Фолиеводефицитная анемия симптомы и лечение

Фолиеводефицитная анемия – это гематологическое заболевание, которое возникает при недостаточном поступлении в организм

фолиевой кислоты . При этом может возникнуть целый ряд нарушений, наиболее значимые из которых будут касаться процесса кроветворения. При затяжном дефиците фолиевой кислоты замедляется процесс созревания

эритроцитов

в костном мозге. Количество красных кровяных клеток падает и возникает так называемая мегалобластная анемия.

Распространенность данного заболевания крови в мире трудно оценить. Дело в том, что большинство людей получают достаточное количество фолиевой кислоты с пищей. Даже временная ее нехватка (в течение нескольких недель) не ведет к ярким клиническим проявлениям. В случае же развития анемии и появления характерных симптомов первопричину заболевания не всегда удается обнаружить. В наши дни фолиеводефицитная анемия встречается чаще всего в слаборазвитых странах, для которых актуальна проблема голода, высокая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокая распространенность кишечных паразитов. В развитых странах это заболевание встречается в основном среди так называемых «групп риска» — людей, предрасположенных к развитию такой анемии.

Интересные факты

• Первые описания мегалобластных анемий датируются еще серединой XIX века. Тогда эти анемии называли злокачественными, так как эффективного лечения не существовало, и подавляющее большинство пациентов погибало.
• Первым лекарством от таких анемий стал дрожжевой экстракт, в котором позже обнаружили высокое содержание фолиевой кислоты.
• Впервые фолиевую кислоту как отдельное вещество получили в 1941 году из шпината. Она даже названа была в честь листьев, в которых содержалась (folium с латыни – лист).
• В наши дни смерть на фоне анемии при недостатке фолиевой кислоты возможна только в исключительном случае, при позднем вмешательстве врачей и тяжелых сопутствующих заболеваниях.
• Запасов фолиевой кислоты в здоровом организме хватает примерно на 4 месяца, даже если полностью исключить ее поступление с едой.
• Активная профилактика фолиеводефицитной анемии проводится в обязательном порядке среди беременных и кормящих женщин.
• Примерно 50% фолиевой кислоты, которая содержится в продуктах питания, разрушается при кулинарной обработке. Всасывается в организме тоже лишь 25 – 50% этого вещества.
• В некоторых странах закон обязывает производителей специально добавлять в мучные изделия фолиевую кислоту. Таким образом проводится массовая профилактика анемий среди населения.

Что такое эритроциты? Эритроциты – красные клетки крови, безъядерные и имеющие форму двояковогнутого диска. Форму клеток позволяет поддерживать особый белок – спектрин, содержащийся в мембране. Размер эритроцита в норме составляет 7,5 – 8 мкм, а продолжительность жизни этой клетки колеблется от 90 до 120 дней. Клетки обладают антигенными свойствами, отвечающими за принадлежность к одной из четырех основных групп крови. На поверхности мембраны находятся специфические вещества — агглютинины. Именно они являются факторами, по которым была составлена система групп крови АВ0. В организме человека эритроциты выполняют целый ряд важных функций.

Основными задачами эритроцитов являются:

• транспортировка кислорода от легких ко всем органам и тканям;
• транспортировка углекислого газа от тканей к легким;
• транспорт аминокислот (структурные части белков организма);
• транспорт антител и некоторых лекарственных веществ;
• разнесение по организму некоторых токсинов.

Самой важной ролью эритроцитов в обмене веществ является, разумеется, поддержание дыхательной функции. Ее выполнение возможно благодаря особому белку — гемоглобину, который содержится внутри эритроцитов.

Гемоглобин – это сложный белок, содержащий в своей структуре атомы железа. Он находится в цитоплазме эритроцитов и заполняет их объем приблизительно на 96%. Гемоглобин состоит из глобина – белковой части и гема – небелковой части. Одна молекула гема способна перенести четыре молекулы кислорода. Кислород связывается только с двухвалентным железом, в результате чего образуется оксигемоглобин.

Образование, рост и созревание эритроцитов происходит в костном мозге. Это особая ткань, присутствующая в костях черепа, в ребрах, в грудине и позвоночнике. В детском возрасте он обнаруживается еще в длинных костях рук и ног. Разрушение и гибель эритроцитов происходит в печени и селезенке (большая часть). Прежде чем выйти в кровь, эритроциты проходят стадии роста и дифференцирования. Они получаются в результате цепочки клеточных превращений. Только достигшие зрелости клетки способны выполнять нормально все функции.

На процесс образования и созревания эритроцитов влияют следующие вещества:

• витамин В12;
• фолиевая кислота;
• эритропоэтин;
• железо;
• другие гормоны и ферменты, содержащиеся в костном мозге.

Таким образом, можно заметить, что фолиевая кислота является одним из важных элементов в процессе созревания эритроцитов.
Что такое фолиеводефицитная анемия?

Механизм развития фолиеводефицитной анемии очень тесно связан с недостатком витамина В12 – одним из важнейших факторов кроветворения и особенно эритропоэза (

процесс созревания эритроцитов

). В норме в организме человека содержится около 5 – 10 г фолиевой кислоты, большая часть которой представлена различными химическими соединениями. Суточная потребность организма в этом веществе составляет всего 100 – 200 мкг. Однако она может сильно увеличиваться при протекании ряда физиологических и патологических процессов (

беременность, некоторые хронические заболевания

). Таким образом, нехватка фолиевой кислоты может быть абсолютной или относительной. В первом случае речь идет о недостаточном ее поступлении с продуктами питания (

менее 100 мкг в сутки

). Во втором же случае содержание ее в рационе может быть нормальным, но организму по различным причинам требуется большее количество этого вещества.

Определенную роль в синтезе и усвоении фолиевой кислоты и витамина В12 играет нормальная микрофлора кишечника. Большинство бактерий, населяющих нижние отделы ЖКТ, с помощью своих ферментов временно связывают, активизируют и даже самостоятельно производят эти вещества.

Всасывание фолиевой кислоты или фолатов (соединений, содержащих эту кислоту) происходит в норме в тощей и в подвздошной кишке. Это наиболее длинные отделы тонкого кишечника. Из-за проблем с желудком может не происходить достаточной выработки гастромукопротеина. Это специальный белок, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике.

Как уже говорилось, витамин В12 принимает активное участие в развитии анемии. Дело в том, что только в его присутствии возможно превращение фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту. Из-за недостатка витамина этого превращения зачастую не происходит, хоть кислота и попадает в организм в нужном количестве. Дефицит В12 и отсутствие активной формы фолиевой кислоты приводят к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках. В первую очередь страдают так называемые эритробласты (промежуточная форма развития красных кровяных телец — эритроцитов). Нарушается клеточное деление, и эритроциты не приобретают нормальную форму в процессе созревания. Впоследствии эритробласты увеличиваются в размерах и превращаются в так называемые мегалобласты (отсюда название – мегалобластная анемия).

Мегалобласты – это клетки, являющиеся родоначальниками эритропоэза – процесса кроветворения, в ходе которого образуются эритроциты. Они отличаются крупными размерами и аномальной формой. Эритропоэз принимает мегалобластический характер, возвращаясь на путь эмбрионального развития. Мегалобласты редко вызревают до своей конечной формы. Большинство из них погибают и разрушаются в костном мозге, не выходя в кровь. Вследствие этого уровень зрелых эритроцитов значительно падает. Возникают проблемы с переносом кислорода и углекислого газа. Постепенно появляются характерные симптомы, и развивается клиническая картина анемии.

Причины фолиеводефицитной анемии Первопричиной фолиеводефицитной анемии могут быть следующие заболевания:

• недостаток фолиевой кислоты в рационе;
• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• дисбактериоз кишечника и паразитарные инфекции;
• повышенные потребности организма в фолиевой кислоте;
• хронический алкоголизм;
• ферментные нарушения;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаток фолиевой кислоты в рационе

Данная причина встречается в медицинской практике очень часто. Основным источником фолиевой кислоты для человеческого организма являются продукты питания. Если рацион пациента скудный, то это вещество может не поступать в необходимом количестве. Тогда для развития анемии потребуется несколько месяцев (

пока не истощатся внутренние запасы фолиевой кислоты

). Если же у пациента имеются еще какие-либо заболевания или нарушения, то процесс будет развиваться быстрее. Именно сочетание скудного рациона и определенных хронических патологий ведет к появлению выраженной клинической картины.

Наиболее богаты фолиевой кислотой следующие продукты питания:

• сырые овощи (морковь, шпинат, листья салата и др.);
• бобовые;
• хлеб с отрубями (грубого помола);
• некоторые цитрусовые (особенно авокадо);
• яйца;
• мед;
• дрожжевое тесто;
• некоторые сыры;
• говяжья печень.

Если не употреблять эти продукты, то организм не будет получать нормальной суточной дозы фолиевой кислоты, и ее запасы начнут постепенно истощаться. Следует, однако, отметить, что в небольших количествах это вещество содержится и в других продуктах питания. Поэтому только бедный рацион без других сопутствующих факторов не приведет к выраженным нарушениям на уровне целого организма.

