Дисметаболическая миокардиодистрофия симптомы и лечение

Дисметаболическая миокардиодистрофия возникает на фоне гормональной патологии или наследственных болезней обмена веществ, при недостаточном поступлении белков, микроэлементов и витаминов, амилоидозе. Под воздействием этих факторов в мышечных волокнах сердца нарушается образование энергии, сократительная функция их слабеет. Проводится лечение основного заболевания, и назначаются препараты для укрепления миокарда.

Причины дисметаболической миокардиодистрофии

Нарушение обменных процессов в мышце сердца при данной патологии может возникать при следующих заболеваниях:

• болезнях эндокринных органов: недостаточности надпочечников, акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете;
• снижении синтеза половых гормонов в климактерическом периоде;
• ожирении;
• наследственных патологиях с накоплением гликогена, железа, фитановой кислоты, мукополисахаридов и липидов в ткани миокарда;
• нарушениях питания: анемии, дефиците калия, магния, селена, белков, витаминов;
• амилоидозе – отложении особого белка амилоида.

Механизм развития дисметаболической миокардиодистрофии

Биохимические реакции в миокарде изменяются под влиянием дисбаланса гормонов или дефицита питательных веществ, накопления в клетках токсинов. Это приводит к следующим патологическим процессам:

• недостаток образования энергии;
• неправильный обмен электролитов и белков;
• компенсаторное увеличение полостей сердца;
• понижение сократительной функции;
• слабое снабжение органов кровью и кислородом.

С течением времени часть миокардиоцитов замещается соединительной тканью. Такие участки мышечного слоя не могут обеспечить нормальные сокращения сердца, нарушается прохождение нервных импульсов, что приводит к аритмии и сердечной недостаточности. На стадии кардиосклероза клиническая картина более серьезная, а изменения необратимые.

Рекомендуем прочитать о дилатационной кардиомиопатии. Вы узнаете о формах кардиомиопатии, эпидемиологии заболевания, причинах развития, симптомах, диагностике и вариантах лечения.
А здесь подробнее о желудочковой экстрасистолии.

Симптомы дисметаболической миокардиодистрофии

Первыми проявлениями дистрофии миокарда может быть затрудненное дыхание и усиленное сердцебиение при физической нагрузке незначительной интенсивности.

Если такой признак проигнорировать, то появляются болевые ощущения, покалывание, нарушения ритма в виде ускоренного или замедленного пульса, перебои в работе сердца.

При прогрессировании поражения миокарда нарастает сердечная недостаточность, к одышке и тахикардии присоединяются отеки нижних конечностей, увеличение печени, кашель. Аритмия и перепады артериального давления становятся более тяжелыми.

Формы дисметаболической миокардиодистрофии

Общие признаки, характерные для всех видов миокардиодистрофии, проявляются по-разному в зависимости от причины возникновения этой патологии.

Миокардиодистрофия при анемиях

Если уровень гемоглобина падает до значений 80 — 90 г/л, то из-за дефицита кислорода в ткани сердца не могут образоваться молекулы АТФ в достаточном количестве. Сократительная способность миокарда снижается. Анемия может возникнуть при недостатке железа в пище, острых или хронических кровотечениях, разрушении эритроцитов.

Клиническая картина миокардиодистрофии при анемии:

• бледность кожных покровов;
• затруднение дыхания;
• головокружение;
• сердцебиение;
• усиленная пульсация сонных артерий.

Сердце увеличивается в размерах, что можно обнаружить при перкуссии. Тоны нечеткие, над сосудами можно прослушать «шум волчка». Длительная и выраженная анемия приводит к развитию недостаточности функции сердца.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Увеличенное количество гормонов щитовидной железы снижает образование АТФ и креатинфосфата – главных источников энергии для сокращения мышечного волокна. Тиреоидные гормоны активизируют симпатическую нервную систему: возрастает скорость движения крови, частота пульса. Сердце работает с перегрузкой в условиях постоянной нехватки энергии.

Симптомы дистрофии миокарда при этом следующие:

• тахикардия – синусовая и пароксизмальная, мерцательная аритмия;
• экстрасистолы;
• сердечная боль;
• отеки;
• увеличенная печень.

Клинические проявления патологии сердца при тиреотоксикозе

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Недостаточное содержание тиреоидных гормонов в крови приводит к замедлению всех процессов обмена в ткани сердца, повышению уровня натрия и низкому количеству калия. Высокая проницаемость сосудистой стенки вызывает накопление жидкости в клетках миокарда.

Миокардиодистрофия при низкой функции щитовидной железы сопровождается такими симптомами:

• понижением частоты сердечных сокращений;
• пониженной проводимостью в виде блокад;
• сердечные боли постоянные, ноющие.

Диагностика дисметаболической миокардиодистрофии

Признаки дистрофии миокарда неспецифичны, их можно встретить при миокардите, кардиосклерозе. Поэтому для проведения дифференциальной диагностики ориентируются на данные инструментальных методов и симптомы основного заболевания.

Основные критерии, характерные для дисметаболической дистрофии миокарда:

• Перкуссия: границы в норме.
• Аускультация и фонокардиография: мягкий систолический шум, тоны сердца ослаблены, приглушены.
• ЭКГ: низкоамплитудные зубцы, изменения желудочкового комплекса, аритмия, экстрасистолы.

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

• ЭхоКГ: расширение камер сердца (на поздних этапах), низкая сократительная способность миокарда.
• Таллиевая сцинтиграфия: неравномерное накопление таллия, очаги низкого кровенаполнения.

Лечение дисметаболической миокардиодистрофии

Основными направлениями терапии при этой патологии являются: коррекция причины возникновения дистрофии миокарда, улучшение обменных процессов в сердечной мышце и симптоматическое лечение аритмии, сердечной недостаточности.

Для снижения влияния повреждающих факторов (этиотропная терапия) применяются:

• заместительное лечение гормонами (климакс, гипотиреоз);
• нормализация углеводного обмена и снижение веса тела (сахарный диабет, ожирение);
• антианемические препараты;
• удаление феохромоцитомы, токсического зоба;
• коррекция питания: нежирные белковые продукты, отруби, орехи, сухофрукты, свежевыжатые соки, витаминотерапия.

Для улучшения силы сердечных сокращений (патогенетическая терапия) используют соли калия и магния, Рибоксин, Милдронат, Тиотриазолин, Л-карнитин, АТФ-Лонг. Могут быть назначены анаболические стероиды, успокаивающие и тонизирующие препараты.

Антиаритмические лекарственные средства, мочегонные, сердечные гликозиды назначают чаще всего в комплексе с кардиопротекторами, витаминами и антиоксидантами. При наличии повышенного давления применяют гипотензивные препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, так как они обладают защитным действием на миокард.

Для профилактики осложнений и возможности восстановления работы сердечной мышцы пациентам рекомендуется соблюдение режима дня и питания, отказ от алкоголя и курения, ограничение физических и эмоциональных нагрузок. Во время ухудшения состояния требуется постельный режим. В восстановительном периоде необходима дозированная физическая нагрузка с постепенным увеличением продолжительности и интенсивности занятий.

Рекомендуем прочитать о

классификации миокардиодистрофии

. Вы узнаете о причинах развития миокардиодистрофии у взрослых и детей, видах, симптомах, диагностике и принципах лечения миокардиодистрофии.

А

здесь

подробнее о гормональной миокардиодистрофии.

Прогноз при выявленной патологии

На ранних стадиях дисметаболической дистрофии миокарда, пока в сердечной мышце не началось замещение функционирующих клеток соединительной тканью, прогноз благоприятный, изменения являются обратимыми. Лечение миокардиодистрофии может быть успешным только при устранении причины, которая ее вызывала.

На поздних стадиях болезни при присоединении симптомов сердечной недостаточности и сложных нарушениях ритма полного восстановления пациентов достичь трудно. Терапия проводится длительно.

Осложнениями при миокардиодистрофии могут быть такими: кардиосклероз, аневризма сердца, мерцательная аритмия. Эти состояния относятся к опасным для жизни.

Таким образом, успех терапии дисметаболической миокардиодистрофии зависит от того, насколько возможно устранить или компенсировать патологию, которая привела к ее возникновению. Проявления дистрофии миокарда не специфичны, их выраженность зависит от тяжести основного заболевания. Если лечение проводится комплексное и на ранних стадиях болезни, то прогноз благоприятный.

О первых симптомах заболевания сердца, которые не стоит игнорировать, смотрите в этом видео:

Общие сведения

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).

Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

• возбудимость;
• проводимость;
• автоматизм;
• сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Патогенез

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Классификация

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

По стадиям

• Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
• Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
• Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.

Классификация по скорости развития

• Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
• Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Причины

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Строение миокарда

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

• обменных и эндокринных нарушений (патологический климакс, синдром Иценко-Кушинга, авитаминоз, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз);
• инфекций (хронически протекающий тонзиллит);
• системных заболеваний (нейромышечная дистрофия, коллагенозы);
• болезней пищеварительного тракта (панкреатит, цирротическое поражение печени, синдром мальабсорбции).

