит от выраженности клинической симптоматики, и в особенности от степени ограничения физической активности, выражаемой величиной функционального класса. Чем выше функциональный класс больных с ХСН, тем выше смертность. Так, общая смертность больных с ХСН II функционального класса составляет от 5 до 15% в год, с ХСН III функционального класса — от 20 до 50% в год и с ХСН IV функционального класса — от 30 до 70%.

Сахарный диабет 2-го типа является независимым фактором риска развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и сочетается с повышенной смертностью больных с ХСН.

Данные литературы о влиянии мерцания предсердий на прогноз жизни больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) противоречивы. Мерцание предсердий встречается у 15-30% больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) , причем у больных пожилого возраста его распространенность может достигать 40%.

Прогноз жизни у больных с нормальной фракцией выброса ЛЖ значительно лучше, чем у больных с низкой фракцией выброса (ежегодная смертность 8,0% против 19,0%).

Основные факторы, определяющие прогноз жизни у больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) , перечислены в табл. 3.3.

Таблица 3.3

Прогностические факторы у больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

Основные факторы

Второстепенные факторы

Возраст (особенно старше 75 лет). Раса (негры по сравнению с белыми). Сахарный диабет.

Функциональный класс. Низкая толерантность к физической нагрузке (например, по данным пробы с 6-мин. ходьбой,

< 300 м за 6 мин).

Фракция выброса ЛЖ (особенно

< 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ.

Гипонатриемия . (меньше 130 мэкв/л). Биохимические показатели выраженной активации нейро-гуморальных систем (активность ренина, уровни альдостерона, норадреналина, адреналина, натрийуретических пептидов).

Пол (мужчины по сравнению с женщинами).

Этиология ХСН (ишемическая или неишемическая). Мерцание предсердий. Нестойкая желудочковая тахикардия.

Применение сердечных гликозидов (особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда).

Высокие дозы диуретиков. Гиперурикемия. Резистентность к инсулину. Снижение веса тела.

Благодаря современному хирургическому и медикаментозному лечению развитие левожелудочковой сердечной недостаточности стало утрачивать свойственный ей трехстадийный характер. Продолжительность жизни больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) увеличилась, но все

меньшее их число доживает до дистрофической стадии заболевания. В настоящее время до половины больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) умирают внезапно и все меньшее число больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) умирают от прогрессирующей, рефрактерной терапии сердечной недостаточности. Даже у больных с терминальной стадией ХСН выраженные явления застоя встречаются теперь в немногих случаях.

Смертность при ХСН высокая и сравнима со смертностью от раковых заболеваний.

ДИАГНОСТИКА ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

Основные цели диагностики ХСН (хроническая сердечная недостаточность) сформулированы в табл. 3.4.

Таблица 3.4

Основные цели диагностики хронической сердечной недостаточности

1. Доказать, что у больного имеется сердечная недостаточность.

2. Установить наличие заболевания сердца данными анамнеза, клинического осмотра и результатами неинвазивных методов исследования.

3. Исключить другие заболевания, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности.

4. Установить этиологию сердечной недостаточности.

5. Определить формы сердечной недостаточности (лево-, правосторонняя или тотальная), патофизиологический тип дисфункции ЛЖ (систолическая или диастолическая) и степень ее тяжести.

6. Оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

7. Выявить факторы, вызываюшие прогрессирование сердечной недостаточности или способствующие ее декомпенсации.

8. Определить сопутствующие заболевания, которые могут оказать влияние на течение и исходы сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов.

9. Оценить функциональное состояние почек, печени и других органов, которые могут повлиять на выбор терапии.

10. Оценить возможное влияние лекарственных препаратов, принимаемых больным, на течение сердечной недостаточности и выбор лекарственных препаратов для ее лечения.

11. Оценить ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства.

Диагноз ХСН(хроническая сердечная недостаточность) должен основываться как на данных анамнеза и клинического обследования, так и на результатах инструментальных методов исследования.

Клиническое обследование

Классическими симптомами ХСН (хроническая сердечная недостаточность) являются одышка, слабость и отеки голеней (табл. 3.5).

Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также прогностическую значимость. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др.

Основные клинические признаки ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обусловлены кардиомегалией (например, смещение верхушечного толчка, III тон сердца), застоем (отеки, набухшие яремные вены, влажные хрипы в легких) и активацией симпатической нервной системы (тахикардия). Значение этих признаков в диагностике ХСН неодинаково.