Случаи фолиеводефицитной анемии у маленьких детей отмечались, если их в первый год жизни пытались перевести с молока матери на козье молоко. В отличие от коровьего оно почти не содержит фолиевой кислоты, и, учитывая возраст ребенка, быстро ведет к развитию тяжелой анемии.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Проблемы с ЖКТ являются, вероятно, наиболее распространенной причиной фолиеводефицитной анемии. Дело в том, что даже в полностью здоровом организме усваивается не весь объем этого вещества, поступающий с пищей. Если же на фоне болезней ЖКТ ухудшается пищеварение, усвоение фолиевой кислоты снижается еще больше. Кроме того, сам воспалительный процесс увеличивает потребности организма. При любом воспалении происходит разрушение клеток, а в их восстановлении участвует и фолиевая кислота.

Наиболее распространенными заболеваниями, которые могут привести к фолиеводефицитной анемии, являются:

• гастриты;
• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• перенесенные операции на ЖКТ (укорачивается кишечник, удаляется часть желудка, в области швов образуется соединительная ткань, и всасывание питательных веществ не происходит);
• хронические гепатиты или цирроз печени;
• хронические энтериты и гастроэнтериты;
• болезнь Крона;
• непереносимость глютена (целиакия);
• другие заболевания, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания).

При всех этих патологиях может иметь место повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника. Из-за этого нарушается всасывание питательных веществ в целом и фолиевой кислоты в частности. Людей, страдающих вышеперечисленными болезнями, относят к так называемой группе риска. Им рекомендуется сдавать анализ крови не реже чем раз в 6 месяцев, чтобы обнаружить признаки анемии на ранних стадиях.
Дисбактериоз кишечника и паразитарные инфекции

Бактерии, в норме населяющие кишечник человека, являются симбиотическими. Это значит, что они способны приносить определенную пользу хозяину. Одной из их функций является участие в метаболизме витамина В12 и фолиевой кислоты. Безобидная микрофлора кишечника способствует выделению этих веществ из продуктов питания и их легкому всасыванию эпителием кишечника. Доказано, что некоторые виды микробов способны даже сами синтезировать

витамины

.

При дисбактериозе кишечника нарушается нормальное содержание полезных микроорганизмов. Их место занимают болезнетворные (патогенные) бактерии. Эти бактерии уже не способствуют всасыванию витаминов из кишечника. Поэтому при длительном дисбактериозе могут обнаруживаться проблемы с образованием эритроцитов. Чаще всего они не вызывают тяжелые формы болезни.

Причинами дисбактериоза кишечника могут быть:

• тяжелые кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерия, эшерихиоз и др.);
• длительное применение антибиотиков;
• острые и хронические заболевания ЖКТ;
• заболевания печени и болезни поджелудочной железы;
• нарушения иммунной системы.

Еще более тяжелое течение болезнь принимает при некоторых паразитарных инфекциях. Паразиты представляют собой многоклеточные организмы, которые живут и размножаются в теле хозяина, но не приносят ему никакой пользы. Некоторые паразиты поглощают сами всю фолиевую кислоту и другие витамины, попадающие с пищей. Из-за этого анемия развивается быстрее, а состояние пациента становится все более тяжелым. Доказано, что особо характерны мегалобластные анемии при дифиллоботриозе. Особи этого паразита могут достигать очень больших размеров, до нескольких метров в длину. Даже одного такого паразита достаточно, чтобы вызвать тяжелую анемию.
Повышенные потребности организма в фолиевой кислоте

В ряде случаев фолиеводефицитная анемия может развиться даже при нормальном поступлении этого вещества и при условии нормального всасывания. Дело в том, что существует ряд физиологических и патологических состояний, при которых организму требуется повышенное количество фолиевой кислоты в связи с ее повышенным расходом. Чаще всего таким особым состояниям становится беременность.

Во время роста и развития плода идет активное деление клеток. При этом происходит усиленное потребление фолиевой кислоты. Материнскому организму приходится обеспечивать этим веществом и растущего ребенка. Считается, что в период беременности и лактации потребности матери в фолиевой кислоте возрастают в полтора — два раза. При ее нехватке будет страдать как материнский организм (развитие мегалобластной анемии), так и организм еще не рожденного ребенка (высокая вероятность различных пороков развития). Таким образом, беременные и кормящие женщины также относятся к группе риска.

Некоторые авторы замечают аналогичный механизм развития анемии при некоторых хронических воспалительных заболеваниях. Специальные исследования, например, показали, что при псориазе также расходуется фолиевая кислота и повышен риск развития мегалобластной анемии. Также это возможно при злокачественных опухолях, некоторых видах дерматитов.

Хронический алкоголизм

Хронический алкоголизм может привести к дефициту фолиевой кислоты сразу через несколько механизмов. Во-первых, длительное потребление алкоголя повреждает печень и поджелудочную железу. Они перестают выделять ферменты и желчь, необходимые для пищеварения. Во-вторых, крепкие алкогольные напитки угнетают процесс кроветворения, из-за чего анемия развивается быстрее. В-третьих, при хронической алкогольной интоксикации отмирают клетки эпителия тонкого кишечника. Ворсинки, через которые происходит всасывание фолиевой кислоты, уплощаются. Определенное влияние оказывает алкоголь и на кишечную микрофлору, способствуя развитию дисбактериоза.

Ферментные нарушения

В редких случаях мегалобластные анемии могут развиваться из-за врожденной нехватки каких-либо ферментов, которые принимают участие в метаболизме фолиевой кислоты. При этом продукты питания попадают в организм в достаточном количестве, но отсутствуют вспомогательные вещества, которые обеспечивают всасывание фолиевой кислоты. Из-за этого организм усваивает лишь малую ее часть, и возникает фолиеводефицитная анемия. Поскольку нехватка ферментов – это врожденная генетическая патология, специфического лечения не существует. Просто назначают периодический прием дополнительной порции фолиевой кислоты в обход ЖКТ (

в виде уколов

).

Применение лекарственных препаратов

Прием некоторых лекарственных средств может сильно снижать всасывание фолиевой кислоты в кишечнике либо увеличивать ее потребление организмом. Это происходит не только при неправильном приеме (

передозировке

), но даже в нормальных дозах, предписанных лечащим врачом.

Препаратами, которые могут вызвать фолиеводефицитную анемию, являются:

• дифенин;
• фенобарбитал;
• метотрексат;
• триамтерен;
• циклосерин;
• изониазид.

Проблема заключается в том, что отмена этих препаратов приведет к резкому ухудшению состояния пациента. Длительные курсы лечения вышеперечисленными медикаментами назначаются при судорожном синдроме, туберкулезе, злокачественных опухолях и др. Все эти заболевания имеют значительно более плохой прогноз, чем фолиеводефицитная анемия. Единственно верным решением в таких случаях является параллельное назначение препаратов фолиевой кислоты для профилактики анемии. Периодически берется анализ крови для оценки количества эритроцитов и гемоглобина.
Симптомы фолиеводефицитной анемии

Симптомы фолиеводефицитной анемии во многом совпадают с проявлениями других анемий. Это объясняется общими механизмами, которые работают в организме при пониженном уровне эритроцитов. В основном это компенсаторные механизмы и последствия нехватки кислорода. С этой точки зрения все симптомы фолиеводефицитной анемии можно разделить на две большие группы, в зависимости от преобладающего синдрома. Таких синдромов в данном случае будет два – анемический и желудочно-кишечный.

Анемический синдром объясняется нарушением транспорта кислорода к органам, вызванным уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Наиболее выраженными являются нарушения в работе сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. Несколько меньшее значение имеют изменения со стороны кожи и ее придатков. Данный синдром является общим для всех анемий, независимо от механизма их возникновения.

Возможными проявлениями анемического синдрома при фолиеводефицитной анемии являются:

• слабость;
• головокружение;
• шум в ушах;
• одышка;
• тахикардия;
• пальпитации;
• бледность кожи с желтушным оттенком;
• ломкость ногтей и сухость кожи.

Слабость, головокружение, шум в ушах Слабость, головокружение, шум в ушах при анемии обусловлены нарушением снабжения головного мозга кислородом. В результате появляется гипоксия головного мозга, что и приводит к появлению первых признаков нарушения деятельности центральной нервной системы. Внешне проявляется быстрой утомляемостью при выполнении обычных повседневных действий. Больной фолиеводефицитной анемией даже после сна чувствует себя уставшим, работоспособность падает. Головокружение и шум в ушах приносят дискомфорт. Обычно это первые симптомы, которые, однако, мало кого приводят на осмотр к врачу.
Одышка, пальпитации и тахикардия

Одышка, пальпитации и тахикардия появляются как признаки попыток организма компенсировать нехватку эритроцитов. Сердечно-сосудистая и дыхательная системы работают в усиленном режиме, пытаясь увеличить приток кислорода. В результате возникает одышка (

нарушение ритма дыхания, когда пациент длительно время не может его восстановить

), пальпитация (

беспорядочное усиленное сердцебиение

), тахикардия (

стабильное учащение сердечного ритма

). Особенно ярко бывают выражены эти симптомы у пожилых людей по причине сопутствующих поражений сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Их организму тяжелее работать в таком усиленном режиме. Пальпитации и одышка являются непостоянными симптомами, которые возникают в виде приступов (

чем тяжелее анемия, тем чаще и дольше приступы

). Тахикардия же может сохраняться длительное время.

Бледность кожи

Бледный оттенок кожи является самым заметным признаком анемии, который можно заметить даже при беглом осмотре пациента. Этот симптом обусловлен понижением уровня гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Насыщенный кислородом гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, имеет алую окраску, что и придает коже розоватый оттенок. Отличительной чертой бледности кожи при анемии является тот факт, что абсолютно все участки кожи, включая ладони и стопы, будут иметь характерный бледный оттенок. Симптом появляется уже в первые часы после значительного снижения уровня гемоглобина и держится достаточно длительное время (

обычно на протяжении всего курса лечения

). Параллельно больные жалуются на повышенную восприимчивость к холоду (

мерзнут пальцы рук и ног, уши, нос

).