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Дисгормональная миокардиодистрофия

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

Основные жалобы на:

• боли в области сердца во время «приливов»;
• ощущения жара в груди;
• повышенная потливость;
• ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

Сердце при миокардиодистрофии в разрезе

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

Жировая дистрофия миокарда

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Алкогольная кардиодистрофия

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

Миокардиодистрофия при анемиях

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Симптомы миокардиодистрофии

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

Анализы и диагностика

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

• миокардиты;
• ИБС;
• легочное сердце;
• кардиосклероз;
• пороки сердца.

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.

Основные принципы лечения

• умеренный режим физической активности;
• исключение всех вредных привычек;
• полноценное, здоровое питание;
• исключение воздействия негативных факторов, провоцирующих заболевание;
• медикаментозная терапия.

Доктора

Лекарства

Для улучшения метаболических процессов назначают витаминные комплексы.

Эффективно применение препаратов магния и калия (Аспаркам, Панангин, Панангин Форте), витаминов группы В.

Положительно на внутриклеточный метаболизм влияют анаболические стероиды и Рибоксин.

При формировании отеков назначают мочегонные средства.

Процедуры и операции

Лечебные процедуры, способные ослабить явление ацидоза и гипоксии, положительно влияют на функциональное состояние миокарда, уменьшают выраженность дистрофии в мышечной ткани.

Пациентам рекомендуются:

• приёмы кислородных коктейлей;
• ингаляции увлажнённого кислорода;
• длительное пребывание на свежем воздухе.

В более запущенных случаях применяют:

• гипербарическую оксигенацию;
• санаторно-курортное лечение;
• внутривенную озонотерапию.

К тонзилэктомии прибегают в крайнем случае. Чаще всего при тонзилогенной миокардиодистрофии достаточно интенсивной терапии хронического тонзиллита.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Народные методы лечения могут быть лишь дополнением к основной терапии, но никак не заменять её.

Настойка из цветов шиповника

Приготовленный раствор помогает нормализовать сердечную деятельность, выровнять сердечный ритм при аритмии, восполнить недостаток витамина С.

Залейте двумя стаканами кипятка 2 столовые ложки цветков шиповника и дайте настояться в течение часа. Приготовленный настой нужно принимать перед приёмом пищи по 1 столовой ложке.

Лимонный сбор

Цитрусовый сбор поможет нормализовать работу сердца и укрепить сердечную мышцу. Для приготовления густой кашицы необходимо измельчить в мясорубке 150 грамм свежего инжира и 250 грамм лимона. После чего добавить в полученную консистенцию 50 грамм водки и 100 грамм жидкого пчелиного мёда. Лимонный настой нужно принимать трижды в день по 1 чайной ложке.

Медово-свекольная настойка

Для улучшения кровообращения сердечной мышцы и избавления от тахикардии рекомендуется медово-свекольная настойка. Дополнительно раствор оказывает седативный эффект.

Для приготовления размешайте 1 чайную ложку перги в 100 мл смеси свекольного сока и мёда (50/50). Дайте настояться в холодильнике в течение 3-х часов. Полученный настой нужно принимать трижды в день по 3 столовые ложки.

Народное средство от одышки

Частым спутником миокардиодистрофии является именно одышка. Бороться с ней помогают дыхательные практики. Дополнительно можно использовать проверенные народные методы.

Из 10-ти целых головок чеснока и 10-ти лимонов выжмите сок, и полученный раствор смешайте с 1 литром пчелиного мёда. Готовую смесь поместите в ёмкость, и плотно закупорив её, поместите в прохладное тёмное место на 7 дней. Принимать нужно ежедневно по 4 чайные ложки смеси в течение двух месяцев. Смесь нельзя сразу глотать, старайтесь рассасывать медленно.

Витаминный коктейль

Одной из первостепенных задач при лечении патологии сердца является общее укрепление организма и ускорение метаболизма. Полезный витаминный коктейль позволит решить сразу две этих задача.

Смешайте сок 1 грейпфрута, 2 киви и 4 апельсинов. Залейте стакан ягод шиповника литром воды и варите в течение 20 минут. Дайте остыть, после чего процедите с помощью марли и добавьте в ягодный микс. Дополнительно натрите на тёрке корень имбиря и 1 чайную ложку с мёдом добавьте в полученную смесь.

Целебный травяной сбор

Представленный рецепт позволит приготовить сбор, который положительно влияет на работу сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Вам понадобиться:

• 2 ст. ложки душицы и валерианы;
• 1,5 ст. ложки цветов адониса и листьев мяты;
• 1 ст. ложка травы пустырника, можжевельника и плодов укропа.

Залейте всё кипятком из расчёта 1 ст. ложка травяного сбора на 1 л воды. Доведите настой до кипения и дайте отстояться в течение суток. Принимать полученный раствор нужно перед приёмом пищи по 100 г.

Первая помощь

Первая помощь подразумевает своевременное лечение провоцирующих миокардиодистрофию заболеваний (адекватная метаболическая терапия, витаминотерапия и т.д.).

Профилактика

Большое значение в профилактике миокардиодистрофии имеет образ жизни. Практически все профилактические мероприятия направлены на коррекцию уже существующего образа жизни.

Рекомендуется отказ от употребления алкогольсодержащих напитков, курения. Необходимо вовремя лечить все выявленные патологические изменения в сердечной мышце, различные инфекционные заболевания.

Важно следить за правильностью работы эндокринной системы. Питание должно быть максимально правильным, а у лиц с ожирением – диетическим. Важное значение имеет коррекция веса.

Чрезмерные физические нагрузки лучше исключить, чтобы не насиловать сердце лишний раз. При занятиях спортом необходимо учитывать свою физическую подготовленность. Не забывайте про разминку, которая позволяет сбалансировать физические нагрузки. Постарайтесь отказаться от работы на вредном производстве – здоровье дороже любых денег.

Основные аспекты профилактики миокардиодистрофии

• санация очагов инфекции;
• полноценное, здоровое, сбалансированное питание;
• своевременная поддерживающая лекарственная терапия (при выявлении кардиопатологии, особенно – при дистрофических изменениях в миокарде).

У мужчин

У лиц мужского пола дисгормональная миокардиодистрофия развивается на фоне нарушений выработки тестостерона.

У женщин

У лиц женского пола дисгормональная миокардиодистрофия развивается в результате нарушений эстрогенной функции яичников.

У детей

У детей миокардиодистрофия может развиться в результате гипервитаминоза, рахита, хронических нарушениях в режиме питания, бактериальных и вирусных инфекций. Нередко данная патология наблюдается в раннем возрасте из-за недостатка физической активности, или, напротив, из-за чрезмерных силовых перегрузок.

В педиатрической практике наблюдались миокардиодистрофии, развившиеся в результате отравления лекарственными препаратами.

Чаще всего причиной заболевания становятся вегетативные, нервные и эндокринные нарушения.

Основная симптоматика у детей складывается из:

• астении;
• одышки при минимальной физической активности;
• ослабления звучности сердечных тонов.

При беременности

Чаще всего среди заболеваний миокарда у беременных встречается именно миокардиодистрофия.

Гинекологам довольно часто приходится сталкиваться с этим диагнозом в повседневной практике, хотя он не всегда обоснован. Если отойти от всех случаев, где миокардиодистрофия граничит с другими органическими заболеваниями сердца (клапанные пороки, миокардит и т.д.), то к дистрофии сердечной мышцы можно будет отнести лишь те патологические изменения, которые возникают при анемии, авитаминозе, интоксикации, переутомлении у беременных.

Для беременных, которые страдают миокардиодистрофией, по данным Института акушерства и гинекологии АМН характерно: присоединение позднего токсикоза (35%), преждевременное отхождение вод (28%), слабость родовой деятельности (12%), перинатальная смертность (6%).

Терапия беременных с миокардиодистрофией заключается в устранении основного заболевания, повлекшего данную патологию, компенсацию сердечной деятельности и ликвидации осложнений беременности. Прерывание беременности не требуется в большинстве случаев.

Диета при миокардиодистрофии

Основные правила в питании:

• ограничение в потреблении соли (не более 3 г сутки);
• подсчет употребляемых калорий;
• употребление достаточного количества жидкости;
• контроль веса;
• употребление пищи, богатой калием, магнием и клетчаткой;
• употребление поливитаминов и витаминизированной пищи;
• отказ от кофе и алкогольсодержащих продуктов.

Последствия и осложнения

Грозные осложнения и последствия нелеченного заболевания:

• Хроническая сердечная недостаточность. Проявляется отёчностью, выраженной одышкой и общей слабостью. Первоначально симптомы проявляются только при нагрузке, в более запущенных случаях – в покое и при минимальной физической активности. Без адекватной терапии ХСН достаточно быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.
• Нарушения ритма и проводимости. Изменения касаются генерации и проведения нервных импульсов по сердечной мышце. Всё может начинаться с редких, безобидных на первый взгляд экстрасистол. Далее заболевание прогрессирует и затрагивает проводимость, провоцируя синоатриальные, атриовентрикулярные блокады. Нередко регистрируется мерцательная аритмия. Пациенты жалуются на потерю сознания, одышку, чувство аритмии. Лечение может быть медикаментозным либо экстренным хирургическим (имплантация ЭКС).
• При выраженных нарушениях гемодинамики формируются тромбы, которые с током крови могут попасть в головной мозг, почки, глаза и т.д.