Смещение верхушечного толчка латерально и вниз может указывать на дилатацию левого желудочка. Однако у 40-50% больных верхушечный толчок определить не удается. Перкуссия сердца — более надежный метод обнаружения дилатации сердца. Наличие III тона сердца имеет большую специфичность в диагностике ХСН (хроническая сердечная недостаточность), однако надежность этого признака ограничена в связи с различиями навыка врачей в аускультации сердца. Набухшие шейные вены имеют высокую специфичность в диагностике ХСН (хроническая сердечная недостаточность) у больных с установленным заболеванием сердца. Однако набухание шейных вен могут вызывать не только болезни сердца, но и бронхолегочные заболевания. Влажные хрипы в легких также являются высокоспецифичным диагностическим признаком, но имеют низкую чувствительность и прогностическую значимость в диагностике ХСН (хроническая сердечная недостаточность) . Тахикардия — чувствительный, хотя малоспецифичный признак ХСН (хроническая сердечная недостаточность) . Часто она является не признаком сердечной недостаточности, но проявлением внесердечных заболеваний (тиреотоксикоз, анемия, болезни легких, нейроциркуляторная дистония и др.).

Измерение АД у больного с подозрением на застойную сердечную недостаточность может помочь в определении типа дисфункции ЛЖ. Так, систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. обычно сочетается с

Таблица 3.5

Симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности

Сердечные

Легочные

Общие

Симптомы

Сердцебиение

Нехватка воздуха. Одышка. Кашель. Ортопноэ.

Приступы удушья по ночам.

Быстрая утомляемость.

Слабость.

Потеря аппетита.

Тошнота/рвота.

Никтурия.

Бессонница.

Ослабление памяти.

Депрессия.

Признаки

Тахикардия

Смещение верхушечного толчка.

Кардиомегалия Гипертрофия ЛЖ.

III тон сердца.

IV тон сердца.

Застойные хрипы в легких. Плевральный выпот.

Быстрая прибавка веса (задержка жидкости). Отеки.

Цианоз/акроцианоз.

Гепатомегалия.

Асцит.

Набухание яремных вен. Гепатоюгулярный рефлюкс. Кахексия.

систолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, системное АД, равное 160/90 мм рт.ст. и больше или диастолическое АД выше 105 мм рт.ст. скорее, указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Классическими симптомами ХСН (хроническая сердечная недостаточность) являются одышка, слабость и отеки.

Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые как правило невозможно без использования инструментальных методов исследования.

Рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: (1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);(2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое); (3) положительный эффект терапии, направленной на лечение сердечной недостаточности (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза сердечной недостаточности.

У больных ХСН (хроническая сердечная недостаточность) наблюдается прогрессирующая потеря массы тела вплоть до развития кахексии.

При подозрении на сердечную недостаточность в качестве пробной терапии обычно используют диуретики. Так, выраженный диуретический эффект после приема 20-40 мг фуросемида и заметное уменьшение одышки и (или) отеков говорят в пользу диагноза ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Для уточнения происхождения одышки и пробной терапии используются также адреноблокаторы и нитраты (при подозрении на то, что одышка является эквивалентом стенокардии), бета-симпатомиметики (при подозрении на обструктивное заболевание легких), кортикостероиды (при подозрении на аллергический альвеолит) и антибиотики (при подозрении на легочную инфекцию).

Симптомная терапия сердечной недостаточности, улучшая состояние больного, может затруднять диагностику ХСН (хроническая сердечная недостаточность), поэтому терапию следует начинать лишь тогда, когда уже есть достаточно определенные основания подозревать наличие ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

Симптомы сердечной недостаточности и объективные признаки дисфункции сердца являются обязательными критериями при постановке диагноза ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

Среди инструментальных методов диагностики сердечной недостаточности наиболее распространены электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография. Радионуклидные методы, магнитно-резонансная томография и рентгеноконстрастная вентрикулография дают достаточно точные сведения о состоянии функции сердца, однако из-за высокой стоимости они не получили широкого распространения в повседневной клинической практике.