Сухость кожи, ломкость ногтей и волос

Сухость кожи и поражение ее придатков (

ногтей и волос

) являются проявлениями атрофии. Из-за длительных нарушений в поставке кислорода клетки не производят структурные вещества. Процессы регенерации, увлажнения кожи, образования новых клеток замедлены. Ногти становятся ломкими, слоятся, тяжело и долго растут. Волосы теряют блеск, становятся сухими и безжизненными. Даже мелкие царапины могут заживать неделями. Без адекватного лечения повышается риск развития бактериальной или грибковой инфекции.

Желудочно-кишечный синдром обусловлен нарушением функций печени, желудка и кишечника. Чаще всего он не является следствием самой анемии, а развивается параллельно. Как уже отмечалось выше, причиной анемии может быть нарушение всасывания фолиевой кислоты на уровне ЖКТ. Эти-то заболевания и проявляются желудочно-кишечным синдромом. Однако, в редких случаях, при выраженной анемии может нарушаться кровоснабжение слизистой оболочки ЖКТ. Тогда ее клетки уплощаются, и всасывание питательных веществ нарушается.

Возможными проявлениями желудочно-кишечного синдрома могут быть:

• анорексия;
• ощущение тяжести и боли в животе;
• запоры;
• диарея;
• глоссит.

Анорексия Анорексия (истощение) при фолиеводефицитной анемии объясняется поражением слизистой оболочки желудка вследствие недостаточной выработки гастромукопротеина. Гастромукопротеин – это белок, защищающий слизистую оболочку желудка от вредного воздействия как пищи, так и желудочных ферментов. При повреждении слизистой желудка нарушаются процессы расщепления сложных веществ и их дальнейшего всасывания в кровь. В результате человек не только не набирает вес, но может стремительно его терять. Сначала это происходит за счет подкожно-жировой клетчатки, но затем исхудание становится более выраженным. Быстрая потеря веса приводит к ухудшению внешнего вида больного, усугубляет слабость, сонливость, апатию. Чувства голода при этом нет, а набор веса не происходит даже на фоне усиленного питания. Наоборот, плотный обед может вызвать тошноту, рвоту, расстройства стула.
Ощущение тяжести и боли в животе

Боль и тяжесть в животе в данном случае чаще являются признаками поражения печени. При фолиеводефицитной анемии поражение печени происходит из-за нарушения всасывания фолиевой кислоты в желудке и тонком кишечнике, что и приводит к ее неправильному усвоению. Продукты, которые образуются при этом, нарушают работу клеток печени.

Запоры и диареи

Запоры и диареи появляются по причине поражения тонкого кишечника и нарушения моторики (

активности гладких мышц кишечника

). Так же как и поражение слизистой желудка, эти проблемы являются не следствием анемии, а скорее ее причиной. Частые запоры и диареи, которые у большинства пациентов чередуются в течение нескольких недель или месяцев, приводят к нарушению в составе микрофлоры. Как уже отмечалось выше, эта микрофлора имеет огромное значение в метаболизме фолиевой кислоты. Получается замкнутый круг (

так называемый порочный круг

), в котором нарушения на уровне кишечника ведут к анемии, а анемия затрудняет нормализацию работы ЖКТ.

Глоссит

Глосситом называется воспаление языка, которое встречается чаще при сопутствующей нехватке фолиевой кислоты и витамина В12. Иногда пациенты жалуются и на глоссалгию (

боль в языке

). При фолиеводефицитной анемии боль в языке может носить постоянный характер. Она не связана с приемом пищи или эмоциями. Глоссалгия при анемии является результатом процесса дегенерации мышечных волокон языка. Постепенное разрушение этих волокон происходит из-за нехватки кислорода в тканях. Болезненность языка причиняет дискомфорт и неприятные ощущения. На этом фоне больной может сознательно отказываться от еды, чтобы не усиливать боль. Все это ведет к еще более интенсивной потере веса. Поражение мышечных волокон языка обычно встречается при выраженной и длительной анемии.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько задач. Во-первых, необходимо обнаружить и подтвердить сам факт наличия анемии (

снижение уровня гемоглобина и эритроцитов

). Во-вторых, анализы должны определить, насколько тяжело протекает болезнь. В-третьих, после всех диагностических процедур должно стать ясно, какова первопричина болезни. Только обладая всеми этими данными можно назначить наиболее эффективный курс лечения.

При фолиеводефицитной анемии основными методами диагностики являются:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ на фолиевую кислоту;
• пункция костного мозга;
• паразитологический анализ кала;
• специальные анализы крови;
• рентгенография;
• фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС).

Общий анализ крови Общий анализ крови является важнейшим анализом, который подтверждает наличие анемии и помогает определить степень тяжести патологического процесса. Во время лечения он назначается, чтобы определить динамику состояния больного.

Общий анализ крови представляет собой лабораторное исследование, позволяющее получить информацию о картине всех форменных элементов крови. Кровь для общего анализа берется из пальца (капиллярная кровь). Исследование желательно проводить в первой половине дня. На результаты не влияет прием пищи, но может повлиять обезвоживание.

При диагностике фолиеводефицитной анемии наиболее важными являются следующие показатели:

• Уровень гемоглобина. В норме в крови человека должно содержаться от 120 до 160 г/л. Этот показатель может отличаться в зависимости от пола, возраста и при некоторых физиологических состояниях, таких как беременность или кормление грудью. При анемии уровень гемоглобина падает ниже нормального уровня. Для женщин среднего возраста этой границей будет служить уровень в 120 г/л, для мужчин среднего возраста – 130 г/л, для беременных и кормящих женщин допустим показатель 110 г/л. Снижение его уровня ниже 70 г/л соответствует тяжелой анемии (III степени), которая представляет опасность для жизни.
• Количество эритроцитов. Количество эритроцитов определяется на единицу объема крови. В норме оно составляет 3,7 – 4,9 × 1012 в 1 л. Возможны колебания границ в зависимости от возраста, при беременности или при кормлении грудью. При фолиеводефицитной анемии количество эритроцитов снижается ниже наименьшего значения нормы для данного возраста и пола. Помимо общего количества красных кровяных телец общий анализ крови позволяет оценить форму и размер эритроцитов. Все эти характеристики могут в разной степени изменяться при различных видах анемии, что помогает в дифференциальной диагностике (различия анемий между собой). Например, в легких случаях количество эритроцитов может и не снижаться, но начинают появляться аномальные формы этих клеток (пойкилоцитоз).
• Цветовой показатель. Цветовой показатель характеризует насыщенность эритроцитов гемоглобином. В норме он должен быть в пределах 0,85 – 1,15. При анемии этот показатель понижается ниже нижней границы нормы. Это говорит о плохом насыщении эритроцитов гемоглобином. То есть, клетки либо не созрели до конца, либо настолько изменены, что не могут присоединить молекулы гемоглобина. В обоих случаях они будут неспособны переносить достаточное количество кислорода.
• Уровень тромбоцитов. Одним из специфических осложнений может стать изменение уровня тромбоцитов. Его следует определить заранее, чтобы при необходимости предупредить образование тромбов или возможные кровотечения.
• Уровень лейкоцитов. Уровень лейкоцитов при мегалобластных анемиях может быть снижен. Характерным признаком является так называемая гиперсегментация нейтрофилов. Под микроскопом их ядра имеют не 3 – 4, а 6 и более сегментов. Могут встречаться клетки нейтрофильного типа, но больших размеров.
• Уровень ретикулоцитов. Проводится не при всех заболеваниях. При анемиях он может быть понижен.

Биохимический анализ крови Этот анализ не является специфическим исследованием в диагностике фолиеводефицитной анемии. Он позволяет составить полноценную картину о состоянии организма на данный момент. Ввиду того, что при фолиеводефицитной анемии нарушается функции печени, желудка и тонкого кишечника, в результатах биохимического анализа будут изменения, характерные для пораженного какого-либо органа. Забор крови на биохимический анализ крови производится натощак из вены.

Наиболее важными показателями являются:

• мочевина;
• креатинин;
• билирубин (свободный и связанный);
• печеночные трансаминазы;
• амилаза;
• глюкоза;
• белки крови.

Изменения этих показателей будут указывать на проблемы с печенью, почками, поджелудочной железой или другие заболевания. О них необходимо знать, так как они могут быть первопричиной анемии. Во-вторых, наличие острых и хронических заболеваний, даже не связанных с основным диагнозом, влияет на подбор лечения.
Общий анализ мочи

В анализе мочи выраженных изменений может не быть. Иногда в моче появляются единичные аномальные формы эритроцитов. Этот анализ назначается в большей степени для выявления сопутствующих заболеваний, которые могут быть и не связаны с дефицитом фолиевой кислоты.

Анализ на фолиевую кислоту

Существует и специальный анализ для определения фолиевой кислоты в крови. Его проводят при подозрении на мегалобластную анемию (

понижение уровня гемоглобина и эритроцитов с соответствующими клиническими симптомами

). В норме содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови колеблется между 3 и 16 нг/л. Этот анализ требует применения специальных химических реактивов и проводится далеко не во всех лабораториях.