Прогноз

Прогноз считается благоприятным при I и II стадии. Функции сердца способны полностью восстанавливаться после устранения причинно-следственного фактора. На длительность восстановительного периода во многом влияет общее состояние организма (быстрейшее выздоровление наблюдается в молодом возрасте и при отсутствии сопутствующей патологии), время начала терапии (чем раньше назначено грамотное лечение, тем быстрее регрессирует заболевание). Длительность может составлять от 1 года до нескольких лет.

На III стадии прогноз напрямую зависит от наличия осложнений и выраженности уже сформировавшихся изменений. При диагностированных изменениях в сердечной мышце акцент делается не на хорошее самочувствие пациента и восстановление нормальных параметров работы сердца, а на снижение скорости прогрессирования хронической сердечной недостаточности и восстановление ритма. На третьей стадии требуется пожизненная терапия. При отсутствии адекватного лечения прогноз жизни крайне неблагоприятный.

Список источников

• Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. — Российский кардиологический журнал, 2009
• Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. — Российский кардиологический журнал, 2005. — № 6
• Беленков Ю.Н., Привакова Е.В., Клилунова В.Б. Гипертрофическая кардиомиопатия: патофизиология, клиника и диагностика. М.: Альфа-М, 2013

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Под термином

миокардиодистрофия обычно понимают совокупность различных нарушений работы сердечной мышцы (миокарда), спровоцированных невоспалительными и недегенеративными процессами и проявляющихся выраженным дисбалансом в протекании обмена веществ и в резком снижении сократительной активности миокарда. То есть, миокардиодистрофия – это не одно заболевание, имеющее строго определенный и конкретный механизм развития, причины и клинические проявления, а целая совокупность разнообразных функциональных состояний, имеющих общие проявления, основными из которых являются нарушения обмена веществ в миокарде и снижение его сократительной активности.

Это означает, что по различным причинам обмен веществ в сердце протекает не оптимально и не сбалансированно, вследствие чего клеткам не хватает питательных веществ, кислорода и энергии для нормальной работы. Следствием такого нарушения обмена веществ является неспособность сердечной мышцы полноценно и с достаточной силой сокращаться, выталкивая кровь в аорту и легочной ствол. В результате возникают различные вариабельные нарушения, определяющие клинические проявления дистрофии миокарда.

Другой отличительной особенностью миокардиодистрофии является то, что это состояние спровоцировано не воспалением и не дегенеративным процессом, а некими другими причинами. Данными другими причинами могут быть какие-либо другие заболевания или расстройства функционирования органов и систем, которые косвенно оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, провоцируя формирование миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия – что это?

Термин «миокардиодистрофия» подразумевается не отдельное заболевание, а некую

совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками , такими как:

• Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
• Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
• Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты, дегенеративные пороки сердца, гемохроматоз, амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

Собственно, перечисленные признаки и являются основными составляющими понятия «миокардиодистрофия». То есть, когда кто-либо говорит о миокардиодистрофии, то он подразумевает функциональное нарушение работы сердца, соответствующее всем четырем указанным признакам.

Учитывая характерные признаки, на основании которых врачи диагностируют миокардиодистрофию, очевидно, что данное патологическое состояние миокарда всегда является вторичным. То есть, расстройство работы миокарда и дисбаланс обмена веществ в его клетках спровоцированы нарушениями в других органах и системах, а не патологическими процессами в самой сердечной мышце. Это обстоятельство довольно сложное для понимания, однако оно является ключевым для четкого представления того, что подразумевается под термином миокардиодистрофия.

Сформулируем это очень коротко и предельно просто еще раз: миокардиодистрофия – это нарушение работы и обмена веществ в сердечной мышце при отсутствии патологического процесса в самом сердце. То есть, фактически сами ткани и клетки сердца здоровы, в них отсутствует какой-либо патологический процесс, а нарушения работы миокарда и обмена веществ в нем имеются. Причем собственно нарушения работы миокарда обусловлены дисбалансом в обмене веществ. Это и есть миокардиодистрофия в современном понимании.

Понимая уникальную суть миокардиодистрофии, при которой патологические процессы в клетках миокарда отсутствуют, а сердечная мышца плохо функционирует из-за расстройства обмена веществ в ее клетках, становится очевидным, что данные состояния обусловлены разнообразными нарушениями в работе других органов и систем организма. То есть, какие-либо не сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертиреоз, алкоголизм и др.) могут косвенно оказывать влияние на сердце, вызывая нарушение его работы, но не провоцируя непосредственно в нем патологического процесса. Поскольку нарушение работы сердца возникает на фоне другого заболевания, то миокардиодистрофию относят к вторичным состояниям.

Совместимость понятий миокардиодистрофия и кардиомиопатия

В настоящее время, помимо термина миокардиодистрофия, часто употребляется еще одно понятие – кардиомиопатия. Прочитав академические определения того, что подразумевается под кардиомиопатией и миокардиодистрофией, может сложиться впечатление, что эти термины отражают одни и те же патологические состояния сердца. Однако это не соответствует действительности.

Во-первых, исторически сложилось так, что в бывшем СССР и настоящем СНГ употребляют термин миокардиодистрофия, введенный в 1936 году. А в странах Европы и США пользуются термином кардиомиопатия, введенным в 1957. На первый взгляд термины очень похожи, на основании чего многие считают, что кардиомиопатия и миокардиодистрофия являются синонимами и обозначают одни и те же патологические состояния. Но при более детальном анализе оказывается, что это не совсем так.

В состав кардиомиопатий включается более широкий спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. То есть, основным характерологическим признаком кардиомиопатий, на основе которых то или иное состояние относят к данной разновидности болезни сердца, является то, что они спровоцированы не сердечно-сосудистыми заболеваниями или вовсе неустановленными причинами. А основным признаком миокардиодистрофии является нарушение обмена веществ в клетках сердечной мышцы, также спровоцированное не сердечно-сосудистыми заболеваниями.

То есть, общим в понятиях миокардиодистрофии и кардиомиопатии является то, что к обоим группам заболеваний относят нарушения работы мышцы сердца, спровоцированные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, а патологиями других органов и систем. Кроме того, имеются первичные кардиомиопатии, которые возникают по неизвестным причинам на фоне отсутствия каких-либо заболеваний других органов и систем. Но вот в группу миокардиодистрофий включаются только те из кардиомиопатий, которые характеризуются нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы и спровоцированы каким-либо заболеванием другого органа или системы. Таким образом, очевидно, что кардиомиопатия – это гораздо более широкая группа патологических состояний по сравнению с миокардиодистрофией.

Именно поэтому в настоящее время врачи и ученые полагают, что термины миокардиодистрофия и кардиомиопатия не полностью тождественным друг другу и потому не могут использоваться в качестве синонимов. Согласно рекомендациям ведущих ученых, термину миокардиодистрофия соответствует только одна разновидность кардиомиопатии, а именно – кардиомиопатия при метаболических нарушениях и расстройствах питания. Именно так это заболевание называется по МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра).

Подробнее о кардиомиопатии

Патологические изменения в сердце при миокардиодистрофииПри миокардиодистрофии всегда выявляются нарушения обмена веществ на уровне всего организма, концентрации электролитов (натрия, калия, хлора, кальция и др.) в крови и функционирования ферментных систем клеток. Из-за данных нарушений клетки миокарда и проводящей системы сердца подвергаются дистрофическим изменениям, что вызывает ухудшение всех свойств сердечной мышцы, таких как:

• Сократимость (способность миокарда сокращаться, выбрасывая кровь в аорту и легочной ствол);
• Возбудимость (способность генерировать электрический импульс, который при передаче клеткам миокарда будет вызывать их сокращение);
• Проводимость (способность проводить электрический импульс из одного источника ко всем отделам сердца);
• Автоматизм (способность автономно генерировать электрические импульсы, проводить их и обеспечивать регулярность сокращений сердца вне зависимости от постоянно изменяющихся параметров работы других органов и систем).

Данные изменения свойств сердечной мышцы и, соответственно, нарушения работы миокарда характерны для всех видов миокардиодистрофий, вне зависимости от их разновидности и причины.

Нарушения основных свойств сердечной мышцы (сократимости, возбудимости, проводимости и автоматизма) при миокардиодистрофии обусловлены постепенным развитием органических изменений в клетках миокарда. Данные изменения на начальных стадиях, как правило, не выявляются. Однако в дальнейшем при прогрессировании заболевания происходит накопление патологических изменений в клетках миокарда, что позволяет их выявлять в ходе микроскопического исследования образцов тканей, полученных при помощи биопсии.

Итак, для миокардиодистрофии любой разновидности и вне зависимости от причинного фактора характерны следующие изменения в клетках:

• Дистрофия мышечных волокон (волокна прерываются, становятся короткими и т.д.);
• Миоцитолизис (распад мышечных клеток миокарда);
• Эозинофилия кардиомиоцитов (большое количество эозинофилов в ткани миокарда);
• Гиперхромные ядра (хроматин ядра становится очень темным);
• Увеличенный диаметр мышечных волокон;
• Очаги скопления различных клеток между мышечными волокнами;
• Фиброз межклеточных пространств, разделяющих мышечные волокна;
• Жировая дистрофия (накопление жира клетками мышечных волокон);
• Очаги некроза мышечных волокон миокарда.

Перечисленные изменения можно выявить только при микроскопическом исследовании биоптата сердца, что не всегда возможно. Поэтому не менее важно знать макроскопические изменения, которые происходят с сердцем при миокардиодистрофии.