Электрокардиография

Хотя изменения ЭКГ при ХСН (хроническая сердечная недостаточность) носят неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить важную информацию о возможной этиологии ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Например, патологический зубец Q указывает на пересенный трансмуральный инфаркт миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T — на ишемию миокарда. Специфичность наличия патологических зубцов Q в отведениях ЭКГ от передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса достигает почти 80% при ХСН (хроническая сердечная недостаточность), обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ. Патологические зубцы Q в других отведениях более чувствительный, но менее специфичный признак ХСН (хроническая сердечная недостаточность) , обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ.

Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию ЛЖ, позволяет предположить, что гипертоническое сердце, аортальный стеноз или гипертрофическая кардиомиопатия является причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность), обусловленной преимущественно диастолической дисфункцией ЛЖ. Напротив, низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе. Отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН (хроническая сердечная недостаточность), вызванной дисфункцией правого желудочка.

Нормальная ЭКГ не характерна для серьезных заболеваний сердца и дает основание сомневаться в правильности диагноза ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

Нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в диагнозе ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки можно диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя в легких и интерстициальный и альвеолярный отек легких. Дилатацию сердца можно распознать либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по увеличению кардиоторакального индекса (отношение размера сердца к размеру грудной клетки в прямой проекции) более 0,5 (или 50%). Однако определение размеров сердца по рентгенограмме грудной клетки не вполне информативно, поскольку они могут быть нормальными даже у больных с доказанной сердечной недостаточностью. В частности, размеры сердца обычно нормальные при ХСН (хроническая сердечная недостаточность), обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ, например у больных с гипертоническим сердцем или гипертрофической кардиомиопатией.

Данные литературы, касающиеся диагностической ценности некоторых инструментальных признаков при подозрении на ХСН (хроническая сердечная недостаточность), суммированы в табл. 3.6.

Рентгенография грудной клетки может помочь в диагностике увеличения левого предсердия при пороках митрального клапана, кальцификации клапанных структур или перикарда, аневризмы ЛЖ, перикардиального выпота, который выглядит как общее увеличение сердца.

Эхокардиография

Эхокардиография — единственный надежный метод диагностики дисфункции сердца, который можно использовать в повседневной клинической практике. Он позволяет не только непосредственно обнаружить дисфункцию сердечной мышцы, но и определить ее причину. Во многих случаях одновременное использование эхокардиографии в М-режиме, двухмерной эхокардиографии и допплерографии позволяет отказаться от инвазивных исследований. Эхокардиография позволяет определить функциональную целостность клапанов, размеры камер сердца, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость, а также оценить систолическую и диастолическую функции.

Наиболее характерным признаком сердечной недостаточности, обусловленной КБС, ДКМП и некоторыми клапанными пороками сердца, является дилатация полости ЛЖ (конечный диастолический

размер 6,0 см). В области перенесенного трансмурального инфаркта миокарда может быть обнаружено локальное (регионарное) нарушение сократимости ЛЖ. Нарушения локальной сократимости ЛЖ наиболее характерны для КБС; обнаружение их помогает в дифференциальной диагностике КБС от ДКМП другого происхождения, при которой имеет место тотальное нарушение сократимости как левого, так и правого желудочка.

При подозрении на сердечную недостаточность важное значение имеет измерение размеров полости ЛЖ и оценка его функции. При стандартной эхокардиографии в М-режиме можно измерить конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ. Конечный диастолический размер хорошо коррелируют с объемом полости ЛЖ и фракцией его укорочения, определяемой по формуле:

конечный диастолический размер — конечный систолический размер конечный диастолический размер

В норме фракция укорочения переднезаднего размера ЛЖ превышает 25-30%.

Нарушение систолической функции ЛЖ, которое считается характерным для КБС и ДКМП, проявляется дилатацией его полости и снижением фракции выброса.

ФВ ЛЖ определяется по формуле:

конечный диастолический объем — конечный систолический объем конечный диастолический объем

ФВ ЛЖ менее 45% считается одним из важнейших признаков его систолической дисфункции, а менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Существуют значительные различия в величине ФВ ЛЖ у больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в зависимости от использованного инструментального метода оценки функции ЛЖ.

Фракция выброса менее 35-40% указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ.

Эхокардиография позволяет определить наличие и степень гипертрофии ЛЖ и помогает в дифференциальной диагностике

гипертонического сердца и гипертрофической кардиомиопатии. Допплер-эхокардиография дает возможность оценить диастолическую функцию ЛЖ, которая часто нарушена при ишемии миокарда, гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии, а также у больных с клапанными пороками сердца.