Современные методы диагностики позволяют раздельно определять концентрацию фолиевой кислоты в сыворотке и внутри эритроцитов (здесь она колеблется от 100 до 425 нг/л). Для этого используются радиоиммунологические методы. Из-за высокой стоимости они пока что редко применяются в медицинской практике.

Если обнаруживается недостаток фолиевой кислоты, рекомендуется проверить также уровень витамина В12. Чтобы диагностировать его недостаток проверяют два основных показателя. Нормальный уровень самого витамина В12 в крови колеблется между 160 и 700 пг/л. Для второго вещества — гомоцистеина, норма составляет 5 – 15 ммоль/л.

Из менее дорогостоящих анализов для определения фолиевой кислоты иногда проводят специальный микробиологический тест. Он позволяет отличить анемии при дефиците фолиевой кислоты от других мегалобластных анемий (при дефиците витамина В12). В ходе этого теста измерения проводят косвенно, исследуя нормальную микрофлору тонкого кишечника. В качестве тестового микроба можно брать Streptococcus faecalis или Lactobacillus casei.

Пункция костного мозга

Пункция костного мозга проводится обычно на уровне грудины. Ее выполняют в гематологических отделениях специальной иглой после предварительной подготовки пациента. Целью исследования является оценка гемопоэза (

процесса созревания кровяных телец

). Пунктат исследуют под микроскопом, применяя различные методы окраски. В результате обнаруживаются гигантские мегалобластные клетки. Это говорит о наличии мегалобластного типа гемопоэза, и вкупе с низким уровнем фолиевой кислоты подтверждает диагноз.

Для получения достоверного результата при пункции нужно иметь в виду, что на фоне лечения мегалобластный тип гемопоэза может исчезнуть уже на 2 – 3 день. Поэтому пункция делается до начала приема препаратов фолиевой кислоты.

Паразитологический анализ кала

Паразитологический анализ необходим для обнаружения кишечных паразитов, которые могут «воровать» фолиевую кислоту у хозяина либо вызывать дисбактериоз. В зависимости от вида гельминтов в каловых массах можно обнаружить взрослые особи или

яйца глистов

. При подтверждении диагноза необходимо назначить соответствующее лечение. Данный анализ рекомендуется назначать всем пациентам, так как паразитарная инфекция может длительное время не давать других симптомов (

зуд в перианальной области, вздутие живота, запоры или диарея, потеря веса

).

Специальные анализы крови

К специальным анализам крови в данном случае будет относиться определение

группы крови и резус-фактора

Rh (

позитивный или негативный

). Это необходимо не только для госпитализации. Дело в том, что пациентам с анемией в перспективе может понадобиться срочное переливание крови. Чтобы не тратить время на ее определение потом, группу рекомендуется определять при первом обращении к врачу.

Из этих же соображений проводятся серологические тесты на антитела к наиболее опасным инфекциям, которые могут передаваться с кровью. Это инфекция ВИЧ/СПИД, а также вирусные гепатиты В и С.

Рентгенография

Рентгенография с контрастом может быть назначена для выявления заболеваний ЖКТ. Контраст представляет собой кашицеобразную массу, содержащую барий. Эта масса при проглатывании равномерно распределяется по стенкам пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. После этого на рентгеновском снимке верхние отделы ЖКТ становятся хорошо видны. Данное исследование является недорогим и безопасным для пациента. Единственная проблема может быть с проглатыванием контрастного вещества (

у некоторых пациентов при этом возникает рвотный рефлекс

). Тогда возможно введение контраста через специальный катетер.

С помощью рентгенологического исследования иногда можно заподозрить язву желудка, двенадцатиперстной кишки, наличие сужений или расширений пищеварительного тракта на разных уровнях. Это помогает определить первопричину заболевания, объясняя плохое всасывание фолиевой кислоты.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС является одним из самых информативных исследований при заболеваниях верхних отделов ЖКТ. При нем врач вводит в пищевод пациента специальный аппарат (

фиброскоп

). Это достаточно толстый гибкий провод с маленькой камерой на конце. Камера по мере продвижения вниз по ЖКТ передает изображение на монитор. Врач может своими глазами оценить состояние слизистой оболочки, выявить наличие патологических сужений, расширений или других проблем. В рамках диагностики при фолиеводефицитной анемии это исследование назначают, чтобы найти первопричину болезни. Как уже говорилось выше, это могут быть гастриты, гастродуодениты, язва желудка и другие патологии верхних отделов ЖКТ.

ФЭГДС является достаточно сложным и неприятным для пациента исследованием. Даже при предварительном обезболивании и приеме противорвотных препаратов процедура может быть болезненной. Перед ней нельзя принимать пищу или пить, чтобы уменьшить вероятность рвоты во время введения прибора. В связи с этим ФЭГДС назначают далеко не всем пациентам с анемией. Она показана только при наличии других симптомов со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, длительные запоры или диарея). Если же их нет, а анемия хорошо поддается лечению, это исследование не проводят.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии в наши дни обычно не представляет больших трудностей. Ведут таких пациентов обычно семейные врачи, терапевты или гематологи (

при более серьезных нарушениях

). Чаще всего фолиеводефицитные анемии не требуют госпитализации. Однако это зависит от целого ряда факторов, которые могут усугублять прогноз для конкретного пациента.

Госпитализация пациента рекомендуется в следующих случаях:

• тяжелые анемии с уровнем гемоглобина менее 70 г/л;
• больные преклонного возраста (старше 60 лет);
• больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями;
• сопутствующий недостаток витамина В12;
• трудности в постановке окончательного диагноза;
• наличие осложнений.

В этих случаях больного рекомендуется госпитализировать для полноценного обследования. Обычно в условиях стационара лишь начинают лечение. После постановки окончательного диагноза и ликвидации самой анемии пациента выписывают (при отсутствии осложнений и сопутствующих болезней на 2 – 3 день).

Само лечение во многом зависит от состояния пациента. Решающую роль играют причины заболевания и уровень гемоглобина при обращении к врачу. Принципы лечения в амбулаторных условиях и в условиях стационара одни и те же.

Лечение фолиеводефицитной анемии предполагает следующие методы:

• устранение причины анемии;
• восстановление уровня эритроцитов;
• лечение препаратами фолиевой кислоты;
• профилактика анемии.

Устранение причины анемии Данное направление в лечении может считаться главным, так как даже переливания крови и препараты фолиевой кислоты будут лишь временной мерой, если не устранить причину болезни. Если из анамнеза (опроса) больного следует, что причиной могло стать неправильное питание, пациенту попросту объясняют особенности диеты. Более сложные методы лечения могут понадобиться, если фолиеводефицитная анемия развилась вторично, на фоне других заболеваний.

Лечение причин анемии может проводиться следующим образом:

• Противопаразитарные препараты. Если анализ кала указывает на присутствие паразитов или чрезмерное развитие болезнетворных микробов, назначаются соответственно противопаразитарные препараты или антибиотики. Выбор конкретного медикамента зависит от того, какой микроорганизм или паразит обнаружен. Лечение обычно длится 1 – 2 недели, после чего необходимо еще несколько недель на восстановление нормальной микрофлоры кишечника.
• Лечение заболеваний ЖКТ. Если у больного имеются заболевания желудки или кишечника, которые препятствуют нормальному усвоению фолиевой кислоты, необходимо провести их полноценное лечение. Оно может заключаться в антибиотикотерапии (при язве желудка, вызванной Helicobacter Pylori), назначении противовоспалительных препаратов. При нарушениях работы поджелудочной железы назначают ферментные препараты. Может потребоваться и хирургическое лечение. Однако следует учитывать, что удаление верхних отделов тонкой кишки только усугубит дефицит фолиевой кислоты.
• Лечение дисбактериоза. Лечение дисбактериоза кишечника проводится специальными препаратами — эубиотиками. Кроме того, при этом нужно придерживаться специальной диеты. Обычно лечение дисбактериоза (при отсутствии хронических инфекций ЖКТ) длится несколько недель.
• Лечение алкоголизма. Из всех причин фолиеводефицитной анемии алкоголизм является, возможно, наиболее серьезной. До сих пор лечение данной проблемы сопряжено с множеством трудностей. Эффективную помощь при данной проблеме могут оказать врачи-наркологи. Она включает не только медикаментозное лечение, но также психотерапевтическую помощь, благоприятный социальный фон.

После устранения причины фолиеводефицитной анемии состояние пациентов обычно быстро улучшается. Прием необходимых лекарств восстанавливает уровень эритроцитов и гемоглобина, симптомы постепенно исчезают.
Восстановление уровня эритроцитов

Экстренное восстановление уровня эритроцитов в крови проводится путем переливания донорской крови. Чаще всего при этом используется специальный концентрат — так называемая эритроцитарная масса. Дело в том, что при фолиеводефицитной анемии нет потерь жидкости, как при кровотечениях. Переливание обычной донорской крови восстановит уровень эритроцитов и гемоглобина, но приведет к перегрузке организма жидкостью.

Переливания крови необходимы только в очень тяжелых случаях или при серьезных сопутствующих заболеваниях. Если нет прямой угрозы для жизни, то гемотрансфузия при фолиеводефицитной анемии считается неоправданным риском. В случае необходимости переливание делается только в отделении интенсивной терапии в присутствии врача-реаниматолога. Это объясняется относительно высокой частотой тяжелых осложнений.