Итак, при миокардиодистрофии отмечаются следующие изменения в строении сердца:

• Расширение полостей сердца, за счет чего орган кажется большим, чем в норме;
• Деформация сердца из-за неравномерно расширения его желудочков и предсердий, из-за чего орган приобретает более округлую форму;
• Утолщение миокарда (гипертрофия), развивающееся в качестве попытки компенсировать слабость сокращений увеличением количества мышц сердца;
• Дряблость и отечность миокарда;
• Желтоватая исчерченность сосочковых мышц и трабекул, из-за чего орган приобретает характерную окраску, называемую «тигровым сердцем»;
• Отложения жира в эпикарде (оболочка сердца, покрывающая миокард изнутри);
• Фиброз и кардиосклероз.

Перечисленные изменения могут быть более или менее выраженными на различных стадиях, однако они имеются при любом виде миокардиодистрофии. Также выраженность изменения в сердце зависит от причины, спровоцировавшей миокардиодистрофию.
Миокардиодистрофия – причины

Причины миокардиодистрофии различны и весьма разнообразны по характеру, поэтому их объединяют в группы на основании какого-либо общего ведущего механизма повреждений сердечной мышцы. В соответствии с этим выделяют следующие группы причин миокардиодистрофии:

1.

Чрезмерные физические нагрузки (патологическое спортивное сердце).

2. Острые и хронические интоксикации:

• Алкогольная интоксикация;
• Интоксикация, вызванная приемом лекарственных препаратов;
• Отравление различными токсическими веществами, выбрасываемыми в окружающую среду промышленными предприятиями (например, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол).

3.

Неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды (например, радиоактивного излучения, вибрации, перегревания,

переохлаждения

и др.).

4. Стресс.
5. Эндокринные заболевания:

• Гипертиреоз и гипотиреоз;
• Сахарный диабет;
• Патологический климакс;
• Синдром Иценко-Кушинга и др.

6. Метаболические нарушения:

• Ожирение;
• Авитаминоз или гиповитаминозы;
• Недостаток в пище животных белков и железа.

7.

Инфекционные заболевания , вызываемые

вирусамибактериями

и простейшими:

• Тонзиллиты;
• Менингиты;
• Пиелонефриты и т.д.

8. Заболевания органов пищеварительного тракта:

• Цирроз печени;
• Панкреатит;
• Синдром мальабсорбции.

9. Нейро-мышечные заболевания:

• Атрофическая миотония;
• Мышечная дистрофия;
• Атаксия Фридрейха и др.

10. Системные заболевания соединительной ткани:

• Ревматоидный артрит;
• Системная красная волчанка;
• Узелковый периартериит;
• Склеродермия;
• Псориаз и др.

11.

Злокачественные заболевания и метастазы опухолей:

• Лейкемия;
• Саркоидоз;
• Канцероматоз.

Кроме того, у детей раннего возраста, помимо вышеперечисленных причин, миокардиодистрофия может быть спровоцирована внутриутробными инфекциями, перинатальной гипоксией плода или синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.
Классификация

В настоящее время существует несколько классификаций миокардиодистрофии, которые отражают различные характеристики патологических изменений, происходящих в сердце.

Во-первых, миокардиодистрофии подразделяются на следующие три разновидности в зависимости от того, какая причина их спровоцировала:

1. Дисгормональная миокардиодистрофия;

2. Дисметаболическая миокардиодистрофия;

3. Смешанная (сложная) миокардиодистрофия;

4. Миокардиодистрофия неуточненная (невыясненного генеза).

Дисгормональная миокардиодистрофия

Дисгормональная миокардиодистрофия развивается на фоне любого дисбаланса выработки

гормонов

. То есть, к дисгормональным относят миокардиодистрофии, возникшие на фоне

климакса

у женщин, в результате уменьшения синтеза

тестостерона

у мужчин старше 50 лет, а также вследствие заболеваний

яичников

, яичек, щитовидной железы и других органов, продуцирующих гормоны.

Поскольку гормоны регулируют обмен веществ в организме, то при их дефиците или избытке нарушается метаболизм белков, жиров, углеводов и электролитов, вследствие чего сердечная мышца не получает необходимого ей количества глюкозы, железа, фосфора, жирных кислоты и т.д. Это приводит к дисбалансу обмена веществ и формированию миокардиодистрофии.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается при разнообразных нарушениях обмена веществ, обусловленных неправильным или недостаточным питанием. То есть, дисметаболическая миокардиодистрофия является прямым следствием гиповитаминоза,

авитаминоза

, а также дефицита животных белков, железа и других микроэлементов в пище.

Кроме того, к дисметаболическим миокардиодистрофиям относят состояния, развивающиеся на фоне различных заболеваний, провоцирующих нарушение обмена веществ, например, сахарный диабет, ожирение и др.

Миокардиодистрофия смешанного (сложного) генеза

Миокардиодистрофия смешанного (сложного) генеза развивается на фоне любых заболеваний и состояний, за исключением тех, которые приводят к дисгормональным и дисметаболическим формам миокардиодистрофии. То есть, к миокардиодистрофии сложного генеза относят и патологическое спортивное сердце, и нарушения работы сердца вследствие инфекций,

интоксикаций

, нейро-мышечных заболеваний и т.д.

Миокардиодистрофия неуточненная

Миокардиодистрофия неуточненная развивается по неизвестной причине, которую не удалось выявить врачам после комплексного и всестороннего обследования.

Данная классификация миокардиодистрофий, разделяющая их на дисметаболические, дисгормональные и смешанные довольна условна, поэтому на практике ее часто расширяют, выделяя различные клинические формы заболевания на основании причины, которая его спровоцировала. То есть, по сути расширенная классификация клинических форм миокардиодистрофии основана на причинах их развития. Согласно данной расширенной классификации на основании причины заболевания выделяют следующие формы миокардиодистрофии:

• Алкогольная;
• Токсическая (к ней относят миокардиодистрофии, вызванные приемом лекарственных препаратов, употреблением наркотиков, отравлениями и другими факторами, обладающими токсическими эффектами на организм);
• Тонзилогенная;
• Нейроэндокринная;
• Климактерическая;
• Анемическая;
• Миокардиодистрофия физических перегрузок;
• Миокардиодистрофия при гипертиреозе и гипотиреозе;
• Диабетическая и др.

Выше перечислены основные клинические формы миокардиодистрофии, выделяемые на основании вызвавшей их причины. Таких форм на самом деле гораздо больше, поскольку перечень причин миокардиодистрофий весьма широк. Однако все эти формы будут в какой-то степени производными от перечисленных, поэтому рассмотрим краткую характеристику только ряда миокардиодистрофий.
Алкогольная миокардиодистрофия

Алкогольная миокардиодистрофия формируется при злоупотреблении алкогольными напитками. Однако при

стрессах

, частых инфекциях или наличии каких-либо иных заболеваний, способных гипотетически являться причиной миокардиодистрофии, заболевание развивается и при умеренном употреблении алкоголя. Однако риск алкогольной миокардиодистрофии пропорционален длительности и количеству употребляемых спиртных напитков.

Токсическая миокардиодистрофия

Токсическая миокардиодистрофия развивается у людей, длительно принимающих лекарственные препараты с большим количеством тяжелых побочных эффектов, например, цитостатики для

химиотерапииглюкокортикоидные гормоныантибиотикитранквилизаторы

и т.д. Также токсическая миокардиодистрофия может развиваться при отравлениях различными химическими веществами, такими, как хлороформ, мышьяк, фосфор, угарный газ и др.

Тонзилогенная миокардиодистрофия

Тонзилогенная миокардиодистрофия развивается на фоне длительно существующих хронических

ангин

или

тонзиллитов

. Развитие миокардиодистрофии в данном случае связано с постоянным механическим раздражением

миндалин

, которое, в свою очередь, вызывает активацию различных отделов

головного мозга

. В результате мозг активирует поочередно симпатическую и парасимпатическую вегетативную нервную систему, вследствие чего в организме вырабатывается большое количество адреналина и норадреналина.

А норадреналин и адреналин постоянно стимулируют сердечную мышцу, заставляя ее усиленно работать в течение длительного промежутка времени. В результате нарушается нормальный обмен веществ в клетках миокарда, поскольку мышца работает не в штатном режиме, а в усиленном, и формируется миокардиодистрофия.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия

Нейроэндокринная миокардиодистрофия развивается на фоне

неврозов

и стрессов. В таких случаях нервная система постоянно находится в возбужденном состоянии, что провоцирует усиленную выработку

адреналина

, который заставляет сердечную мышцу работать интенсивнее, чем это требуется для выполнения текущей физической нагрузки.

Естественно, что такая постоянная работа в усиленном режиме требует относительно большого количества питательных веществ и энергии. Однако постоянное поступление питательных веществ и энергии с последующей утилизацией продуктов жизнедеятельности клеток обеспечить невозможно, поскольку такой механизм усиленной работы сердца является не нормальным, а экстренным, включающимся на короткие промежутки времени в минуты опасности и т.д.

А при постоянной работе в режиме стресса обмен веществ в миокарде неизбежно нарушается. То есть, хроническая усиленная работа сердечной мышцы приводит к нарушению обмена веществ в ней и, соответственно, миокардиодистрофии.