С помощью допплер-эхокардиографии можно с высокой точностью диагностировать пороки сердца и оценивать их тяжесть. Следовательно, эхокардиография может помочь в определении показаний к оперативному лечению приобретенных и врожденных пороков сердца, которые являются потенциально устранимыми причинами ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Эхокардиография выявляет также перикардиальный выпот, аневризму ЛЖ и тромбы в полостях сердца.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография позволяет более детально оценить структуру и функцию сердца и используется в тех случаях, когда из-за плохого «окна» трансторакальное исследование оказывается недостаточно информативным. В частности, она позволяет лучше диагностировать внутрисердечные тромбы, которые часто образуются у больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и мерцанием предсердий.

Стресс-эхокардиография

Стресс-эхокардиография с добутамином помогает в диагностике потенциально обратимой систолической дисфункции ЛЖ у больных с ишемической ДКМП.

Другие методы

Другие методы исследования имеют ограниченное значение в диагностике сердечной недостаточности и используются лишь по определенным показаниям. Например, коронарную ангиографию проводят больным КБС, чтобы определить возможность реваскулиризации ишемизированного миокарда. Катетеризацию полостей сердца выполняют для измерения давления в полостях сердца и легочной артерии, взятия биоптата из эндомиокарда для дианостики специфических поражений сердечной мышцы и проведения электрофизиологического исследования при повторных угрожающих жизни желудочковых аритмиях.

Таблица 3.6

Рекомендуемые биохимические и инструментальные методы исследования больного с подозрением на сердечную недостаточность (М. Konstam с соавт., 1994)

лекция по хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение

лекция по хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 в комбинации с физической нагрузкой выявляет обратимый характер ишемии миокарда, а следовательно, воможность проведения больному операции реваскуляризации миокарда.

Радиоизотопная вентрикулография используется для оценки функции ЛЖ.

Спировелоэргометрия оказалась полезной в дифференциальной диагностике сердечной и дыхательной недостаточности и объективной оценке степени тяжести сердечной недостаточности.

Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами потери сознания, которая может быть связана с нарушениями ритма сердца.

При инструментальном и биохимическом исследовании важное значение имеет диагностика сопутствующих заболеваний и в особенности болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации (табл. 3.6).

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и степень ограничения физической активности.

ЛЕЧЕНИЕ ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

Ближайшей целью лечения больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является устранение симптомов заболевания в виде одышки, приступов сердечной астмы, задержки жидкости в организме. Другой важной целью является повышение уровня физической активности и качества жизни. При этом лечение должно продлевать жизнь больного. Надо сводить к минимуму риски появления нежелательных побочных явлений, зависящих от используемых лекарственных средств, их доз и тактики применения. Врач также должен стремиться к снижению затрат на лечение, обеспечивать снижение частоты госпитализаций и минимизировать соотношение между ценой и эффективностью терапии. Поскольку большая часть средств, расходуемых на лечение, приходится на госпитальный период (около 70%), от современного врача требуется больше уделять внимания амбулаторному этапу лечения. Цели лечения ХСН включают также контроль и предупреждение заболеваний, ведущих к дисфункции сердца и СН, а также предупреждение прогрессирования СН, если дисфункция сердца уже установлена.

Выбор лечения предполагает сочетанное использование мер общего характера, медикаментозной терапии, а также более редко используемых хирургических, механических и электрофизиологических способов лечения (табл. 3.7).

Таблица 3.7

Лечение ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

1. Меры общего характера:

• ограничение поваренной соли и жидкости,

• питательные смеси,

• физические упражнения и тренировки

2. Медикаменты:

• ингибиторы АПФ,

• диуретики,

• бета-адреноблокаторы,

• сердечные гликозиды,

• блокаторы ангиотензиновых рецепторов,

• негликозидные инотропные агенты,

• антикоагулянты,

• антиаритмики

3. Хирургические и другие методы лечения:

• пересадка сердца,

• реваскуляризация миокарда,

• наружные вспомогательные устройства («искусственное сердце»),

• ресинхронизация миокарда,

• ультрафильтрация крови

Меры общего характера

Больным рекомендуется диета с ограничением поваренной соли. Чем тяжелее сердечная недостаточность и сильнее степень задержки жидкости в организме, тем строже должен быть контроль потребления поваренной соли. Ограничение приема жидкости показано в период нарастания признаков сердечной недостаточности, однако даже у компенсированного больного потребление жидкости не должно превышать 1-1,5 литра в сутки.