Лечение препаратами фолиевой кислоты

Основным лечением при анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, является использование препаратов, содержащих это вещество. В более легких случаях назначают 1 – 5 мг фолиевой кислоты перорально (

в виде таблеток

). При невозможности перорального приема (

тяжелые заболевания ЖКТ с нарушением всасывания

) возможно также внутривенное или внутримышечное введение в аналогичных дозах. Курс лечения длится в среднем 4 – 6 недель. За этот период постепенно растет уровень гемоглобина в крови, и исчезают симптомы. Первые изменения в лучшую сторону можно заметить уже на 5 – 7 день лечения.

В тяжелых случаях, при затруднениях в постановке диагноза, лечение начинают с увеличенных доз (беременным перорально до 15 мг/сут в первые дни). Одновременно назначают препараты витамина В12. Длительность лечения может составлять до 2 – 3 месяцев. Единственным адекватным критерием выздоровления является нормальный уровень эритроцитов и гемоглобина в крови при повторных анализах крови. Эти анализы должны проводиться регулярно (раз в 6 месяцев в течение 3 лет).

Профилактика анемии

Как следует из всего вышеперечисленного, фолиеводефицитная анемия не предполагает серьезного развернутого лечения. Также в наши дни она редко представляет серьезную опасность для жизни пациентов. Однако при данном заболевании может возникать ряд других проблем, которые отразятся на здоровье и благополучии пациента. В связи с этим рекомендуется обращать больше внимания на профилактику фолиеводефицитной анемии. У беременных и кормящих женщин в соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения (

ВОЗ

) она проводится в обязательном порядке (

до 5 мг/сут перорально

).

В целом профилактика фолиеводефицитной анемии основывается на следующих принципах:

• адекватное питание (продукты, содержащие фолиевую кислоту);
• профилактический прием фолиевой кислоты (по назначению врача, для пациентов, у которых повышен риск ее возникновения);
• умеренное употребление алкоголя;
• употребление лекарств только в дозах, назначенных лечащим врачом;
• своевременная диагностика и лечение хронических заболеваний.

Прогноз при фолиеводефицитной анемии В целом фолиеводефицитная анемия считается заболеванием с благоприятным прогнозом. Как отмечалось выше, на фоне своевременного лечения костный мозг быстро возвращается к нормальному режиму работы, повышается уровень эритроцитов и гемоглобина. При поздно начатом лечении или неправильно поставленном диагнозе может наблюдаться ряд осложнений.

Сопутствующими нарушениями при фолиеводефицитной анемии могут быть:

• невропатия;
• повышенная свертываемость крови;
• нарушение созревания сперматозоидов;
• врожденные нарушения развития.

Невропатия Данное осложнение наблюдается в тех случаях, когда у пациента имеется параллельный дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. В основном симптомы затрагивают периферическую нервную систему. Наиболее частым проявлением при этом является нарушение чувствительности кожи. В более тяжелых случаях пациент жалуется также на одностороннюю (несимметричную) слабость мышц, нарушение координации движений.
Повышенная свертываемость крови

У пациентов с выраженной анемией на фоне нехватки фолиевой кислоты повышен риск образования тромбов. Это объясняется повышенным (

реже пониженным

) уровнем тромбоцитов, который наблюдается у многих пациентов. В связи с этим необходимо проведение тестов на свертываемость крови. Если они показывают склонность к образованию тромбов, в лечение анемии добавляют антикоагулянты (

вещества, препятствующие свертыванию крови

).

Непосредственно тромбоз у пациентов с фолиеводефицитной анемией встречается не так часто. Для этого осложнения необходимо наличие и других заболеваний (варикозное расширение вен, сердечные аритмии).

Нарушение созревания сперматозоидов

Фолиевая кислота принимает участие в процессе синтеза и созревания сперматозоидов. Поэтому при фолиеводефицитной анемии у мужчин могут параллельно наблюдаться проблемы с репродуктивной функцией. Например, сочетание проблем с

зачатием ребенка

у семейной пары и пониженный уровень эритроцитов у мужа могут указывать именно на недостаток фолиевой кислоты.

Врожденные нарушения развития

Врожденные нарушения развития у детей являются наиболее серьезным последствием фолиеводефицитной анемии у их матерей во время беременности. Дело в том, что фолиевая кислота очень важна для развивающегося плода. При недостаточном поступлении этого вещества в организм могут возникнуть проблемы с развитием костной и нервной систем. Наиболее специфичным именно для фолиеводефицитной анемии является незаращение канала костного мозга,

гидроцефалия

, анэнцефалия. Могут наблюдаться и другие аномалии развития.

Помимо пороков развития плода, вызванных недостатком фолиевой кислоты, в тяжелых случаях наступают проблемы с течением беременности. Эти проблемы уже вызваны низким уровнем эритроцитов и гемоглобина в крови. При анемии II – III степени наблюдается хроническая гипоксия плода. Из-за этого он медленнее растет и набирает вес. Повышается вероятность преждевременных родов, токсикоза, отслойки плаценты и других осложнений беременности.

Из вышеперечисленных проблем только врожденные аномалии развития у детей являются необратимыми. Поэтому в большинстве стран проводят специфическую профилактику фолиеводефицитной анемии на протяжении беременности. Остальные же осложнения являются обратимыми и постепенно исчезают по ходу курса лечения.

Фолиеводефицитная анемия – гематологическое заболевание, которое начинает свое развитие при недостаточном поступлении в организм фолиевой кислоты. На фоне такого дефицита в организме происходит ряд нарушений, но наиболее значимые из них затронут систему кроветворения. Если рассматриваемый патологический процесс носит затяжной характер, то в костном мозге образование эритроцитов сильно замедляется, что приводит к мегалобластной анемии.

Оглавление:   1. Причины развития фолиеводефицитной анемии  - Недостаток фолиевой кислоты в рационе  - Заболевания желудочно-кишечного тракта  - Дисбактериоз кишечника и паразитарные инфекции  - Повышенные потребности организма в фолиевой кислоте  - Применение некоторых лекарственных препаратов  2. Симптомы фолиеводефицитной анемии  3. Диагностические мероприятия  4. Лечение фолиеводефицитной анемии  5. Профилактические мероприятия  

Причины развития фолиеводефицитной анемии

Существует несколько факторов, которые приводят к рассматриваемому заболеванию.

Недостаток фолиевой кислоты в рационе

Эта причина в медицинской практике встречается наиболее часто, так как основным источником фолиевой кислоты для человека являются продукты питания и если рацион скудный, то этот микроэлемент просто не поступает в организм в достаточном количестве. Нередко фолиеводефицитная анемия возникает у тех людей, кто уже имеет в анамнезе хронические патологические процессы и при этом питается неполноценно.

К продуктам, которые богаты фолиевой кислотой, относятся:

• говяжья печень;
• сырые овощи (например, морковь, шпинат, листья салата);
• яйца;
• некоторые сыры;
• бобовые;
• мед;
• хлеб с отрубями, но только грубого помола;
• авокадо и цитрусовые;
• дрожжевое тесто.

Если эти продукты не употреблять, то шансы приобрести фолиеводефицитную анемию резко возрастают. Но стоит отметить, что и другие, не перечисленные в списке, продукты питания содержат рассматриваемый микроэлемент, правда, в гораздо меньшем количестве – врачи настаивают на том, чтобы рацион питания был разнообразным и полноценным.

Обратите внимание: у маленьких детей фолиеводефицитная анемия может развиться при переходе с грудного молока на козье – в нем совсем отсутствует фолиевая кислота, а с учетом возраста ребенка и его адаптации к окружающему миру, рассматриваемое заболевание будет развиваться стремительно.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Любые патологии системы пищеварения могут спровоцировать развитие фолиеводефицитной анемии, а связано это с тем, что фолиевая кислота даже при абсолютном здоровье не полностью всасывается организмом, и даже при незначительных нарушениях в работе желудочно-кишечного тракта сразу же будет чувствоваться недостаточность этого микроэлемента.

К заболеваниям желудочно-кишечного тракта, которые приводят к развитию фолиеводефицитной анемии, относятся:

• язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки;
• болезнь Крона;
• гепатит и/или цирроз печени, протекающие в хронической форме;
• целиакия – непереносимость глютена;
• гастриты;
• энтериты и гастроэнтериты, протекающие в хронической форме.

При всех перечисленных заболеваниях происходит повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника, поэтому нарушается всасывание питательных веществ вообще и фолиевой кислоты в частности. Люди, страдающие вышеуказанными патологиями, находятся в группе риска – врачи рекомендуют им сдавать анализ крови не реже, чем один раз в полгода, чтобы своевременно диагностировать начало рассматриваемого заболевания.

Дисбактериоз кишечника и паразитарные инфекции

При дисбактериозе кишечника нарушается нормальное содержание полезных микроорганизмов в микрофлоре, их место «занимают» патогенные бактерии. Именно они служат препятствием для нормального всасывания питательных веществ, в том числе, и фолиевой кислоты. Длительное течение дисбактериоза кишечника приводит к недостаточности этого важного микроэлемента, но такое развитие событий не означает, что фолиеводефицитная анемия будет протекать в тяжелой форме, скорее, наоборот.

А вот тяжелую форму болезнь может принимать в случае паразитарных инфекций, ведь многие гельминты сами поглощают фолиевую кислоту и присутствие в организме всего одного такого паразита может привести к тяжелой анемии.

Повышенные потребности организма в фолиевой кислоте

Медицине известны случаи, когда рассматриваемое заболевание развивается даже на фоне достаточного поступления в организм фолиевой кислоты. Чаще всего такое происходит при беременности, псориазе, злокачественных новообразованиях, дерматитах.