Климактерическая миокардиодистрофия

Климактерическая миокардиодистрофия развивается вследствие уменьшения синтеза

эстрогенов

, которые оказывают существенное влияние на обмен веществ. Из-за постоянных колебаний уровня гормонов в крови женщины возникает дисбаланс обмена веществ и в сердечной мышце, что провоцирует развитие миокардиодистрофии.

Анемическая миокардиодистрофия

Анемическая миокардиодистрофия развивается при длительном существовании

анемии

, как результат компенсаторной перегрузки сердца. Дело в том, что из-за анемии кровь приносит к тканям недостаточное количество кислорода, а сердечная мышца пытается компенсировать

гипоксию

, сокращаясь чаще, чем в норме. Постоянная работа в режиме увеличенной частоты сердечных сокращений приводит к перегрузке миокарда, вследствие чего развивается миокардиодистрофия.

Миокардиодистрофия физических перегрузок

Миокардиодистрофия физических перегрузок специфична для спортсменов, превышающих свои возможности на тренировках. Физические нагрузки вызывают увеличение частоты и силы сердечных сокращений, которые требуют усиленного снабжения питательными веществами и энергией. Кроме того, при усиленной работе миокарда требуется и своевременно утилизировать продукты распада и жизнедеятельности клеток, которых образуется довольно много. Однако не всегда сердце способно выдерживать высокие нагрузки, задаваемые ему спортсменом, особенно если человек много и часто тренируется или у него имеются какие-либо состояния, способствующие формированию миокардиодистрофии. Результатом частых и интенсивных тренировок, которые превышают биологические возможности человека, может стать миокардиодистрофия.

Миокардиодистрофия у детей

Миокардиодистрофия у детей классифицируется на те же разновидности, что и у взрослых людей и может развиваться в любом возрасте, даже у

новорожденных

. У детей первого года жизни причинами миокардиодистрофий могут быть внутриутробные

инфекции

, перинатальная

энцефалопатия

или синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы. В более старшем возрасте миокардиодистрофии, как правило, обусловлены частыми простудными заболеваниями, анемиями, хроническими инфекциями носоглотки,

миокардитами

, дефицитом движения, ожирением, физическими перегрузками и приемом различных лекарств.

Течение миокардиодистрофии у детей более неблагоприятное по сравнению с таковым у взрослых, поскольку активно растущий организм постоянно требует повышения выносливости сердца, а это невозможно. Поэтому симптоматика миокардиодистрофии у детей выражено гораздо ярче и сильнее, чем у взрослых, однако сами проявления заболевания одинаковые вне зависимости от возраста человека. Механизмы формирования и принципы терапии миокардиодистрофии у детей такие же, как и у взрослых. Учитывая принципиально одинаковые течение, формирование и лечение, нецелесообразно рассматривать миокардиодистрофию у детей отдельно от таковой у взрослых. Поэтому все аспекты и нюансы миокардиодистрофии, описанные для взрослых, справедливы и для детей.

Миокардиодистрофия – симптомы

Симптоматика миокардиодистрофии может быть различной в зависимости от того, какова ее клиническая форма и причина заболевания. В настоящее время все возможные варианты клинических проявлений миокардиодистрофии подразделяются на три формы в зависимости от ведущего

симптома

:

1. Кардиалгическая форма;

2. Аритмическая форма;

3. Застойная форма;

4. Сочетанная форма.

Кардиалгическая форма

Кардиалгическая форма характеризуется

болями в грудной клетке

щемящего или ноющего характера. Боли не зависят от физической и эмоциональной нагрузки, не отдают в руку или под лопатку, а также проходят самостоятельно без приема

нитроглицерина

или других препаратов группы нитратов. Помимо болей в грудной клетке, данная форма миокардиодистрофии проявляется следующими симптомами:

• Периодическое ощущение жара;
• Зябкость рук и ног;
• Потливость;
• Общая слабость;
• Быстрая утомляемость;
• Низкая физическая выносливость;
• Головная боль;
• Головокружения.

Миокардиодистрофия с нарушением ритма

Миокардиодистрофия с нарушением ритма проявляется следующими клиническими симптомами:

• Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений);
• Ощущение неравномерного биения сердца;
• Различные виды аритмии (экстрасистолы, блокада ножек пучков Гисса и др.);
• Приступы фибрилляции или трепетания предсердий.

Застойная форма

Застойная форма миокардиодистрофии характеризуется наличием сердечной недостаточности и потому проявляется следующими симптомами:

• Одышка, особенно при напряжении;
• Кашель;
• Приступы стенокардии;
• Отеки на ногах;
• Гидроперикард (скопление жидкости между мышцами и наружной оболочкой сердца);
• Гидроторакс (скопление жидкости в легких);
• Гепатомегалия (увеличение печени);
• Асцит.

Сочетанная формаСочетанная форма миокардиодистрофии проявляется симптомами, характерными для кардиалгической и аритмической форм.

Миокардиодистрофия не сразу проявляется вышеперечисленными симптомами, поскольку заболевание протекает медленно, в три последовательных стадии. На первой стадии у человека может не быть каких-либо симптомов, за исключением общей утомляемости и неудовлетворенности вдохом, который ощущается, как недостаточно глубокий. На второй стадии миокардиодистрофии сердце увеличивается в размерах, его полости расширяются и у человека появляются первые симптомы заболевания, соответствующие клинической форме, например, боли в грудной клетке, тахикардия или мерцательная аритмия. Однако если начать лечение на первой или второй стадии, то вполне возможно достичь полного выздоровления, поскольку все изменения в тканях сердца еще обратимы.

На третьей стадии миокардиодистрофии полное излечение уже невозможно, поскольку изменения в миокарде становятся необратимыми. На этой стадии у человека проявляется весь комплекс симптомов и развивается сердечная недостаточность, которая, в конечном итоге, становится причиной смерти.

Миокардиодистрофия – диагностикаОбщие принципы диагностики

Для выявления и подтверждения диагноза «миокардиодистрофия» производятся следующие инструментальные обследования:

1. Перкуссия области сердца;

2. Аускультация тонов сердца;

3. Рентгеновский снимок грудной клетки;

4. Электрокардиограмма (ЭКГ);

5. ЭхоКГ (

УЗИ

сердца);

6. Сцинтиграфия миокарда;

7. Коронарография;

8. Магнитно-резонансная томография;

9. Нагрузочные пробы (велоэргометрия и др.);

10. Биопсия миокарда.

Кроме того, дополнительно к перечисленным методам обследования с целью выявления глубины изменений в организме и тканях сердца производят биохимический анализ крови с определением следующих параметров:

• Концентрация калия, натрия, хлора, кальция, магния и железа в крови;
• Концентрация глюкозы крови;
• Липидограмма (концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов высокой и низкой плотности);
• Концентрация гормонов щитовидной железы;
• Концентрация адреналина и норадреналина;
• Активность ферментов ЛДГ, КФК-МВ и АсАТ.

Анализы крови для диагностики миокардиодистрофии не имеют такого значения, как инструментальные методы обследования, поскольку не столько подтверждают диагноз, сколько создают представление о состоянии обмена веществ в организме. Поэтому ключевыми для диагностики миокардиодистрофии считают именно данные инструментальных обследований, наиболее важными среди которых являются ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки и магнитно-резонансная томография.

Рассмотрим подробно, какие именно показатели различных инструментальных методов обследования позволяют диагностировать миокардиодистрофию.

Перкуссия

Перкуссия представляет собой особый метод простукивания грудной клетки пальцами с целью определения границ того или иного органа. В настоящее время используется очень редко, поскольку имеются другие не менее информативные методы, такие, как магнитно-резонансная томография и др. Однако перкуссия при миокардиодистрофии позволяет выявить, что границы сердца нормальны или смещены влево.

Аускультация

Аускультация представляет собой выслушивание тонов сердца при помощи стетофонендоскопа («слушалки»). При миокардиодистрофии в ходе аускультации обнаруживается приглушение тонов сердца, ослабление I тона на верхушке, систолический шум,

экстрасистолии

и нерегулярный пульс.

Рентген грудной клетки

При миокардиодистрофии на рентгене выявляется расширение полостей сердца и увеличение его границ.

Подробнее о рентгене

ЭКГ при миокардиодистрофииЭКГ при миокардиодистрофии является очень важным исследованием, поскольку позволяет быстро и достаточно точно диагностировать заболевание. Так, на ЭКГ при миокардиодистрофии могут обнаруживаться следующие изменения:

• Синусовая тахикардия или брадикардия;
• Экстрасистолы;
• Снижение вольтажа комплекса QRS;
• Уплощенный или отрицательный зубец Т;
• Депрессия или полное исчезновение интервала ST;
• Низкая амплитуда всех зубцов.

Подробнее об ЭКГЭхокардиограммаЭхоКГ, как правило, не позволяет выявить каких-либо изменений в миокарде, специфичных для миокардиодистрофии. Данное исследование полезно только на поздних стадиях миокардиодистрофии, когда позволяет выявить следующие признаки заболевания:

• Расширение полости левого желудочка;
• Утолщение стенок левого желудочка;
• Сильное утолщение межжелудочковой перегородки;
• Переднесистолическое движение створок митрального клапана.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия представляет собой высокоточное исследование, которое заключается в введении в организм меченого изотопа атома таллия, который распределяется в клетках сердечной мышцы. Затем делается специальный снимок, на котором таллий в клетках сердца светится. Поскольку таллий попадает только в активные, здоровые и функционирующие клеточные элементы, то по этому свечению можно точно определить форму сердца, а также оценить активность работы клеток и степень их поражения.