Пищевой рацион больного с ХСН должен соответствовать степени развития жировой клетчатки. Больные с ожирением или избыточным весом должны употреблять пищу со сниженной калорийностью. Пища

больного с патологической потерей массы тела должна быть калорийной, легко усвояемой, с достаточным содержанием витаминов и белка.

По мере прогрессирования ХСН у больных теряется тощая масса тела, куда относят всю ткань за исключением жировой. Около 30% тощей массы приходится на скелетные мышцы. Потеря мышечной массы приводит к дальнейшему нарастанию слабости, утомляемости, одышки, ухудшению переносимости физической нагрузки.

Потеря тощей массы тела составляет важный синдром ХСН со сложным патогенезом, в происхождении которого имеют значение хроническое нарушение кровоснабжения органов и тканей, а также нарушение функции тонкой кишки с потерей нутриентов.

Поэтому больным с ХСН рекомендуется использовать специальные пищевые добавки с легким усвоением (питательные смеси), которые могут всасываться в условиях нарушенной функции тонкой кишки (гидролизаты белков или цельные белки-молочный и яичный альбумины, мальтодекстрины и дисахариды, растительные масла, витамины, микроэлементы: нутрилан, нутризон, берламин модулятор, пентамен и др). Правильно проводимая нутритивная поддержка приводит к увеличению тощей массы тела. Разработаны специальные приемы, позволяющие оценить потери нутриентов и объем поддержки.

В последние годы существенно пересмотрено отношение к режиму физической активности больных с ХСН. Только при некоторых тяжелых патологических состояниях (активный миокардит, клапанные стенозы, цианотические врожденные пороки, тяжелые аритмии, приступы стенокардии у больных с низкой фракцией выброса ЛЖ) требуется ограничение физической активности. У остальных больных с ХСН показаны регулярные физические нагрузки (от дыхательных упражнений до регулярной дозированной ходьбы и специальных физических тренировок).

Условия для начала аэробных физических тренировок перечислены ниже:

• компенсация ХСН в течение не менее 3 недель;

• способность разговаривать без одышки;

• частота дыхания менее 30 в мин;

• усталость небольшая;

• сердечный индекс более 2 л в мин/метр кв. пов.тела;

• центральное венозное давление менее 12 мм рт.ст. Абсолютными противопоказаниями для начала физических тренировок являются:

• прогрессирующая одышка в последние 3-5 дней,

• признаки ишемии миокарда при небольшой нагрузке (менее 50 ватт),

• неконтролируемый сахарный диабет,

• острые заболевания,

• эмболия.

Относительными противопоказаниями являются:

• недавнее применение добутамина;

• снижение систолического АД при нагрузке;

• IV функциональный класс сердечной недостаточности;

• желудочковые экстрасистолии высоких градаций в покое или при нагрузке;

• ЧСС лежа более 100 в мин;

• общее плохое состояние.

Физические тринировки первоначально проводятся под медицинским наблюдением, а затем самостоятельно и без наблюдения, но с периодическим контролем в медицинском центре.Тренировки способствуют сохранению мышечной массы, улучшению функции мышц и переносимости физической нагрузки.

Регулярные физические нагрузки способствуют сохранению мышечной массы у больных ХСН и сдерживают развитие физической недееспособности.

Медикаментозное лечение

Большая часть больных должна получать комбинацию из препаратов четырех классов — ингибитор АПФ, диуретик, сердечный гликозид и бета-адреноблокатор. В качестве дополнительных средств при лечении больных с ХСН назначаются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, нитраты, негликозидные положительные инотропные средства, а также антикоагулянты и антиаритмики.

Ингибиторы АПФ являются одними из первых назначаемых препаратов, и в этом, как показало исследование CIBIS III (сравнивалась эффективность начальной терапии эналаприлом или конкором), они имеют равные позиции с бета-адреноблокаторами. Благодаря широкому спектру гемодинамических и нейрогуморальных эффектов ингибиторы АПФ оказывают благоприятное действие на симптомы

СН, улучшают клиническое состояние больных, уменьшают потребность в госпитализации и улучшают прогноз жизни. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. В России для лечения ХСН применяются препараты, приведенные в табл. 3.8.