Применение некоторых лекарственных препаратов

Даже если человек принимает лекарственные препараты в строгом соответствии с назначением врача, может развиться фолиеводефицитная анемия. Конечно, не все медикаменты служат провоцирующими факторами, к таким относятся только:

• фенобарбитал;
• циклосерин;
• дифенин;
• изониазид;
• метотрексат;
• триамтерен.

Обратите внимание: основная проблема заключается в том, что отмена перечисленных препаратов, чаще всего, невозможна – они применяются для лечения туберкулеза, онкологических заболеваний, судорожного синдрома. Поэтому врачи просто параллельно с ними назначают и медикаменты, способные обеспечить организм нужным количеством фолиевой кислоты.

Кроме этого, фолиеводефицитная анемия может развиться на фоне хронического алкоголизма и имеющихся ферментных нарушений.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

В принципе, симптомы рассматриваемого заболевания схожи с признаками других видов анемий. Отдельно стоит выделить наиболее интенсивные из них:

1. Слабость, шум в ушах и головокружение. Их появление обусловлено нарушением снабжения головного мозга кислородом, что приводит к гипоксии головного мозга и нарушениям работы центральной нервной системы. Внешне такой механизм развития фолиеводефицитной анемии проявляется быстрой утомляемостью, работоспособность больного снижается, он ощущает постоянный дискомфорт от головных болей и шума в ушах. Примечательно, что перечисленные симптомы больные не воспринимают серьезно и крайне редко обращаются к врачам, а ведь именно на этом этапе можно диагностировать фолиеводефицитную анемию в самом начале ее развития.
2. Одышка, тахикардия и пальпитация. Эти симптомы – не что иное, как попытка организма компенсировать нехватку эритроцитов. Сердечно-сосудистая и дыхательная системы начинают работать в усиленном режиме, пытаясь увеличить приток кислорода. Особенно интенсивно эти признаки рассматриваемого заболевания проявляются в пожилом возрасте. Одышка, как правило, носит кратковременный характер, а вот тахикардия – постоянный.
3. Бледность кожных покровов. Между прочим, именно бледный оттенок кожи считается самым явным признаком анемии, на который обращает внимание и врач при беглом осмотре пациента. При фолиеводефицитной анемии бледность кожи будет повсеместной, то есть и ладони, и стопы, и область живота будут отличаться бледностью. Данный симптом проявляется буквально сразу после понижения гемоглобина в крови и сохраняется длительное время. Больные отмечают, что на фоне бледности кожных покровов они становятся слишком восприимчивы к холоду.
4. Ломкость ногтей и волос, сухость кожи. Связаны эти симптомы с тем, что недостаток кислорода в тканях организма приводит к нарушениям обменных процессов. Волосы становятся тонкими, сухими, теряют свой блеск и перестают расти. Ногти ломаются, страдает и кожа – она не только становится излишне сухой, но и часто травмируется. Причем, даже мелкие царапины заживают очень долго.

Существует еще несколько признаков фолиеводефицитной анемии, которые проявляются при отсутствии лечения. Например, больной может отметить хронические нарушения работы желудочно-кишечного тракта – независимо от приема пищи появляются понос или запор, постоянно присутствует ощущение тяжести в животе, нередко от больных поступают жалобы на боли в области кишечника.

Диагностические мероприятия

Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько целей:

• обнаружить и подтвердить факт развития анемии;
• определить, в какой степени тяжести протекает заболевание;
• выяснить причину развития фолиеводефицитной анемии.

Поэтому-то врачи при подозрении на рассматриваемое заболевание обязательно назначают пациенту комплексное обследование, в которое входит:

• общий и биохимический анализы крови;
• общий анализ мочи;
• анализ на фолиевую кислоту;
• паразитологический анализ крови;
• пункция костного мозга;
• специальные анализы крови;
• рентгенография;
• фиброэзофагогастродуоденоскопия.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Современная медицина может достаточно быстро и обязательно эффективно провести терапевтические мероприятия, которые обеспечат восстановление нормального уровня фолиевой кислоты в организме. Как правило, рассматриваемое заболевание не требует госпитализации больного, но имеются и исключения – в обязательном порядке в стационар помещают следующие категории пациентов:

• анемия протекает в тяжелой степени – уровень гемоглобина ниже 70 г/л;
• у пациента имеются тяжелые сопутствующие заболевания;
• больной находится в пожилом или старческом возрасте;
• параллельно определяется недостаток в организме витамина В12;
• имеются осложнения.

Общие принципы лечения рассматриваемого заболевания в амбулаторных и стационарных условиях не отличаются:

1. Сначала проводится устранение первопричины фолиеводефицитной анемии. Могут назначаться противопаразитарные препараты, лекарственные средства для лечения патологий желудочно-кишечного тракта. Если причиной рассматриваемого заболевания является хронический алкоголизм, то сначала больной проходит курс лечения в наркологической клинике и только после этого имеет смысл восполнять уровень фолиевой кислоты в организме.
2. Назначение препаратов фолиевой кислоты. Если анемия протекает в легкой степени, то пациенту назначают прием фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг ежедневно. Курс лечения длится 4-6 недель, но первые положительные изменения в состоянии больного будут заметны уже на 5-7 день лечения. Если же фолиеводефицитная анемия протекает тяжело, то указанный препарат принимается сразу в повышенной дозировке (не менее 5 мг в сутки), параллельно с ним назначаются и препараты витамина В12.

Обратите внимание: больные с фолиеводефицитной анемии в стационаре находятся недолго – как только анализы крови покажут положительную динамику (это происходит на 3-5 день лечения), пациент выписывается домой для прохождения дальнейшего лечения в амбулаторных условиях.

Профилактические мероприятия

Лечение фолиеводефицитной анемии не представляет трудностей, но гораздо разумнее будет предупредить ее развитие. В рамках профилактики рассматриваемого вида анемии врачи рекомендуют:

• поддерживать полноценный рацион питания;
• в целях профилактики принимать фолиевую кислоту (особенно важно это при беременности), но только после консультации с врачом;
• алкогольные напитки употреблять крайне умеренно;
• лекарственные препараты принимать только в тех дозах, которые назначил лечащий врач;
• хронические заболевания не только вовремя диагностировать, но и лечить.

Фолиеводефицитная анемия не представляет опасности для жизни человека, но такие нарушения в организме могут привести к развитию нежелательных последствий. При появлении первых признаков данного заболевания стоит обратиться за квалифицированной медицинской помощью, пройти лечение и вновь вести полноценный, активный образ жизни.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

6,755 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

(

голос., средний:

из 5)

Фолиеводефицитная анемия (ФА) является гематологическим заболеванием, которое развивается по причине недостаточного количества фолиевой кислоты в человеческом организме. Из-за этого начинается ряд негативных процессов, из которых самым опасным считается нарушение образования крови.

Фолиеводефитная анемия — гематологическое заболевание

Патогенез болезни связан с этим веществом, дефицит которого нарушает работу всего организма и может привести к тяжёлым последствиям. Потому при первых же признаках нужно обязательно обратиться за помощью к специалистам и начать лечение.

Причины

Согласно международной классификации болезней МКБ 10 фолиеводефицитную анемию делят на несколько подвидов:

• связанную с питанием человека;
• медикаментозную;
• другую;
• неуточнённую.

Отсюда есть несколько категорий причин, из-за которых у человека развивается ФА или просто малокровие. К ним относят:

• дефицит веществ в питании;
• проблемы с ЖКТ;
• дисбактериоз и паразиты;
• побочные воздействия некоторых медикаментозных средств;
• чрезмерная потребность организма в этой кислоте.

Их следует рассмотреть отдельно.

Проблема питания

Специалисты отмечают, что с дефицитом кислоты в повседневном рационе человека связано наибольшее количество фактов проявления заболевания. То есть фолиеводефицитная анемия возникает из-за неправильного питания.

Мы получаем необходимые запасы кислоты из пищи. Если рацион у человека довольно скудный и однообразный, тогда в его организм не будет поступать достаточное её количество и повысится риск образования малокровия.

Получаем мы фолиевую кислоту, необходимую организму, из:

• говяжьей печени;
• сырых овощей, преимущественно зелёных;
• яиц;
• сыров;
• бобовых культур;
• отрубного хлеба, полученного только методом грубого помола;
• цитрусовых;
• авокадо;
• дрожжевого вида теста;
• мёда.

Если в ваш рацион не будут входить эти продукты, вероятность ФА заметно увеличится. Да, вещества присутствуют и во многих других продуктах, только их концентрация там значительно меньше.

Эти продукты содержат большое количество фолиевой кислоты

Проблемы ЖКТ

Практически любые заболевания, затронувшие желудочно-кишечный тракт, потенциально могут вызвать ФА. Врачи это объясняют неполной всасываемостью вещества нашим организмом, даже когда мы совершенно здоровы.

При незначительных отклонениях в ЖКТ сразу ощущается нехватка микроэлементов. Такое возможно при:

• язвенных патологиях желудка;
• язвенных заболеваниях 12-перстной кишки;
• гепатите;
• циррозе печени (патология в хронической форме);
• целиакии;
• гастритах;
• энтеритах и гастроэнтеритах.

Все эти патологии отличаются тем, что они поражают слизистую человеческого кишечника (тонкого), из-за чего нарушается процесс всасывания всех питательных веществ, включая фолиевую кислоту.