Сцинтиграфия при миокардиодистрофии выявляет следующие признаки заболевания:

• Расширение полости левого желудочка;
• Дисфункция левого желудочка в систолу и в диастолу;
• Дефект кровенаполнения сердечной мышцы.

Подробнее о сцинтиграфииКоронарографияКоронарография используется с целью отличения миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

Подробнее о коронарографии

Магнитно-резонансная томографияМагнитно-резонансная томография позволяет получить высокоточные изображения сердца, на основании которых врач сможет оценить состояние органа и подтвердить или опровергнуть миокардиодистрофию. К сожалению, данный метод обследования используется редко из-за дороговизны и отсутствия необходимого оборудования.

Подробнее о магнитно-резонансной томографии

Нагрузочные пробыНагрузочные пробы при миокардиодистрофии обычно отрицательные, то есть, в их результатах отсутствуют специфичные для ишемического поражения миокарда признаки. Данные пробы проводят с целью отличить миокардиодистрофию от ИБС.
Биопсия

Биопсия миокарда проводится исключительно в тех случаях, когда при помощи других методов обследования не удалось точно установить, имеется ли у человека миокардиодистрофия. Для биопсии из сердечной мышцы выщипывают несколько кусочков и изучают под микроскопом. Если в клетках имеются изменения, специфичные для миокардиодистрофии, то диагноз считается точным.

Подробнее о биопсии

Миокардиодистрофия – лечениеЛечение миокардиодистрофии является комплексным и складывается из трех обязательных направлений:

1. Лечение заболевания или состояния, являющегося причиной миокардиодистрофии;

2. Патогенетическое лечение, направленное на коррекцию имеющихся нарушений в функционировании миокарда;

3. Симптоматическая терапия, направленная на купирование проявлений миокардиодистрофии.

Лечение патологии, спровоцировавшей миокардиодистрофию, необходимо провести по возможности радикально, то есть, постараться полностью ее устранить. Для этого следует удалить миндалины, опухоли, продуцирующие большое количество гормонов и др. При недостатке гормонов, напротив, провести заместительную терапию, полностью излечить инфекционно-воспалительные заболевания, устранить анемию, авитаминоз и дефицит питательных веществ. Также следует обязательно полностью отказаться от алкоголя и курения, а также минимизировать психоэмоциональное и физическое перенапряжение.

Патогенетическая терапия заключается в применении препаратов, улучшающих функционирование сердечной мышцы и устраняющих нарушения обмена веществ в ее клетках. Наиболее эффективны для патогенетической терапии миокардиодистрофии следующие препараты:

• Витамины группы В;
• Кокарбоксилаза;
• Препараты калия и магния (Панангин, Аспаркам и др.);
• Рибоксин;
• Анаболические стероиды (Ретаболил, Метандинон, Нандролон);
• Калия оротат;
• Растительные адаптогены (настойка женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника, левзеи и родиолы розовой).

Кроме того, в комплексной терапии миокардиодистрофии огромное значение играет постоянное поступление в организм незаменимых аминокислот и белков животного происхождения. Поэтому неотъемлемой частью лечения миокардиодистрофии является особый, богатый животными продуктами рацион питания, в котором ежедневно должны присутствовать мясо, рыба и молочные продукты. Кушать при этом нужно по 4 – 5 раз в сутки маленькими порциями, не переедая.

Симптоматическая терапия проводится только при сильной выраженности клинических признаков или развившейся сердечной недостаточности. В этом случае применяют сердечные гликозиды, антикоагулянты, мочегонные средства, противоаритмические, седативные и антигипертензивные препараты, выбор которых осуществляется врачом-кардиологом.

Лечение миокардиодистрофии у детей

Лечение миокардиодистрофии у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Это означает, что следует обязательно лечить заболевание или состояние, ставшее причиной миокардиодистрофии, и дополнительно устранять нарушения обмена веществ в сердечной мышце.

Если терапия причинных факторов миокардиодистрофии у взрослых и детей одинакова, то патогенетическое лечение в детском возрасте имеет ряд особенностей.

Итак, у детей для устранения нарушений белкового обмена в сердечной мышце применяют фолиевую кислоту, витамины В6 и С, а также препараты магния и калия (Аспаркам и Панангин). Одновременно с витаминами и микроэлементами следует применять препараты, улучшающие синтез белка, такие, как Ретаболил, Оротат калия, Рибоксин и Милдронат. Также очень важно ввести в рацион ребенка большое количество животного белка. Для этого нужно ежедневно давать ему мясо, рыбу, молочные продукты и субпродукты. Кормить ребенка следует по 5 – 6 раз в день маленькими порциями.

Для восстановления баланса электролитов назначают препараты калия и магния, например, Панангин, Магнерот, Аспаркам, МагнеВ6, Магнестресс и др.

Для устранения дефицита энергии детям дают витамины группы В, Кокарбоксилазу, АТФ, Рибоксин, Милдронат и антиоксидантный комплекс из витаминов А, Е и С.

При наличии симптомов миокардиодистрофии применяются различные препараты в зависимости от того, что именно беспокоит ребенка. При болях в грудной клетке ребенку назначают Валидол, Валокордин, Корвалол и какие-либо седативные успокаивающие препараты (например, Ново-Пассит, настойка валерианы и др.).

При тяжелых и упорных аритмиях или экстрасистолиях используют антиаритмические препараты под строгим контролем врача. Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты. В редких случаях используют препараты для снижения артериального давления из группы ингибиторов АПФ (Амприлан, Рамиприл и др.).

При тахикардии применяют препараты группы селективных бета-блокаторов (Атенолол, Метопролол и др.), а при брадикардии – Амизил или Беллатаминал.

Миокардиодистрофия и армия

Если у молодого человека выявлена миокардиодистрофия без каких-либо иных заболеваний, то ему предоставят отсрочку от призыва в армию на 6 месяцев для дополнительного обследования и выяснения того, не противопоказаны ли ему физические нагрузки. Если по результатам функциональных тестов не будет выявлено нарушение работы сердца после физической нагрузки, то молодой человек будет признан годным к службе с незначительными ограничениями. Если же тесты покажут плохую переносимость физических нагрузок, то, наиболее вероятно, врачи призывной комиссии признают молодого человека негодным к строевой службе и порекомендуют альтернативную службу.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

Что такое миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда — это совокупность нарушений функций сердечной мышцы, спровоцированных невоспалительными процессами, главным образом, дисбалансом обмена веществ других систем или органов. Следствием таких изменений является ослабление сократительной функции миокарда. Миокардиодистрофия кода по МКБ 10 последнего пересмотра не имеет, но специалисты зачастую выставляют номер I.42, которым также обозначаются кардиомиопатии — группа других обширных патологий сердца. Является одним из распространённых заболеваний, способных поражать людей разных возрастных групп, но риск формирования заметно увеличивается после 40 лет.

Миокардиодистрофия является вторичным состоянием, патологический процесс в самой сердечной мышце изначально отсутствует.

Осознание данного факта является ключевым для чёткого представления общей картины заболевания.

Признаки нарушения функционирования сердечной мышцы

Таким образом, нарушения в работе миокарда имеют ряд общих признаков:

• дисбаланс в метаболизме не связан с дегенеративными или воспалительными заболеваниями, такими как пороки развития сердца (стеноз аортального клапана, недостаточность митрального или трикуспидального и др.), ишемическая болезнь, при которой в стенках сосудах откладываются атеросклеротические бляшки, перикардит или миокардит (воспаление бактериальной, вирусной или грибковой этиологии наружной и мышечной оболочек сердца);
• инициированы заболеваниями других систем и органов, например, щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников, почек, печени, мышечной или кроветворной систем и т. д.;
• нарушения обменных процессов ведёт к недостатку питательных веществ и необходимого количества энергии для осуществления сократительной функции;
• сердце деформируется, растягивается, выбрасывает меньший объём крови в круги кровообращения.

Коротко о строении миокарда

Миокард представляет собой среднюю (мышечную) оболочку сердца и состоит из специфических клеток — кардиомиоцитов. Также в нём располагаются волокна проводящей системы, генерирующие импульсы для сокращения органа. Среди них:

• синоатриальный узел (Киса — Флека);
• атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
• правая и левая ножки пучка Гиса;
• волокна Пуркинье.

Миокард желудочков и предсердий отделён друг от друга, благодаря чему они способны не синхронно сокращаться. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого и 5 мм для правого. Это связано с тем, что они выполняют больший объём работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

Функции миокарда

• сократимость, благодаря чему кровь распространяется по всему организму;
• возбудимость — способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
• проведение импульса по волокнам проводящей системы;
• автоматизм — умение расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

• митохондрии должны производить достаточный объём энергии;
• кардиомиоциты, при нормально функционирующей проводящей системе, обязаны улавливать нервный импульс;
• должен сохраняться достаточный уровень калия.

При миокардиодистрофии процесс сокращения заметно нарушается, что ведёт к нарушению кровообращения, и все органы и ткани организма не дополучают необходимые питательные вещества и кислород.