Таблица 3.8

Дозы ингибиторов АПФ при ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

Международное и торговое название

Стартовая суточная доза

Поддерживающая суточная доза

каптоприл Капотен

6,25 мг 3 раза

25-50 мг 3 раза

эналаприл Эналаприл Энап

2,5 мг

10 мг 2 раза

лизиноприл Диротон

2,5 мг

5-20 мг

квинаприл Аккупро

2,5-5 мг

5-10 мг

периндоприл Престариум

2 мг

4 мг

рамиприл Тритаце

1,25-2,5 мг

2,5-5 мг 2 раза

трандолаприл Гаптен

1 мг

4 мг

фозиноприл Моноприл

10 мг

20 мг

Низкое АД (менее 100 мм рт.ст.) часто является препятствием для назначении ингибиторов АПФ. С целъю уменьшить вероятность значительного снижения АД при первой дозе или при ее увеличении рекомендуется уменьшить прием диуретиков или воздержаться от их применения в день назначения ингибитора АПФ, а лечение начинать вечером, когда больной уже находится в постели. Периндоприл в меньшей степени снижает АД у больных ХСН по сравнению с другими ингибиторами.

Лечение начинают с малых доз, ступенчато повышая до поддерживающих. Препараты назначают постоянно, длительно, фактически

пожизненно. Побочные эффекты, требующие отмены препарата, встречаются редко: гипотония (3-4%), сухой кашель (2-3%) и азотемия (1-2%).

Если больной с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) не получает лечение ингибиторами АПФ, то за редкими исключениями — это врачебная ошибка.

Диуретики показаны всем больным при наличии признаков задержки натрия и воды в организме. При назначении диуретиков симптоматический эффект наступает быстрее, чем при назначении других классов препаратов. Только диуретики эффективно контролируют задержку жидкости в организме. Обычно применяют тиазидные (гипотиазид) или петлевые (фуроземид, урегит) диуретики. Препараты калийсберегающего действия (триамтерен, амилорид) практически перестали использоваться, благодаря калийсберегающих свойств ингибиторов АПФ. Выбор оптимальной дозы диуретиков и частота их назначения определяется степенью задержки жидкости в организме. При проведении терапии диуретиками необходимо регулярно оценивать клинические признаки задержки жидкости в организме, определять массу тела и ежедневно измерять суточный диурез. Чем больше степень задержки жидкости, тем активней должна быть терапия. В период активной терапии ежедневный диурез должен превышать количество потребляемой за сутки жидкости. После устранения отеков переходят на поддерживающую терапию, задачей которой является сохранение безотечного состояния. Для этого требуются меньшие дозы диуретиков, но нередко их приходится назначать ежедневно во избежание рецидива отеков.

Антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) занимают особое место среди диуретиков. Благодаря калийсберегающему действию эти препараты нашли широкое применение как диуретики, потенцирующие эффект тиазидных и петлевых диуретиков. С появлением ингибиторов АПФ антагонисты альдостерона стали применяться гораздо реже. Однако их нейромодулирующий антиальдостероновый эффект приводит к дополнительному благоприятному влиянию на выживаемость больных. В период обострения ХСН (хроническая сердечная недостаточность) альдактон используется в высоких дозах до 150-300 мг с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию в дозах 12,5-50 мг в сутки.

Бета-адреноблокаторы, подавляя активность симпатоадреналовой системы, уменьшают тахикардию, оказывают антиаритмическое и антифибрилляторное действие. При длительной терапии они увеличивают сердечный выброс, блокируют негативное ремоделирование сердца, нормализуют диастолическую функцию ЛЖ, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда. Доказана их способность уменьшать смертность больных и замедлять прогрессирование ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Для лечения больных с ХСН рекомендуются бета-блокаторы, эффективность которых была доказана в многоцентровых контролируемых исследованиях. К ним относятся кардиоселективные препараты бисопролол, метопролол и небиволол, а также некардиоселективный с дополнительными свойствами альфа1-блокатора — карведилол (табл. 3.9). Эффективность небиволола доказана в группе пожилых больных с ИБС.

Таблица 3.9

Дозы бета-адреноблокаторов при ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

лекция по хроническая сердечная недостаточность симптомы и лечение Лечение следует начинать с малых доз (1/8 от терапевтической), которые увеличиваются медленно до целевых терапевтических дозировок. В начале терапии и в период титрования могут возникнуть преходящие гипотония, брадикардия и ухудшение сердечной недостаточности, которые исчезают при длительной терапии.