Потому людей с этими болезнями относят к группе пациентов повышенного риска. Им рекомендуется регулярно проверять уровень вещества путём сдачи анализа крови для своевременного обнаружения начала патологического процесса и его эффективного лечения.

При дисбактериозе и паразитах в кишечнике может проявиться фолиеводефицитная анемия

Дисбактериоз и паразиты

Ещё фолиеводефицитная анемия проявляется у людей, страдающих дисбактериозом кишечника. При этом в микрофлоре наблюдается снижение уровня нормальных и полезных микроорганизмов, на место которых приходят патогенные.

Эти микроорганизмы нарушают процессы всасывания. Если дисбактериоз продолжается долгое время, организм испытывает серьёзный дефицит веществ. Но при таких нарушениях ФА обычно протекает в лёгкой форме.

Тяжёлые формы заболевания возможны при паразитирующих инфекциях. Многие организмы вроде гельминтом пожирают фолиевую кислоту. Если внутри человека оказывается более 1 единицы паразитов, это потенциально способно привести к тяжёлым последствиям.

Чрезмерная потребность

Постановка диагноза возможна и тогда, когда фолиевой кислоты достаточно и иногда нет никаких патологий.

В медицине такие случаи не редкость. Они наблюдаются при:

• злокачественных новообразованиях;
• псориазе;
• дерматите;
• беременности.

Нужно точно определить, какова этиология заболевания, чтобы удостовериться в её безопасности или же своевременно начать лечить нарушение всасывания микроэлементов. Минимум пациент сдаёт анализ крови.

Лекарственные препараты

Побочный эффект в виде ФА возможен и при строгом соблюдении назначений врача по приёму лекарственных препаратов.

Есть несколько видов лекарств, включая «Дифенин», «Циклосерин» и «Метотрексат», которые могут выступить провокаторами развития малокровия из-за нехватки фолиевой кислоты.

Проблема этих лекарств в том, что прекратить их приём нельзя, поскольку назначают их при серьёзных и опасных заболеваниях. Чтобы компенсировать дефицит вещества, врач параллельно выписывает витаминные комплексы или другие препараты, компенсирующие нехватку фолиевой кислоты и других компонентов.

Симптоматика

По своей симптоматике фолиеводефицитная анемия аналогична другим видам малокровия. Но есть несколько характерных признаков и ощущений, которые проявляются наиболее ярко и требуют повышенного внимания со стороны пациента.

1. Ощущение шумов в ушах, общая слабость организма и головокружение. Такие симптомы появляются из-за того, что в человеческий головной мозг поступает недостаточное количество кислорода. Это ведёт к развитию гипоксии и нарушениям функций ЦНС. Человек быстро устаёт, значительно падает его работоспособность, чувствуется постоянный характерный дискомфорт из-за проявляющегося шума и головной боли. Проблема симптоматики в том, что на неё люди редко обращают внимание, списывая всё на обычную усталость. Так делать не рекомендуется. При первых же подозрениях обратитесь за помощью. Это позволит диагностировать ФА на самом раннем этапе её развития и начать адекватное лечение.
2. Пальпитации, признаки постоянной тахикардии и приступы одышки. Так организм показывает, что он пытается компенсировать образовавшийся дефицит эритроцитов. Дыхательная система вместе с сердечно-сосудистой включают усиленный режим работы, пытаясь повысить ток недостающего кислорода. Наиболее ярко эти признаки заметны среди пациентов пожилого возраста. Одышка обычно кратковременная, а тахикардия проявляется постоянно.
3. Побледнение кожи. Специалисты называют побледнение кожи наиболее ярким признаком развития малокровия. На него легко обратить внимание при визуальном осмотре пациента. Если это фолиеводефицитная анемия, тогда кожные покровы будут проявляться по всему телу. Проявляется признак сразу, как только в организме падает уровень гемоглобина, и продолжается долгое время. Параллельно большинство пациентов отмечают, что из-за побледнения кожи они начинают воспринимать холод более интенсивно.
4. Волосы пациента, его кожа и ногти. Кожа быстро становится сухой, ногти и волосы ломаются, истончаются. Обусловлена такая симптоматика серьёзным недостатком кислорода в организме, потому происходит нарушение нормальных обменных процессов. Волосы у человека не только истончаются и становятся очень сухими, но и прекращается их рост. Повышенная сухость кожи может привести к постоянным её травмированиям. Даже незначительные царапины долгое время заживают.

Есть и другие симптомы, с которыми могут столкнуться больные фолиеводефицитной разновидностью анемии. Они проявляются реже и наблюдаются у тех, кто не занимается лечением.

У некоторых происходят различные нарушения в работе их желудочно-кишечного тракта, когда после приёма любой пищи возникает запор или сильный понос, постоянно сопровождается чувством тяжести в животе. Не так редко пациенты отмечают сильную боль в районе кишечника.

Один из симптомов анемии — сухость кожи

Диагностика

При фолиеводефицитной анемии диагностика позволяет подтвердить диагноз и выполнить одновременно несколько задач.

При диагностировании врачу необходимо:

• выявить и подтвердить факт малокровия, вызванного нехваткой этого вещества в человеческом организме;
• определить текущую степень тяжести выявленного заболевания;
• обнаружить причины, которые привели к такой болезни.

Для этого требуется комплексное обследование. Основным препятствием выступает сам больной, который долгое время упорно игнорирует симптомы, а своё плохое самочувствие связывает с усталостью на работе или другими причинами.

Если вы обнаружили у себя один или несколько из указанных симптомов фолиеводефицитной анемии, обязательно обратитесь за консультацией и пройдите все этапы диагностики.

Комплексное обследование включает в себя несколько важных мероприятий и анализов:

• анализ крови (биохимический вариант и общий);
• исследование мочи;
• анализ, определяющий текущий уровень недостающего вещества;
• исследование на предмет выявления паразитов;
• пункция, которую проводят с использованием костного мозга;
• дополнительные анализы крови;
• рентген;
• физикальный осмотр и пр.

На усмотрение врача могут потребоваться дополнительные анализы и обследования.

Особенности лечения

Обычно лечение фолиеводефицитной анемии у пациентов не требует сложных и длительных мероприятий. Современная медицина способна быстро и эффективно справиться с этим видом малокровия. Так человеку вернут прежний достаточный уровень кислоты, и он избавится от проявившихся симптомов.

Госпитализация при обнаружении фолиеводефицитного малокровия нужна в редких ситуациях. Есть несколько исключений, когда пациента помещают в стационар. К ним относят:

• тяжёлое течение анемии, которое сопровождается падением гемоглобина ниже отметки в 70 г/л;
• пациент относится к старческой или пожилой возрастной группе;
• заболевание сопровождается серьёзными сопутствующими патологиями;
• при диагностике был обнаружен дефицит витамина группы В (В12);
• у больного проявились опасные осложнения, требующие стационарного наблюдения и контроля.

При фолиеводефицитном малокровии долгое время находиться в условиях стационара не приходится. Пациентов выписывают сразу, как только на анализах крови начинает наблюдаться положительная динамика. В среднем это 3 – 5 дней.

После этого пациент отправляется на домашнее лечение с обязательным соблюдением врачебных предписаний.

Принципы стационарного и амбулаторного (надомного) лечения не отличаются. Терапия основана на соблюдении двух основных правил.

1. Устранение причин. Сначала нужно лечить причины, которые привели к развитию этого заболевания. Осуществляется терапия противопаразитными лекарственными препаратами, медикаментозными средствами для лечения проблем ЖКТ и прочими лекарствами, в зависимости от происхождения малокровия. Если причиной ФА стало злоупотребление алкоголем, тогда придётся пройти курс восстановления в специализированной клинике. Без этого повышать уровень фолиевой кислоты не имеет смысла. Если пациент продолжает употреблять алкоголь, её всегда будет недостаточно. Вылечить ФА, не бросив пить, невозможно.
2. Восстановление нормального уровня вещества. Если заболевание было выявлено на ранних стадиях, и оно протекает в лёгкой форме, тогда каждый день пациенту требуется принимать по 1 – 5 мг. фолиевой кислоты в течение 4 – 6 недель. Тут проблема в том, что улучшения наблюдаются уже через неделю. Потому многие пациенты прекращают принимать назначенные препараты. Строго следуйте предписаниям и принимайте в течение того времени, которое назвал лечащий врач. При тяжёлой форме малокровия лечение проводится с использованием увеличенной дозировки средства и параллельно принимаемыми витаминами В12. Фолиевая кислоты принимается каждый день минимум по 5 мг. в течение указанного периода.

При условии своевременного обращения к врачу и соблюдении всех рекомендаций, справиться с ФА можно быстро и эффективно.

При легкой форме анемии принимают фолиевую кислоту

Меры по профилактике

Хотя справиться с малокровием из-за дефицита фолиевой кислоты легко, лучше не допустить его развития

Для этого нужно придерживаться некоторых правил профилактики. Врачи советуют:

• организовать себе правильный рацион питания, куда будут входить разнообразные продукты;
• принимать препараты недостающей кислоты, но только после согласования с врачом (это особенно полезно беременным);
• постараться минимизировать количество употребляемой алкогольной продукции;
• принимать любые лекарства только в том количестве, которое предусмотрено инструкцией или лечащим врачом;
• следить за своим здоровьем, вовремя реагировать на любые симптомы и начинать лечение.