Виды миокардиодистрофий

По одной из классификаций различают следующие виды миокардиодистрофий:

• дисгормональную;
• дисметаболическую;
• смешанную;
• идиопатическую.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Формируется на фоне гормонального дисбаланса. Гормоны являются веществами, которые контролируют нормальное функционирование всех систем организма. При их дефиците возникает нарушение обмена жиров, углеводов, белков и электролитов. В результате миокард не получает нужного количества жирных кислот, калия, фосфора, кальция, железа и глюкозы. Дисгормональная миокардиодистрофия встречается при заболеваниях яичек, яичников, щитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и гипофиза, а также у женщин в климактерический период и у мужчин после 50 лет из-за снижения секреции главного мужского гормона — тестостерона.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Возникает при нарушениях метаболизма, обусловленных гипо- или авитаминозом, дефиците железа, кальция, белков и других необходимых для жизнедеятельности веществ и микроэлементов. Является следствием недостаточного, несбалансированного питания. Кроме того, дисметаболический тип отмечается при таких заболеваниях, как ожирение, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и некоторых других.

Миокардиодистрофия смешанного генеза является комбинацией вышеперечисленных вариантов, а идиопатическая форма возникает по причине, которую специалистам после проведения всех необходимых видов исследования выяснить не удаётся.

Этиологическая классификация

Более расширенная классификация предполагает разделение миокардиодистрофий по причине их развития. Выделяют:

• алкогольную дистрофию миокарда. Риск возникновения пропорционален количеству потребляемой алкогольной продукции. Часто сочетается с нарушениями со стороны нервной системы — повышенной потливостью, дрожью верхних конечностей, головной болью;
• токсическую. Образуется у людей, принимающих длительное время токсические препараты, например, цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и др. Также способна развиваться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
• тонзилогенную. Длительное раздражение рецепторов хронически воспалённых нёбных миндалин приводит к формированию патологических нервных импульсов, поступающих в головной мозг, а конкретно — в ствол, ретикулярную формацию, заднее гипоталамическое ядро. Следствием данных процессов является нарушение работы вегетативных центров — симпатической и парасимпатической нервной системы. Возникающий при этом дисбаланс катехоламинов (норадреналина и адреналина) ведёт к развитию миокардиодистрофии;
• нейроэндокринную. Длительные стрессы и невротические состояния ведут к повышению секреции адреналина, заставляющего сердце работать в очень интенсивном темпе. Естественно, для такой работоспособности нужно повышенное количество энергии и питательных веществ. Однако постоянно обеспечивать сердечную мышцу всем необходимым организм не в состоянии, в результате чего хроническая перегрузка органа ведёт к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
• климактерическую. Образуется вследствие снижения продукции важных женских половых гормонов — эстрогенов. Колебание их уровня приводит к нарушению обмена веществ и формированию дистрофических изменений в сердце;
• диабетическую. Возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
• анемическую. При длительно существующей анемии (снижении количества гемоглобина и эритроцитов из-за наличия хронической кровопотери, например, менструации у женщин детородного возраста, дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и др.) образуются гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что и создаёт предпосылки к развитию дистрофии миокарда;
• миокардиодистрофии физических нагрузок. У спортсменов, которые на тренировках превышают свои биологические возможности, сердце не всегда способно выдержать задаваемый темп, что может привести к данному заболеванию.

В настоящее время наиболее часто диагностируются диабетический и алкогольный типы миокардиодистрофии.

Причины развития миокардиодистрофии

Причин, приводящих к нарушению обмена веществ и сказывающихся на сердечной мышце, существует большое количество. Среди них:

1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний — гриппа, ангины и др.
2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
3. Неблагоприятные факторы внешней среды — воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии — недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз — патологии аутоиммунного характера.
10. Другие болезни — саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз — распространение метастазов опухолей по организму.

Под воздействием вышеперечисленных заболеваний и состояний возможно развитие миокардиодистрофии, включающее в себя следующие этапы:

• нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
• кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
• клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон — миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры — кальцийзависимые протеазы;
• в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
• из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы — клеточная органелла, внутри которой находятся ферменты, разрушающие всё на своём пути;
• количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

Стадии развития и проявления заболевания

Симптомы и лечение напрямую зависят от стадии болезни.

Компенсированная миокардиодистрофия

I стадия (компенсации, нейрогуморальнуя). Из-за обменных нарушений клетки на отдельных участках сердечной мышцы разрушаются. Включаются компенсаторные механизмы, за счёт которых здоровые клеточные структуры работают в усиленном режиме и справляются с нагрузкой. Объём сердца на данном этапе увеличивается. Проявлениями являются: усталость после обычных физических усилий, их плохая переносимость, неотчётливые болевые ощущения в области сердца после эмоциональной нагрузки, в покое симптоматика отсутствует. При проведении специальных методов исследования изменения в миокарде не обнаруживаются.

Изменения на данном этапе носят обратимый характер, но по мере прогрессирования процесса заболевание всё труднее поддаётся лечению.

Компенсированная форма миокардиодистрофии

II стадия (субкомпенсации, или органических изменений). Питание и выработка необходимой энергии уменьшаются, зона повреждения растёт, поражённые очаги склонны к слиянию между собой, здоровые структуры гипертрофируются. Стенки сердца сильно утолщаются, сократительная функция нарушается, всё меньший и меньший объём крови поступает в кровеносное русло. Клиническая картина: дискомфорт или боли в левой половине грудной клетке, усиливающиеся после физической или эмоциональной нагрузки, прогрессирующая усталость, которая мешает выполнять привычные дела, ощущения перебоев в работе сердца, одышка, скачки артериального давления. Появляются некоторые изменения при обследовании;

Декомпенсированнная

III стадия (декомпенсации, сердечной недостаточности). Миокард претерпевает серьёзные структурные и функциональные нарушения. Сердце не способно обеспечивать достаточное кровообращение в организме. Изменения на данной стадии носят необратимый характер. Симптомами являются: одышка в покое или при малейшей физической нагрузке, отёки стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, а затем верхних конечностей и лица, снижение массы тела, выраженная слабость и утомляемость, различные нарушения сердечного ритма, бледность или синюшность кожного покрова, увеличение в размерах печени (гепатомегалия), значимые изменения при проведении диагностического исследования.

Клинические формы

Кроме того, ряд клинических специалистов выделяют формы миокардиодистрофии в зависимости от клинических проявлений. Среди них:

• кардиалгическая. Проявляется болями в грудной клетке ноющего, щемящего характера, не зависящими от физической или эмоциональной нагрузки, приёма нитроглицерина или других нитратов, не иррадиирущими (не отдающая) в область лопатки или левой руки, проходящими самостоятельно; зябкостью верхних или нижних конечностей; быстрой утомляемостью; общей слабостью; низкой физической выносливостью; головокружениями;
• аритмическая. Характерно: приступы пред- или обморочных состояний, ощущения неправильной работы сердца, чувство нехватки воздуха, учащение частоты сердечных сокращений (пациенты ощущают их при частоте более 90 в минуту), боли в области грудной клетки;
• застойная. Формируется при хронической сердечной недостаточности и проявляется в виде отёков голеней, стоп, бёдер, реже верхних конечностей и лица, кашель непродуктивного характера при застое крови в малом круге кровообращения; увеличение в размерах печени; набухание шейных вен; гидроперикард или гидроторакс — скопление жидкости между листками наружной оболочки сердца или плевральной оболочки лёгких;
• сочетанная. Встречается наиболее часто и представляет собой комбинацию различных форм заболевания.

Миокардиодистрофия отличается длительным, медленно прогрессирующим течением, от начала первой стадии до последней могут пройти десятки лет.

Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии?

Микроскопические структурные изменения

При любой форме заболевания изменения бывают как на микро-, так и на макроскопическом уровне. Для первого характерны следующие клеточные перестройки:

• мышечные волокна укорачиваются, становятся прерывистыми;
• распад кардиомиоцитов (миоцитолиз);
• большое число эозинофилов, располагающихся в ткани миокарда (эозинофилия кардиомиоцитов);
• увеличение диаметра мышечных структур;
• потемнение хроматина — вещества хромосом, состоящего из комплекса ДНК и способного окрашиваться различными красителями (гиперхромные ядра);
• разрастание соединительной ткани в межклеточных пространствах (фиброз);
• отложение жира между волокнами мышечной ткани (жировая дистрофия);
• очаги некроза (омертвения) в миокарде.

Макропатоморфологические изменения

Изменения со стороны самого органа состоят в следующем:

• полости сердца расширяются;
• из-за неравномерного расширения предсердий и желудочков деформируется, приобретает округлую форму;
• миокард гипертрофируется (стенки его утолщаются) для компенсации слабости сокращений;
• по мере прогрессирования процесса мышечная оболочка становится дряблой, отёчной;
• трабекулы и сосочковые мышцы сердца имеют характерную желтоватую исчерченность («тигровое» сердце);
• со временем все изменения без должного лечения ведут к развитию кардиосклероза — замещению тканей органа на бесполезные соединительнотканные структуры.

Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии?

На первый взгляд складывается впечатление, что оба заболевания отражают одно и то же патологическое состояние сердца и являются синонимами. Однако это совсем не так. Под термином «кардиомиопатия», введённым в 1957 году, понимается значительно более обширный круг различных нарушений работы сердца, который не связан с болезнями непосредственно самого органа.