Приводим схему назначения конкора больным ХСН (хроническая сердечная недостаточность) III-IV функциональных классов, которая применялась в исследовании CIBIS-II:

1,25 мг — 1 неделя, 2,5 мг — 2-я неделя, 3,75 мг — 3-я неделя, 5 мг — 4-7 недели, 7,5 мг — 8-11 недели,

10 мг — дальнейшая поддерживающая доза.

Бета-адреноблокаторы могут применяться у больных любого функционального класса и с низкой фракцией выброса (в исследовании COPERNICUS применение карведилола оказалось эффективным у больных ХСН (хроническая сердечная недостаточность) IV функционального класса даже в подгруппе с фракцией выброса менее 15%)!

Сердечные гликозиды у больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) являются препаратом выбора при наличии мерцательной аритмии, хотя возможно их применение и при синусовом ритме. Они обладают тремя основными механизмами действия — оказывают положительный инотропный, отрицательный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. Последний эффект наиболее характерен для невысоких доз гликозидов. В настоящее время полностью отказались от высоких, так называемых насыщающих, доз сердечных гликозидов, угрожающих возникновением тяжелых аритмий. Ушло в прошлое огромное число разновидностей назначаемых сердечных гликозидов. Сегодня основным препаратом является дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки (у больных с большой массой тела назначают 1-1/2 таблетки, у пожилых 1/2-1/4 таблетки). При ХПН дозу дигоксина снижают пропорционально клиренсу креатинина (возможен переход на дигитоксин с печеночным путем элиминации). Сердечные гликозиды улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, снижают потребность в госпитализациях.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов имеютсобственные точки приложения в качестве нейрогормонального модулятора, дополняя действие ингибиторов АПФ и заменяя их. Постепенно накапливаются данные, что блокаторы ангииотензиновых рецепторов лосартан, валсартан и кандесартан обладают самостоятельным благоприятным эффектом на течение ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и выживаемость больных.

К числу вспомогательных средств относятся препараты различных классов и направленности действия, которые призваны воздействовать на сопутствующие заболевания и возникающие осложнения. Периферические вазодилататоры (чаще всего нитраты) часто назначаются при стенокардии. Блокаторы медленных кальциевых

каналов (чаще всего дигидропиридины пролонгированного действия) могут быть показаны при стойкой артериальной гипертензии и тяжелой стенокардии. Антиаритмические средства (как правило III класса) назначают при наличии жизнеопасных желудочковых аритмий. Дезагреганты (аспирин и другие) применяют больным, перенесших инфаркт, назначают при риске тромбоэмболических осложнений у больных с мерцательной аритмией, внутрисердечных тромбозах, после операций на клапанах сердца и при дилатации полостей сердца. Негликозидные инотропные средства (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, препараты, повышающие чувствительность кардиомиоцитов к кальцию) назначают при упорной гипотонии и низком сердечном выбросе при обострении ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Статины применяют при гипер- и дислипидемиях, а цитопротекторы (триметазидин) для улучшения функции кардиомиоцитов у больных КБС. Практический врач должен избегать полипрагмазии и останавливаться на необходимых лекарственных препаратах.

Разрабатываются новые направления фармакотерапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность): использование блокаторов рецепторов эндотелина (босентан), ингибиторов вазопептидаз-предсердного натриуретического пептида и натриуретического пептида головного мозга (несеритид), блокаторов рецепторов тканевого некротического фактора, эритропоэтинов, статинов, препаратов, урежающих ритм сердца(ивабрадин) и др.

Главным направлением лечения больных ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является фармакотерапия с использованием ингибиторов АПФ, диуретиков, бета-адреноблокаторов и сердечных гликозидов. Все шире используются блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты альдостерона.

Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения применяются довольно редко по целому ряду причин. Реваскуляризация миокарда используется чаще всего, однако смертность больных растет по мере снижения фракции выброса. Коррекция митральной регургитации эффективна в тщательно отобранной группе больных. Операция трансплантации сердца может давать блестящие результаты. Однако по многим причинам эта операция не имеет серьезной перспективы и вытесняется альтернативным применением аппаратов вспомогательного кровообращения. Последние обеспечивают гемодинамическую разгрузку сердца и восстановление его сократительной способности, что в дальнейшем позволяет больному обходиться без гемодинамической поддержки и даже без лекарственной терапии в течение нескольких месяцев.