ФА не считается опасной для жизни человека патологией, но из-за малокровия могут возникать нежелательные побочные эффекты. Потому при первых же симптомах обратитесь к специалистам, пройдите обследование и лечение.

Не забывайте подписываться, оставлять свои комментарии и делиться ссылками на наш сайт с друзьями!

Знакомые и друзья при встрече наперебой советуют выспаться или сходить в отпуск, заняться бегом в парке или попить витамины с БАДами? «Да, они правы», — говорите себе, чувствуя упадок сил и настроения уже с утра; собственное отражение в зеркале не радует, с пищеварением не ладно, на пятый этаж уже без одышки не забраться! Подобным проблемам есть немало объяснений, но одно из них простое и понятное — фолиеводефицитная анемия или попросту следствие банальной нехватки одного из важнейших витаминов группы В.

Характеристика заболевания

В условиях дефицита некоторых витаминов группы B у человека может развиться мегалобластная анемия. При этом нарушен синтез эритроцитов, поэтому в костном мозге копятся «поломанные» предшественники этих клеток – мегалобласты.

Все эти нарушения процесса кроветворения связаны с недостатком В12 и фолиевой кислоты (витамина В9). Бывает, что В12 хватает, а проявляется дефицит только витамина В9. В этом случае и возникает фолиеводефицитная анемия. Данное заболевание угрожает благополучию многих органов и систем человека, поэтому некоторые страны уже пошли по пути дополнительного обогащения продуктов фолиевой кислотой.

Строго говоря, фолиевая кислота – это синтезированный химиками витамин В9, который в организме человека распадается до фолатов — группы соединений, присутствующих в натуральном виде в растительной пище. Если точнее, до метилтетрагидрофолатов (преимущественно 5-МТГФ). Именно в таком виде они активно участвуют в процессах кроветворения, клеточного строения, является важнейшей частью спинномозговой жидкости, незаменимы в процессах передачи генной информации новым клеткам, поддерживают работу гормональной и пищеварительной систем.

Надо сказать, что фолиевая кислота лучше всего усваивается организмом в условиях достаточности витамина В12. Поэтому тонка грань между В12-дефицитной анемией (или пернициозной анемией) и фолиеводефицитной, хотя первая встречается чаще второй. Нередко эти заболевания диагностируются вместе, а то и в сочетании с железодефицитной анемией.

Причины возникновения фолиеводефицитной анемии

Человек получает этот необходимый для жизни и здоровья витамин из двух источников: с едой и из кишечника, где его синтезирует собственная микрофлора. Слово «фолиевая» произошло от латинского «фолиум», что переводится как «лист». Из названия ясно, что особенно богаты этими соединениями зеленые листья. В растительной пище это вещество нестойко и быстро разрушается от солнечных лучей, длительного хранения, повышенной температуры, воздействия воздуха и даже разрезания ножом. К тому же витамин этот водорастворимый и в организме не накапливается.

Отсюда вытекают три основных причины возникновения заболевания:

1. Недостаток поступления витамина с пищей. Если в вашем рационе практически нет сырой листовой зелени, авокадо, капусты брокколи и брюссельской, печени, орехов и бобовых (особенно арахиса и чечевицы), то у вас с большой долей вероятности есть дефицит витамина В9. Особенно важно, что есть все это необходимо в сыром виде (что с печенью и бобовыми весьма затруднительно), а максимальная сохранность в продуктах питания достигаются малым сроком хранения и минимальной обработкой.
2. Нарушения в работе пищеварительного тракта, в частности, кишечника. Это может говорить как о плохом всасывании полезных веществ, так и о нарушенном процессе синтеза этого витамина в кишечнике. Только здоровая микрофлора способна в достаточной степени возместить нехватку фолатов. Паразиты, обитающие в кишечнике, также существенно снижают уровень витамина.
3. Повышенный расход витамина, который возникает при беременности и вскармливании ребенка, в период активного роста, восстановления от тяжелых и длительных заболеваний, при алкогольной или наркотической зависимостях, приеме некоторых лекарств. Гемодиализ выводит фолаты из организма, а прием некоторых антибиотиков снижает усвоение из пищи. Опухолевые образования, особенно злокачественные, также потребляют много витамина В9.

Симптомы недостатка витаминов В12 и В9

При нехватке этих двух витаминов наблюдаются многие классические симптомы анемии, в крови снижен уровень гемоглобина. Для таких пациентов характерны также неполадки желудочно-кишечного тракта и неврологические проявления.

У детей

Детский возраст – период активного роста и развития всех систем организма. Для формирования тканей необходимы строительный материал и энергетические запасы. Важную роль в этом процессе играют витамины В9 и В12. При их нехватке у ребенка более медленными темпами, чем положено по возрасту, увеличиваются рост и вес. Также возникают проблемы с кровоточивостью десен, частыми стоматитами. Снижаются защитные функции, поэтому он легко заболевает респираторными инфекциями. Среди иных симптомов повышенная утомляемость и плохая концентрация внимания, проблемы со стулом. Дефицит кобаламинов проявляется также плаксивостью, болями в желудке.

Фолиеводефицитная анемия у детей раннего возраста может развиться, если перевести с грудного вскармливания не на смеси, а на питание на основе козьего молока. В специальных смесях и коровьем молоке содержится достаточно фолатов в легко усвояемом виде, а в козьем их почти нет.

У взрослых

Взрослые люди, не входящие в группы риска, меньше подвержены развитию заболеваний, связанных с нехваткой витаминов. Однако в нашей стране в популяции наблюдается общий дефицит витаминов группы В. Это связано с культурой питания, малым количеством свежей растительной пищи в рационе, вынужденным длительным хранением овощей в течение холодного сезона. Симптомы нехватки кобаламина (В12) и фолатов проявляются наиболее ярко у пожилых людей. Среди самых распространенных следующие явления: повышенная бледность кожи вследствие анемии и пониженное давление, боли в желудке из-за снижения кислотности сока, частые инфекции, онемение в конечностях, плохой сон и упадок сил.

У беременных

Особенно опасен дефицит витаминов группы B для женщин, ожидающих ребенка. Эти вещества необходимы для создания новых клеток, они непосредственно участвуют в репликации РНК и ДНК. А это значит, что при В9 и B12-дефицитной анемии у беременной женщины не хватает строительного материала на создание нового организма. Это чревато серьезными патологиями развития плода и проблемами с сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и другими системами самой матери. Нехватка витаминов В способна привести к выкидышу, преждевременным родам.

При этом у беременных симптомы нехватки проявляются быстрее других категорий пациентов. Женщины чувствуют беспричинную усталость, вялость и раздражительность, нарушения сна. Возможны тянущие боли внизу живота, покалывание в руках и ногах, частые простуды, более низкое давление, чем обычно. В анализе крови снижен гемоглобин. В течение всей беременности и в период вскармливания ребенка грудью необходимо дополнительно принимать фолиевую кислоту. Исследования доказали, что эта мера существенно снижает риски, связанные с внутриутробными пороками развития плода.

Методы диагностики

Основным методом постановки диагноза является анализ крови – общий и на биохимические показатели. Первый выявит уровень эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, тромбоцитов и ретикулоцитов. По этим показателям определяется степень развития анемии у пациента. Биохимия крови делается с целью выявить нарушения в работе желудка, тонкого кишечника, поджелудочной железы и печени. На функции этих органов непосредственно отражается дефицит витаминов группы В, к тому же усвояемость корректирующих препаратов будет зависеть от их работы.

В ряде случаев, если требуется дифференциальная диагностика различных типов мегалобластных анемий, назначаются отдельные анализы крови на уровень В9 и В12. Они позволяют узнать, чего конкретно не хватает организму. Но эти типы анализов довольно дороги, и делает их далеко не каждая лаборатория. Можно также сделать анализ на уровень гомоцистеина, который повышается в условиях дефицита фолиевой кислоты.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Основным способом лечения является назначение фолиевой кислоты в расчетной дозировке, т.е. она подбирается врачом в зависимости от пола, возраста, сопутствующих состояний и заболеваний, а также других факторов. Практически всегда она назначается одновременно с витамином В12, помогающим расщеплению и всасыванию препарата в кишечнике.

В среднем взрослому человеку в сутки требуется около 200 мкг препарата, при планировании беременности, а во время ожидания ребенка дозировка возрастает в 2 раза. Детям в зависимости от возраста необходимо поступление витамина В9 в сутки от 25 до 150 мкг.

Профилактика недостатка витамина В12 и В9

Лучшей профилактикой нехватки фолатов является сбалансированная диета с повышенным содержанием свежих овощей:

• листового салата разных видов;
• петрушки;
• кинзы;
• шпината;
• моркови;
• свеклы;
• авокадо;
• гороха.

Кроме того, витамином В9 богаты продукты:

• дрожжи;
• арахис;
• орехи и семечки;
• чечевица и фасоль;
• парное коровье молоко;
• злаки;
• мясо;
• тунец и лосось.

Важно готовить эти продукты щадящим способом, под крышкой. Примерно половина фолатов теряется при приготовлении, а из оставшегося количества усваивается лишь около 50%.

Существуют разные мнения относительно того, в каком именно виде лучше усваивается витамин В9. Долгие годы считалось, что искусственно созданная фолиевая кислота больше пригодна для поправки здоровья, чем в природной форме. Но в последние годы ученые некоторых европейских стран пришли к выводу, что избыточное количество фолиевой кислоты не расщепляется, накапливаясь в организме и вызывая нежелательные явления. Тогда как тетрагидрофолаты сразу идут в дело.