Так, например, выделяют вторичные кардиомиопатии — дисметаболическую, связанную с нарушениями обмена веществ при таких патологиях, как сахарный диабет, ожирение; гипертоническую — на фоне артериальной гипертензии; атеросклеротическую — возникающую при атеросклерозе (заболевании, при котором из-за нарушения обмена липидов в стенках сосудов формируются бляшки). Кроме того, существуют и первичные формы кардиомиопатий, при которых сердце страдает по неизвестным причинам, без отсутствия поражения каких-либо других систем или органов.

Таким образом, можно сделать вывод, что понятие «кардиомиопатия» складывается из очень широкого спектра патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофии. Согласно последних рекомендацияй учёных, при последнем пересмотре международной классификации болезней (МКБ-10) миокардиодистрофии соответствует единственная форма кардиомиопатий — при расстройствах питания и метаболических нарушениях.

Диагностика

Выявлением заболевания занимаются врачи-терапевты, кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, ревматологи.

Клиническая диагностика

Из клинических методов исследования применяется перкуссия (простукивание отдельных участков тела), при которой возможно обнаружение сдвига границ сердца влево, но на начальных стадиях миокардиодистрофии никаких изменений не выявляется. При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) возможны следующие находки:

• ослабление I тона;
• нерегулярный пульс;
• систолический шум на верхушке;
• приглушение тонов сердца;
• экстрасистолии — один из видов нарушений ритма, ощущаемый пациентами как приступы кратковременной остановки сердца.

Инструментальные методы

Из инструментальных видов исследования в настоящее время возможно применение:

• обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
• электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
• ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
• доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
• сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
• магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
• коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

Из дополнительных методов исследования в части случаев важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:

• определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

Если при проведении стандартных методов исследования установить диагноз и причину развития миокардиодистрофии не удаётся, возможно проведение биопсии миокарда, заключающейся во взятии нескольких кусочков сердечной мышцы с дальнейшим изучением её микроскопическим способом.

Лечение миокардиодистрофии

Принципами терапии данного заболевания являются:

• обязательное лечение основного заболевания, приведшего к развитию миокардиодистрофии;
• коррекция имеющихся нарушений функционирования сердечной мышцы;
• симптоматическое лечение, направленное на купирование проявлений патологии.

Лечение основного заболевания

Терапия основного заболевания должна быть радикальной и включает в себя:

• тотальную резекцию гормонально активных доброкачественных либо злокачественных опухолей — инсулином, глюкагоном, эозинофильных аденом, соматотропином, феохромоцитом, феохромобластом, фолликулом и др.;
• удаление миндалин — тонзилэктомию;
• при недостатке гормонов — заместительную терапию, например, L-тироксином при гипотиреозе;
• при анемии различной этиологии — препараты железа (Ферро — Фольгамма, Фенюльс, Сорбифер), витамины В12 или фолиевая кислота, глюкокортикоиды при апластической форме;
• восполнение дефицита витаминов и микроэлементов путём приёма мультивитаминных комплексов (Мультитабс, Витрум) и полноценного питания;
• минимизирование физических и психоэмоциональных перенапряжений;
• полное излечение заболеваний инфекционной этиологии. Например, применение достаточной по длительности (не менее 5 дней) терапии антибактериальными средствами (Амоксициллином, Азитромицином, Аугментином) острого тонзиллита.

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов, устраняющих обменные нарушения и улучшающих функционирование миокарда. Возможно использование:

• препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам);
• кокарбоксилазы — улучшает усвоение тканями глюкозы, функциональное состояние миокарда, трофику периферической и центральной нервной системы, снижает уровень пировиноградной и молочной кислоты;
• витаминов группы В;
• Рибоксина, Милдроната — стимулируют обменные процессы;
• бета-адреноблокаторов — Анаприлина. Данный препарат уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце, снижает частоту сердечных сокращений, тем самым помогая сердцу больше «отдыхать».

При выраженной сердечной недостаточности применяются:

• мочегонные средства (Торасемид, Фуросемид, Гидрохлортиазид). Они не только снижают проявления отёчного синдрома, но и нормализуют объём циркулирующей крови, тем самым снижая нагрузку на сердце;
• сердечные гликозиды (по последним рекомендациям только при сочетании сердечной недостаточности и синусовой тахикардии) — Дигоксин. Данная группа стимулирует работу кардиомиоцитов, но значительным минусом является то, что они их быстро истощают;
• антигипертензивные (Берлиприл, Диротон, Престариум, Лориста, Нортиван) при повышенных цифрах артериального давления;
• противоаритмические — Кордарон, Соталол и др.

Вышеперечисленные препараты следует применять только после консультации с врачом-кардиологом.

Рациональное питание

В комплексную терапию миокардиодистрофии обязательно должно быть включено рациональное питание.

Основными принципами являются:

• ограничение в потреблении поваренной соли до 3 г в сутки (помогает избежать задержки лишней жидкости);
• удвоенный приём витаминов и микроэлементов;
• употребление жидкости до 1 — 1,5 литров в сутки с целью ограничения нагрузки на сердце;
• уменьшение калорийности питания при избыточной массе тела.

Рекомендованные продукты:

• овощи, богатые коэнзимами (брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, батат);
• рыба (хек, сельдь, форель, треска, морской окунь). Она содержит омега-3 жирные кислоты, которые также важны для нормального функционирования сердца;
• нежирные сорта мяса — крольчатина, курятина, индейка;
• яйца;
• овсяная, гречневая, рисовая каши;
• супы на слабом рыбном, овощном или мясном бульоне;
• фрукты, овощи и ягоды, особенно насыщенные калием (бананы, картофель в запечённом виде, абрикосы, изюм, курага);
• молочная и кисломолочная продукция.

Стоит ограничить или полностью отказаться от:

• крепкого кофе и чая;
• наваристых бульонов;
• жирных сортов мяса, особенно свинины;
• копчёных, пряных, солёных и острых блюд.

Чем опасна миокардиодистрофия?

Самым грозным осложнением является внезапная сердечная смерть, особенно часто встречающаяся у спортсменов во время чрезмерно интенсивных тренировок.

Кроме того, прогрессирование миокардиодистрофии может привести к развитию:

• хронической сердечной недостаточности, проявляющейся одышкой, общей слабостью, отёками различной локализации. В начале симптомы проявляются после физических усилий, а затем могут проявляться и в состоянии покоя. Без соответствующего лечения хроническая сердечная недостаточность быстро прогрессирует;
• нарушений ритма и проводимости — утрате сердцем, а точнее его проводящей системой, способности генерировать и проводить нервные импульсы. Диапазон нарушений чрезвычайно широк: от редких одиночных экстрасистол — внеочередных сокращений, до весьма опасных — тяжёлых атриовентрикулярных или синоатриальных блокад, мерцательной аритмии. Характерные проявления могут отсутствовать вовсе или выражаться в следующем: обморочных состояниях, одышке, ощущении сердцебиения или перебоях в работе сердца, болях в области грудины и прочих. Лечение также может быть симптоматическим либо экстренным хирургическим;
• тромбоэмболии — существующие нарушения гемодинамики и ритма ведут к образованию, главным образом, в полостях сердца тромбов, которые с током крови могут попадать в различные органы и системы — почки, кишечник, головной мозг, глаза и т.д.

Прогноз для жизни и профилактика

Для профилактики миокардиодистрофии важно придерживаться следующего режима:

• полноценный ночной сон, преимущественно с 22:00 до 7:00;
• регулярные, но не чрезмерные физические нагрузки 3 — 4 раза в неделю на протяжении получаса. Отлично подойдут: плавание, ходьба (1 — 4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Но, стоит отметить, что на последних стадиях заболевания рекомендован полупостельный режим со значительным ограничением нагрузки. Во время проведения тренировок не должна возникать боль в проекции грудной клетки, одышка, головокружение;
• нужно избегать переохлаждений и перегреваний. Данные воздействия приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке миокарда. Так, например, походы в баню у больных миокардиодистрофией строго ограничены;
• применение физиотерапевтических процедур: лечебных ванн — с морской солью, сероводородных или хвойных; контрастного душа; массажа для уменьшения отёчного синдрома и улучшения кровообращения;
• нужно избегать стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В такие периоды возможен приём успокоительных трав (пустырника, валерианы) или седативных средств на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
• отказ от курения и употребления алкогольной продукции. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистой стенки, что, конечно же, отражается на работе сердца в целом.

Соблюдение данных рекомендаций в совокупности с традиционными методами лечения может полностью избавить пациента от компенсированной и субкомпенсированной формы миокардиодистрофии.

Прогноз для жизни на начальных стадиях заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. Первые 5 лет лечения важно ежегодно повторять курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния чаще. При декомпенсированной форме никаких гарантий не может дать ни один специалист. В среднем без лечения летальный исход в большинстве случаев возникает спустя один год, с применением стандартной терапии — около 2 — 4 лет.

Заключение

Миокардиодистрофия встречается в настоящее время всё чаще и является третьей по частоте причиной развития сердечной недостаточности. Чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо посещать семейного врача или терапевта минимум два раза в год и проходить стандартные методы исследования сердца.

В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(

оценок, среднее:

из 5)